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神經(Nerve)是由聚集成束的神經纖維所構成,而神經纖維本身構造是由神經元的軸突外被神經膠質細胞所形成的髓鞘包覆;其中許多神經纖維聚集成束,外面包着由結締組成的膜,就成為一條神經。神經系統主要由三大系統組成,即中樞神經系統、腦神經、脊神經。各系統之間以中樞神經系統為中心,分工協同,共同實現心理功能。[1]

基本概念

在這裡之所以用神經而省去了系統,是因為神經本身就是個系統概念。按 生理心理學定義,神經是由 神經元構成的系統,即神經系統。其中神經元就是神經這個系統基本的功能結構單位。[2]

神經元是生理層次的物質,即特殊的細胞,不妨稱為神經細胞。撇開腦神經元、脊髓神經元中樞神經系統的具體差別來看, 神經元由細 胞體和突起構成。神經細胞突起分為軸突和樹突。神經元較長的突起被髓鞘和神經膜包裹,構成 神經纖維。(若被髓鞘和神經膜共同包裹稱為 有髓神經纖維,若僅為神經膜所包裹則為 無髓神經纖維。)

神經元結構包括細胞體、樹突、軸突、髓鞘施旺細胞、蘭氏結等。髓鞘是由施旺細胞(Schwann's cell)或其它類型的神經支持細胞形成的,施旺細胞具有吞噬能力,可清除細胞殘渣,提供神經元重生的空間;施旺細胞(Schwann's cell)其出現在周圍神經系統,形成髓鞘以將周邊神經系統的神經元所伸出的軸突進行絕緣包覆,施旺細胞間會留有間隙,被稱之為蘭氏結,以跳躍式傳導的方式使得神經訊號的傳導速度得以加快。

髓鞘不會包覆整個軸突,包繞在神經元的軸突外部的物質,每隔一段距離便有中斷部份,形成一節一節的形狀,中斷的部分稱為「蘭氏結」(Ranvier'snode).髓鞘一般只出現在脊椎動物的軸突,髓鞘知道的功能有三:

  • 一是提供軸突與周圍組織,例如相鄰的軸突之間的電氣絕緣,以避免干擾;
  • 二是通過一種稱為「跳躍式傳導」的機制來加快動作電位的傳遞;
  • 三是在一些軸突受損的情況下引導軸突的再生。神經元的軸突包覆著髓鞘,蘭氏結是神經元上每隔數毫米就會出現的沒有髓鞘的部分。跳躍傳導學說認為,因為在蘭氏結之間的結間區的電阻極高,而在結區的電阻極低,並且軸突膜僅在結區可接觸細胞外液,所以,局部電流必須在蘭氏結處穿出膜在髓鞘處形成迴路,進行跳躍式傳導。

神經纖維之間縱橫交錯,是構成神經系統的必要條件,具有 信息採集與發送功能,表現為心理層面的刺激與反應;神經細胞體是神經元中基本的信息存儲與處理單元;經過初步處理的信息,通過神經纖維按層次傳遞,直至達到 腦幹,進行最後的總處理,然後將處理的結果返回到 感覺器官,最終通過效應器或腺體執行,產生生理反應。

之所以說 神經元是構成神經的必要條件,是因為:在神經纖維內部,信息傳輸大都採用生物電脈衝的方式,但各神經元的神經纖維之間並非直接相連的,而是被其他物質隔開,比如 乙酰膽鹼等等。這其實是新的結構層次或者環節,不再詳細敘述。生物電到了相鄰神經纖維之間,會轉變為化學信號,通過物質載體進行過渡,再轉化為電信號。因此,完整的神經不僅包括 中樞神經系統腦神經脊髓神經等不同的神經,還需要包括中間的化學介質。[3]

神經細胞

神經元(neuron)是一種高度特化的細胞,是神經系統的基本結構和功能單位,它具有感受刺激和傳導興奮的功能。

神經元的組成

神經元由 胞體和突起兩部分構成。胞體的中央有細胞核,核的周圍為細胞質,胞質內除有一般細胞所具有的 細胞器如線粒體、內質網等外,還含有特有的 神經原纖維及 尼氏體。

神經元的突起根據形狀和機能又分為 樹突和軸突。樹突較短但分支較多,它接受衝動,並將衝動傳至細胞體,各類神經元樹突的數目多少不等,形態各異。每個神經元只發出一條軸突,長短不一,胞體發生出的衝動則沿軸突傳出。

神經元的分類

根據突起的數目,可將 神經元從形態上分為 假單極神經元、 雙極神經元和 多極神經元三大類。根據神經元的功能,可分為感覺神經元、運動神經元和 聯絡神經元。感覺神經元又稱傳入神經元,一般位於外周的感覺神經節內,為假單極或雙極神經元,感覺神經元的周圍突接受內外界環境的各種刺激,經胞體和 中樞突將衝動傳至中樞;運動神經元又名傳出神經元,一般位於腦、 脊髓的運動核內或周圍的 植物神經節內,為 多極神經元,它將衝動從中樞傳至肌肉或腺體等效應器;聯合神經元又稱 中間神經元,是位於 感覺神經元和 運動神經元之間的神經元,起聯絡、整合等作用,為多極神經元。

神經元的連接

神經元間聯繫方式是互相接觸,而不是細胞質的互相溝通。該接觸部位的結構特化稱為 突觸,通常是一個神經元的軸突與另一個神經元的 樹突或 胞體借突觸發生機能上的聯繫, 神經衝動由一個神經元通過 突觸傳遞到另一個神經元。

神經元的傳遞

當神經末梢有 神經衝動傳來時,突出前膜內的 突觸小泡受到刺激,就會釋放一種化學物質——神經遞質。神經遞質經擴散通過突觸間隙,然後與突觸後膜(另一個神經元)上的特異性受體結合,引發突觸厚膜電位變化,即引發一次新的神經衝動。這樣,興奮就從一個神經元通過 突觸傳遞到了另一個神經元。

神經系統

神經系統的組成

神經系統是由神經細胞( 神經元)和 神經膠質所組成。神經膠質(neuroglia)數目是神經元10~50倍,突起無 樹突、軸突之分,胞體較小,胞漿中無 神經原纖維和 尼氏體,不具有傳導衝動的功能。神經膠質對神經元起着支持、絕緣、營養和保護等作用,並參與構成 血腦屏障。

神經系統的分類

神經系統分為 中樞神經系統和周圍神經系統兩大部分。中樞神經系統包括腦和脊髓。腦和脊髓位於人體的中軸位,它們的周圍有頭顱骨和脊椎骨包繞。這些骨頭質地很硬,在人年齡小時還富有彈性,因此可以使腦和脊髓得到很好的保護。腦分為 端腦間腦小腦腦幹四部分。大腦還分為脊左右兩個半球,分別管理人體不同的部位。髓主要是傳導通路,能把外界的刺激及時傳送到腦,然後再把腦發出的命令及時傳送到周圍器官,起到了上通下達的橋樑作用。周圍神經系統包括 腦神經脊神經植物神經腦神經]共有12對,主要支配頭面部器官的感覺和運動。人能看到周圍事物,聽見聲音,聞出香臭,嘗出滋味,以及有喜怒哀樂的 表情等,都必須依靠這12對腦神經的功能。脊神經共有31對,其中包括頸神經8對,胸神經12對,腰神經5對,骶神經5對,尾神經1對。脊神經由 脊髓發出,主要支配身體和四肢的感覺、運動和反射。

植物神經

植物神經,是能夠自動調整與個人意志無關的臟器的作用和功能的神經。例如,肺部的呼吸管理、 心臟的跳動、腸胃的消化吸收作用等都是有植物神經控制的。

在植物神經中,可分為交感神經和 副交感神經,交感神經可以促進心臟等 循環系統的活動,卻不可控制胃等 消化系統的活動。副交感神經,對於 循環器官起抑制作用,而對於消化系統起促進作用。 在這兩個神經系統中,當一方起正作用時,另一方則其負作用。很好的平衡協調和控制身體的金恩格,這便是 植物神經的功能。

如果植物神經系統的平衡被打破,那麼便會出現各種各樣的功能障礙。這被稱為 植物神經失調症。例如:交感神經功能異常增強和持續時,循環系統的機能亢進,便出現了心悸憋氣血壓升高的症狀。相反,由於交感神經的金恩格低下便會引起 消化不良食欲不振的症狀。

當副交感神經的緊張狀態長時間持續時,便會出現身體倦怠,站立時頭暈目眩,容易疲勞等症狀。

因為植物神經是貫通全身的,因此植物神經的症狀也是遍及全身的,除去象前述的那些症狀之外,還會出現頭痛頭暈畏寒低血壓嘔吐便秘腹瀉失眠肥胖消瘦肩周炎目眩手腳發痛胸部有壓迫感等症狀。這些症狀不適當而恩出現的,而是若干症狀匯合後出現的,這便是 植物神經失調的症狀的特徵之一。[4]

神經末梢

周圍 神經纖維的終末部分終止於全身各種組織或器官內,形成各式各樣的 神經末梢,按其功能可分感覺神經末梢和 運動神經末梢兩大類。

感覺神經末梢

感覺神經末梢是 感覺神經元( 假單極神經元)周圍突的終末部分,該終末與其他結構共同組成感受器。感受器能接受內、外環境的各種刺激,並將刺激轉化為 神經衝動,傳向 中樞,產生感覺。感覺神經末梢按其結構可分游離神經末梢和 有被囊神經末梢兩類。

1、 游離神經末梢結構較簡單。較細的有髓或 無髓神經纖維的終末部分失去 施萬細胞,裸露的軸突末段分成細支,分布在 表皮、 角膜毛囊的上皮細胞間,或分布在各型結締組織內,如 骨膜腦膜血管外膜關節囊肌腱韌帶筋膜牙髓等處。此類末梢感受冷、熱、輕觸和痛的刺激。

2、 被囊神經末梢外面均包裹有結締組織被囊,它們的種類很多,常見的有如下幾種:

  1. 觸覺小體又稱Meissner小體,分布在皮膚真皮 乳頭內,以手指、足趾的掌側的皮膚居多,感受觸覺,其數量可隨年齡增長而減少。觸覺小體呈卵圓形,長軸與皮膚表面垂直,外包有結締組織囊,小體內有許多橫列的 扁平細胞。有髓神經纖維進入小體時失去 髓鞘,軸突分成細支盤繞在扁平細胞間。
  2. 環層小體:又稱Pacinian小體,體積較大(直徑1~4mm),卵圓形或 球形,廣泛分布在 皮下組織、 腸繫膜、韌帶和關節囊等處,感受壓覺和振動覺。小體的被囊是由數十層呈同心圓排列的扁平細胞組成,小體中央有一條均質狀的圓柱狀。 有髓神經纖維進入小體失去髓鞘,裸露軸突穿行於小體中央的圓柱體內。
  3. 肌梭:是分布在骨骼肌內的梭形小體,長約1~7mm,外有結締組織被囊,內含若干條細小的骨骼肌纖維稱 梭內纖維。梭內 肌纖維的中段肌漿較多, 肌原纖維較少,有些肌纖維的細胞核排列成串,有些肌纖維的細胞核聚集在中段而使中段膨大。感覺 神經纖維進入肌梭時失去 髓鞘,其軸突細支呈環狀包繞 梭內肌纖維的兩端。肌梭是一種 本體感受器,主要感受肌纖維的伸縮變化,在調節 骨骼肌的活動中起重要作用。

運動神經末梢

運動神經末梢是運動神經元的長軸突分布於 肌組織和腺內的終末結構,支配肌纖維的收縮和腺的分泌。神經末梢與鄰近組織共同組成 效應器。運動神經末梢又分軀體和內臟運動神經末梢兩類。

  1. 軀體運動神經末梢分布於骨骼肌內。神經元的胞體位於 脊髓 灰質前角或腦幹,軸突很長,離開 中樞神經系統後成為軀體傳出(運動) 神經纖維,其中小部分細有髓神經纖維供應肌梭內的 梭內肌纖維,其餘大部分粗有髓神經纖維均分布於骨骼肌( 梭外肌)。有髓神經纖維抵達骨骼肌時失去髓鞘,其軸突反覆分支,每一分支形成 葡萄狀終末與一條骨骼肌纖維建立 突觸連接,此連接區域呈橢圓形板狀隆起,稱 運動終板或神經肌連接。一條有髓運動神經纖維支配的骨骼肌纖維數目多少不等,少者1~2條,多者可分支支配上千條;而一條骨骼肌纖維通常只有一個軸突分支支配。一個運動神經元的軸突及其分支所支配的全部 骨骼肌纖維合稱一個 運動單位。在 電鏡下,運動終板處的肌纖維含豐富的肌漿,有較多的細胞核和線粒體,肌纖維表面凹陷成淺糟,突終末嵌入淺糟內。糟底肌膜即突觸後膜,它又凹陷成許多深溝和皺褶,使突觸後膜的表面積增大,突觸後膜上有 乙酰膽鹼 N型受體。 軸突終末與肌膜之間在的間隙為 突觸間隙,與肌膜相對的軸膜是突觸前膜,它富含電位門控 鈣通道。軸突終末內有大量圓形 突觸小泡,內含神經遞質乙酰膽鹼。還有許多線粒體和一些微管、 微絲等。當 神經衝動到達運動終時,軸突終末 突觸前膜上的電位門控鈣通道開放,Ca2+進入軸突終末內,促使突觸小泡移附於突觸前膜,並藉 出胞作用釋放其內的乙酰膽鹼到突觸間隙。大部分乙酰膽鹼分子與肌膜(突觸前膜)上的乙酰膽鹼N型 受體結合,引起與受體偶聯的化學門控 鈉通道開放,大量Na+進入肌漿內,使肌膜兩側離子分布發生變化而產生興奮,從而引起肌纖維的收縮。
  2. 內臟運動神經末梢分布於內臟及心血平滑肌、 心肌腺上皮細胞等處。內臟運動神經屬 植物神經系統的一部分,它從 中樞到效應器的通路一般由兩個神經元組成。第一個神經元稱 節前神經元,胞體位於 脊髓灰質側角或腦幹,軸突稱節前纖維。第二個神經元稱 節後神經元,胞體位於植物神經節可 神經叢,軸突組成 節後纖維。節前纖維離開中樞進入植物神經節或神經叢,與節後神經元的胞體或 樹突建立 突觸連接。節後纖維離開植物神經節或神經叢,分布到內臟及血管的平滑肌、心肌和 腺細胞,成為內臟運動神經末梢。這類 神經纖維較細,無髓鞘,其軸突終末分支常呈串珠樣膨體(varicosity)。它是與 效應細胞建立突觸的部位。膨體內有許多圓形或顆粒型突觸小泡,圓形清亮突觸小泡含 乙酰膽鹼,顆粒型突觸小泡含 去甲腎上腺素或肽類神經遞質。根據末梢膨體內突觸小泡釋放 神經遞質的不同,可把內臟運動神經纖維分為 膽鹼能、腎上腺素能和肽能纖維。所有節前纖維都屬 膽鹼能纖維, 節後纖維則因 交感神經和 副交感神經而不同。交感神經的節後纖維是腎上腺素能或肽能纖維,或一種纖維既是腎上腺素能又是肽能的;副交感神經的節後纖維則是膽鹼能或肽能纖維,或一種纖維既是膽鹼能又是肽能的。與內臟運動神經末梢膨體接觸的效應的細胞膜( 突觸後膜)上有相應的神經遞質的不同類型受體,膨體釋放的神經遞質與不同類型受體結合,可引起效應細胞不同的生理效應。

神經實驗

神經橫切片 觀察和了解一條神經的結構.

  1. 低倍鏡觀察 在整個神經的外面包有一層 結締組織,為神經外膜.其中含有血管及脂肪細胞等.血管隨神經外膜的結締組織伸入神經內,將神經分成許多大小不等的神經纖維束,包在每個神經纖維束周圍的結締組織為 神經束膜.在每個神經纖維束內看 到許多小圓圈,即為神經纖維的橫切面.每條神經纖維周圍還包以一薄層纖細的結締組織,為 神經內膜.
  2. 高倍鏡觀察 每條神經纖維在橫切面上呈粗,細不等的圓圈狀結構,此圓圈狀結構即為神經膜;在圓圈狀結構的中央有紫紅色的圓點,此圓點即為 軸突;在軸突外面圍以淺紅色網狀或無色的區域,即為髓鞘.如果切片正切到神經膜細胞的胞核,則可見染成藍紫色的胞核.

神經疾病

神經衰弱

西醫認為是超負荷的體力或 腦力勞動引起 大腦皮層興奮和抑制功能紊亂,而產生 神經衰弱綜合徵。中醫認為七情,即:喜、怒、憂、思、悲、恐、驚等不良情感會誘發疾病。而 現代醫學研究證明:神經衰弱多是抑鬱症。神經衰弱在臨場上一般表現為:腦力不足精神倦怠、對內外刺激的敏感、情緒波動易煩易怒缺乏忍耐性緊張性疼痛失眠多夢心理生理障礙等,這嚴重影響了現代人的生活質量,讓我們一起來了解這種疾病,使自己的心身得到放鬆,從疾病中解脫出來。 神經衰弱綜合徵又稱類神經衰弱或 腦衰弱綜合徵,與神經衰弱是兩個不同的疾病概念,不能混為一談。

神經衰弱綜合徵是指某些慢性軀體疾病所引起的類似 神經衰弱的症狀群。其發生髮展、病程經過及預後,均決定於軀體疾病本身,隨着軀體疾病的好轉和全身狀況的恢復,類似神經衰弱的症狀亦隨之消失。臨床檢查,可有相關的軀體疾病體徵,相應的輔助檢查也有陽性發現。如 慢性肝炎引起神經衰弱綜合徵,查體可有 肝病面容及肝臟腫大、壓痛,實驗室檢查可有肝功能異常,超聲波檢查有肝實質變化等。

老年疾病

神經http://pic.baike.soso.com/ugc/baikepic2/14618/20180124173445-524981270_jpg_267_270_86606.jpg/0 原圖連接]圖片來源於

神經系統的某些疾病可出現程度不同的睡眠障礙,但產生睡眠障礙的機制不明,可能與病變累及睡眠調節結構,或由於疾病如 腦血管病導致 癱瘓等長期臥床引起睡眠覺醒節律紊亂,或睡眠障礙本身就是疾病的主要表現(如家族性致死性失眠),或由於病症產生的各種不適(如睡眠相關性頭痛)干擾了睡眠。本章就神經系統疾病相關性睡眠障礙分別予以介紹。 痴呆相關睡眠障礙

痴呆相關性睡眠障礙是指臨床上存在認知功能障礙的腦部慢性進展性變性疾病出現的睡眠紊亂。痴呆相關性睡眠障礙常見於 阿爾茨海默病、 血管性痴呆、 皮克(Pich)病和 正常顱壓腦積水等。

病因與發病機制:痴呆患者出現的睡眠紊亂和 日落綜合徵反映了交叉上核和其他睡眠維持系統的神經變化,引起神經生物學變化,使睡眠覺醒周期的調節功能受累,導致睡眠破壞,快速 眼球運動睡眠和非快速眼球運動睡眠第3、4期百分比下降。痴呆程度越重,睡眠覺醒周期紊亂越顯著。反之,睡眠覺醒周期紊亂又可加重痴呆患者的認知功能的障礙。痴呆患者褪黑素分泌節律紊亂可能是產生睡眠障礙的重要機制之一。另外,痴呆相關性睡眠障礙也與社會活動不足、接受 日照減少和增齡等因素有關。

臨床表現:痴呆患者 睡眠障礙表現為入睡困難、晨間早醒、睡眠維持能力明顯下降、睡眠中頻繁出現覺醒、睡眠呈片段性。由於夜間的睡眠破壞,導致日間瞌睡或 過度睡眠。患者睡眠紊亂特徵性表現為 日落綜合徵,即多於傍晚或深夜出現神志恍惚或意識模糊、 漫遊、 焦急,不安、激惹與好鬥,嚴重者出現 譫妄。夜間發作的意識模糊常在REMS後的覺醒期出現。睡眠紊亂一般見於痴呆發生後,日落綜合徵常見於痴呆後期,並可呈間歇性發作。

多導睡眠圖

多導睡眠圖常見睡眠結構紊亂,片段化睡眠增多,睡眠效率降低。總睡眠時間縮短,NREMS第3、4期比例減少,REMS時間減少,REMS潛伏期不確定。NREMS第2期成分發生變化,睡眠紡錘波和K綜合波減少。白天出現過度睡眠。上述表現為痴呆程度呈線性關係。

一般治療:無論是住在家中或養老院中的痴呆患者,都應制定出合適的作息時間表,平時應該遵守睡眠衛生原則,限制白天小睡,維持夜間睡眠環境的穩定,不要經常變換睡眠場所。在日間應儘量讓患者多暴露在陽光下,尤其是在日出及日落時,這對於維持患者正常的睡眠覺醒周期具有十分重要的作用。

褪黑素治療:褪黑素對於治療痴呆相關性 睡眠障礙患者的睡眠節律失調療效良好。每日睡前2h服用普通釋放型或控釋型褪黑素1mg能夠有效地改善痴呆相關性睡眠障礙患者的睡眠主訴,表現為 睡眠潛伏期縮短、睡眠中覺醒次數減少、睡眠效率與睡眠質量提高。 藥物治療:痴呆相關性睡眠障礙患者的治療應當儘量避免使用長效苯二氮類藥物,否則可能加重 精神錯亂與認知功能障礙。對於患者出現的各種精神行為症狀可以選擇應用抗 精神病藥物治療,如使用小劑量利培酮、 奧氮平、奎硫平等,以控制激越、攻擊行為等精神症狀,但不能長期應用。

帕金森病相關性睡眠障礙

帕金森病相關性睡眠障礙是指一組臨床表現為運動減少、震顫和肌強直的神經系統變性病症出現的睡眠紊亂。在睡眠障礙國際分類中,本組疾病包括帕金森病、藥物誘發的帕金森病、夏德雷格綜合徵、多系統變性、 紋狀體 黑質變性、 進行性核上性麻痹(帕金森肌萎縮痴呆複合型和腦炎後帕金森綜合徵等)。

病因與發病機制: 帕金森病相關性 睡眠障礙的發生與疾病所致睡眠 中樞結構和 遞質變化有關, 運動障礙本身可產生各種睡眠問題,治療藥物也可破壞晝夜節律和睡眠覺醒周期,導致夜間失眠,日間疲勞和睡眠過多。另外,帕金森病患者存在與增齡有關的睡眠能力下降,伴發的 抑鬱症狀也影響睡眠障礙的發生。

臨床表現:帕金森病患者臨床最常見的睡眠相關症狀為入睡困難,翻身困難,無輔助時不能起床,下肢 痛性痙攣尿頻,生動的夢境、 夢魘,後背痛和幻視等。其特徵性的睡眠異常是覺醒次數顯著增加,導致睡眠片段化,白天表現為瞌睡增多,偶見睡眠覺醒周期顛倒。帕金森病患者經藥物治療後可能改變或加重已有的睡眠障礙,甚至產生新的睡眠問題。藥物誘發的睡眠障礙常見於採用左旋多巴和溴隱亭治療的帕金森病患者,可表現為生動的夢境(服藥早期多見)、睡眠中發出牙牙學語聲、睡眠期震顫睡行症、夜間不自主肌陣攣以及睡眠覺醒周期紊亂等。帕金森病患者也可出現 夜驚。

神經性皮炎

焦慮疲勞過度緊張興奮憂鬱急躁以及生活環境的改變,都可能是 神經性皮炎的誘因。除此之外過敏體質、搔抓、局部刺激、衣領的摩擦、多吃刺激性食物等,也有可能引起神經性皮炎。

臨床意義

神經的損傷可能肇因於物理性創傷、腫脹(例: 腕隧道綜合症)、 自體免疫性疾病(例: 格林-巴利綜合徵)、感染神經炎糖尿病、或是神經周圍的血管損失。當神經因外傷或懷孕的影響而受到壓迫時,可能引起根神經病變(radiculopathy; pinched nerves)。 神經損傷或根神經病變常見的表徵有 疼痛麻木虛弱、或 癱瘓。病患可能會在離實際神經受損部位相當遠處感受到以上的症狀,此一現象稱為 牽涉(referred pain)。牽涉痛的發生是因為當神經受損時,不只是受損部位,而是此條神經接受訊息的整個範圍均會受到影響。

神經學家常以 體檢來診斷神經的各種症狀。體檢包含了多種檢查,包括 反射作用、 行走及其他動作、肌肉強度、 肌肉運動知覺,及觸覺。在此初步的測試後,可進一步進行其他檢測,例如 神經傳導檢查(nerve conduction study, NCS)和 肌電圖(electromyography, EMG)。

視頻

恢復神經的最好方法是什麼?

參考文獻