鈎端螺旋體病
鈎端螺旋體病是由有致病力的鈎端螺旋體所致的一種自然疫源性急性傳染病。其流行幾乎遍及全世界，在東南亞地區尤為嚴重。中國大多數省、市、自治區都有本病的存在和流行。鈎端螺旋體病是全身性感染疾病，病程常呈自限性，由於個體免疫水平上的差別以及菌株的不同，臨床表現可以輕重不一。輕者可為輕微的自限性發熱；重者可出現急性炎症性肝損傷、腎損傷的症狀如黃疸、出血、尿毒症等，也可出現腦膜的炎性症狀如神志障礙和腦膜刺激征等；嚴重病人可出現肝、腎功能衰竭、肺大出血甚至死亡。[1]
目錄
疾病簡介
鈎端螺旋體病，1886年外耳氏（A.weil）曾描寫一種流行性急性傳染性黃疸病，並報告了四例；其主要臨床症狀為驟起的寒戰發熱、全身無力、黃疸、出血、肝、脾腫大及腎功能衰竭等。自此以後，在一般醫學文獻中也稱本病為外耳氏病（weil『s disease）。
危險性最大的有兩類人群：生活在城市貧民區的人群和僅能維持生活的農民。
症狀體徵
潛伏期2～28天，一般是10天左右。
1.早期 即鈎體血症期，一般是起病後3天內，有下列主要症狀，體徵。
- 發熱：多數患者起病急驟，伴畏寒及寒戰，少數患者於發熱前一兩天可能有軟弱，乏力，發熱多為稽留型，部分患者為弛張熱，體溫39℃上下，熱程7天左右，亦可達10天，脈搏常增速。
- 頭痛，身痛：頭痛有時很突出，直至恢復期仍訴頭昏，頭痛，全身肌肉酸痛明顯，有些患者頸部，膝，大腿，以至胸，腹，腰背肌都痛。
- 全身乏力：特別是腿軟明顯，有時行動困難或不能站立和下床活動。
- 眼結膜充血：在發病早期出現，以後迅速加重，重者全結膜除角膜周邊外，均明顯充血，整個結膜呈紅色或粉紅色，小血管交織成細網狀，有時有結膜下出血;但無分泌物，疼痛或畏光感，充血在熱退後仍持續存在。
- 腓腸肌痛，壓痛：在發病第1天即可出現，輕者僅感小腿脹，壓之輕度痛，重者小腿痛劇烈，猶如刀割，不能走路，輕壓即痛，甚至拒按。
- 淋巴結腫大：一般自發病第2天即可出現，以腹股溝淋巴結多見，其次是腋窩淋巴群，一般為黃豆或蠶豆大，個別如鴿蛋大，表面多隆起，質軟，有壓痛，但無紅腫，亦不化膿。
此外，本病早期還可能出現其他的症狀和體徵，如咽痛，咳嗽，咽部充血，扁桃體腫大，咽齶黏膜有小出血點，消化道出現噁心，嘔吐，腹瀉等症狀，個別病人也可出現溶血性貧血，中毒性精神症狀或中毒性心肌炎症狀。
以上所述早期鈎體血症的症狀和體徵，是下述各主要臨床類型所共有的早期表現。
2.中期 症狀明顯，主要為各器官損傷的表現，一般是起病後3～10天，按常見臨床類型分別敘述如下。
- 鈎體血症型：原稱「感冒傷寒型」，本型的臨床表現，是早期鈎體血症的症狀和體徵的繼續，並無明顯器官損傷症狀出現，為鈎體病的輕型，自然過程一般是5～10天 ，平均約7天，鈎體輕型病例體溫常在38.5℃以下，體徵亦不明顯，基本上無出血傾向(個別可有鼻出血)，如一般「感冒」的症狀群，部分較重病人，有較明顯出血傾向，可有皮膚瘀點，瘀斑，結膜出血，偶有腔道出血，亦有部分嚴重患者，原稱胃腸休克型患者，有不同程度的胃腸道症狀，如噁心，嘔吐，腹瀉，里急後重，腹瀉每日一般10次以內，以稀便或水樣便為主，少數黏液增多，但無膿血，不惡臭，量不多，少數解柏油樣或黑便，此時可伴有低血壓或嚴重休克表現，而鈎體病的典型體徵反而不甚明顯。[2]
- 肺出血型：本型除初期的鈎體血症症狀群外，可出現多少不等的血痰或咯血，胸部X線片常顯示不同程度，不同範圍的出血點，小片或大片融合陰影，根據胸部X線片出血病變的深度和廣度，特別是有無急性呼吸，循環功能紊亂的表現，臨床上可分為肺普通出血型與肺瀰漫性出血型，少數肺出血型有血痰，咯血與較明顯肺部X線片出血病變，但無明顯急性呼吸，循環功能紊亂者，實際上是一種中間過渡型，但臨床上一般宜作為肺瀰漫性出血型前期對待。
- 普通肺出血型：臨床表現與本病鈎體血症型類似，僅伴有不同程度的血痰或咯血，胸部體徵不顯，胸部X線片僅有輕度(點狀或紋影增加)病變，不再發展，但如治療不當特別在發生雅-赫反應後，可迅速轉變為肺瀰漫性出血型。
- 肺瀰漫性出血型：原稱「肺大出血型」，肺出血缺氧，窒息是本型的特點，病人因肺瀰漫性出血而伴發進行性呼吸，心循環衰竭等缺氧，窒息的表現，雖咯血很少或不咯血，預後卻十分嚴重，由於鈎體病肺部損害可以是一種進行性，廣泛的肺臟內部的溢血，不一定都表現為大量咯血，故「肺瀰漫性出血型」的名稱較「肺大出血型」應更為恰當。
3.肺瀰漫性出血是近年無黃疸型鈎體病引起死亡的常見原因，臨床上來勢猛，發展快，但仍是在漸進性變化的基礎上突然惡化的，本型多出現在近年未注射過鈎體菌苗的青少年，孕婦或其他易感人群，在病後2～5天，患者未很好休息或仍繼續參加強體力勞動，就診前未用過有效的抗菌藥物，病後情緒過度緊張等，本型可分為三期：
- 先兆期：病人面色蒼白，個別可短期潮紅，心慌，煩躁逐漸加重，呼吸，心率進行性增快，肺部逐漸出現呼吸音增粗，繼以干囉音或局限性濕囉音，有時吐血痰或咯血，X線胸片呈肺紋增多，散在性點片狀陰影或小片融合，
- 極期：若患者未得到及時有效的治療，先兆期患者在數小時內出現面色極度蒼白或青灰，唇發紺，心慌，煩躁迅速加重，呼吸，心率顯著增快，第一心音減弱或呈奔馬律，雙肺滿布濕囉音，咯血顯著增多或連續不斷，少數患者亦可不咯血，X線胸片雙肺呈廣泛點片狀陰影或大片融合，
- 垂危期：若患者在近期仍未能及時有效地控制病情，可在1～3h或略長時間內病情更為嚴重，表現極度煩躁不安，神志模糊，甚至昏迷，喉有痰鳴，呼吸不規則或明顯減慢，高度發紺;繼而口鼻湧出不凝的血性泡沫液體，心跳減慢，最後呼吸心跳停止，以上三個時期的演變，短則數小時，長則12～24h，有時三期不能截然分開，偶有暴發起病者，起病24h內即迅速出現肺瀰漫性出血，再過幾小時，即因搶救無效死亡，在黃疸出血型病例中，亦偶可發生肺瀰漫性出血，多在黃疸出血高潮，一般不如無黃疸型的發展急劇兇險，原因不明。
4.黃疸出血型：此型原稱外耳病，近年國內漸少見，早期主要為鈎體血症症狀群，但在病程4～8天，體溫開始下降時出現進行性黃疸，出血和腎功能損害，一些重病例可因尿毒症，大出血或因肝性腦病而死亡;一些輕病例，當黃疸出現後，全身中毒症狀逐漸減輕，於短期內進入恢復期。
- 黃疸與肝損害：多數病例於發病後4～8天出現黃疸，亦有少數病例於發病後2天出現，黃疸逐漸加深，於病程10天左右達高峰，肝臟輕至中度腫大，觸痛伴肝區叩痛，部分患者有脾臟輕度腫大，黃疸深淺不一，持續7～10天後逐漸減輕，但膽紅素也可達400～600μmol/L或更高，可伴發皮膚瘙癢，相對緩脈，頑固性呃逆，一般說來，深度黃疸多數伴有明顯出血和腎衰竭，預後較差，肝衰竭國內20世紀50年代報告約占本型死亡病例的10%～20%，深度黃疸患者，如無肝功能嚴重改變，同時也無明顯出血或腎臟損害者，預後較好。
- 出血：常見有鼻出血，皮膚，黏膜瘀點，瘀斑，紫癜，咯血，尿血，陰道流血;嘔血，特別是消化道大出血常引起休克而死亡，少數患者可同時發生肺瀰漫性出血或嚴重的腎上腺出血休克而致死。
- 腎臟損害：黃疸出血型患者幾乎均並發腎功損害，且為本型死亡的重要原因，約占死亡病例的60%～70%，但腎損害輕重不一，輕者僅有少量尿蛋白，顯微鏡下血尿，少量白細胞，管型等，在鈎體血症症狀群後期即可出現，病程10天左右即趨於正常，重者發生腎功能不全，多在黃疸高峰時出現，表現為尿少，尿色深黃，尿中蛋白質量多，有管型，顯微鏡或肉眼血尿，或發生無尿，常持續4～8天，有時可長達10天以上，血中非蛋白氮，尿素氮，肌酸酐增高，也多在病期10天左右達高峰，以後逐漸下降，有時腎功能不全可早在黃疸出血前即發生，隨黃疸加深而日趨嚴重，可發生酸中毒，尿毒症，甚至昏迷。
- 腎衰竭型：單純的腎衰竭型鈎體病極為少見，在鈎體病急性期出現少量蛋白尿，紅細胞，白細胞或管型是較普遍的現象，如蛋白尿，血尿與管型都極明顯，且有氮質血症，但無黃疸者，則稱為鈎體病的腎衰竭型，可出現少尿，無尿，尿毒症，酸中毒，昏迷等臨床表現。
患者少尿或無尿常發生於病程的第1周內，多發生於休克後，持續時間長短不等，長者可達10天或更長，短者僅1～2天，本型患者一般預後良好，多數患者通過少尿期，多尿期和恢復期而康復，不留後遺損害，少數重症患者在少尿，無尿期可並發肺水腫，高鉀血症，高磷低鈣血症等，可因高鉀血症，尿毒症，酸中毒，昏迷致死，在多尿期可並發低鉀血症，肺及泌尿道感染等。
腦膜腦炎型
一般在鈎體病發病數日後，即出現腦膜刺激症狀，如嚴重頭痛，煩躁不安，嗜睡神志不清，譫妄，癱瘓等腦炎症狀，重症可有昏迷，抽搐，急性腦水腫，腦疝及呼吸衰竭等，腦脊液檢查壓力增高，蛋白質增加，白細胞數一般在0.5×109/L以內，以淋巴細胞為主，糖正常或略有減少，氯化物多正常，腦脊液分離出鈎體的陽性率較高，以腦膜炎症狀群為主者稱腦膜炎型，病情較輕，預後較好，以腦炎或腦膜腦炎症狀群為主者，稱腦炎型或腦膜腦炎型，一般病情較重，預後較差。
在鈎體病發展過程中，有時不能截然劃分上述各型，各型主要症狀可相互轉化或同時存在，如肺瀰漫性出血或腦膜炎症狀也可在其他型出現。
後期
為恢復期或後發症期，一般是起病10天以後，多數患者熱退後各種症狀逐漸消失，趨於痊癒，少數患者退熱後約經數日到3個月或更長些的時間內，可再次出現症狀，稱後發症，較常見者有以下幾種。[3]
- 後發熱：急性期發熱經治療或自然下降後，發熱再次出現，一般多於體溫下降正常1～5天後出現，大多在38℃左右，但不論是否用過青黴素治療，均可在1～3天內退熱，約半數患者外周血可有嗜酸性粒細胞增高，有時可伴有腦膜炎，虹膜睫狀體炎，脛前熱等，也可在青黴素持續治療中發生，與青黴素劑量，療程關係不大。
- 極個別患者，在起病18天左右，繼後發熱之後，出現第三次發熱，3～5天自然退去，後發熱主要與人體遲發超敏反應有關，但也可能是短期復發。
- 眼後發症：眼後發症在我國北方本病流行時常見，南方較少，這多與流行菌群有關，北方主要是波摩那群流行，但黃疸出血群亦可引起，眼後發症多於急性期退熱後1周至1個月左右出現，可表現為鞏膜外層炎，球後視神經炎，玻璃體渾濁，葡萄膜炎等，但以葡萄膜炎為常見。
- 虹膜睫狀炎：表現為視力障礙，眼部疼痛，畏光，流淚等，檢查可見睫狀體充血，瞳孔縮小，對光反應遲鈍或消失，房水渾濁，虹膜後粘連，睫狀部壓痛，玻璃體渾濁等。
- 脈絡膜炎：以視力障礙為主，有時可感到眼前有黑點浮動，或視覺中心暗點，檢查可發現視網膜靜脈充盈，視網膜水腫和有滲出物，視盤充血及邊界模糊，玻璃體渾濁等。
- 葡萄膜炎：兼有虹膜睫狀體炎和脈絡膜炎的表現，大多病情較重，遷延時久，視力常有嚴重障礙，可降到0.1以下，瞳孔不易擴大，玻璃體渾濁亦較重，因而檢查眼底相當困難。
以上各種眼後發症，需與其他原因引起的眼病相鑑別，一般預後較好，個別可有後遺症。
閉塞性腦動脈炎
鈎體病中，神經系統後發症較少見，但近年來似有增多趨勢，鈎體病急性期熱退後半個月至5個月，甚至長達9個月，可發生腦內動脈炎，蛛網膜下腔出血，脊髓炎，外周神經炎，精神異常等，其中以閉塞性腦動脈炎較突出，本後發症以波摩那型為主，患者以兒童較多，但亦有青壯年，有時可無急性期症狀，臨床表現有突然出現偏癱，失語或發作性反覆短暫性肢體癱瘓等，腦血管造影證實有頸內動脈床突上段和大腦前中動脈近端的狹窄，多數在基底節部有一特異的血管網，患者檢測鈎體血清凝集或補體結合試驗均呈陽性。
可根據流行情況，臨床表現和檢驗等作出診斷。
- 流行病學史 在本病的流行地區，流行季節，易感人群中在2～21天內有接觸疫水史，或者接觸病畜史。
- 臨床表現 各型早期有明顯或比較明顯的寒戰，發熱，酸痛，全身軟，眼紅，腿痛，淋巴結腫大等中毒症狀，同時發生血痰或咯血，鈎體病的診斷就比較明確，其他各型，各後發症的診斷，也應在比較典型的鈎體血症症狀，體徵的基礎上，結合各型的特異症狀群，作出相應的臨床診斷。
- 檢驗方面 白細胞總數及中性粒細胞正常或偏高，血沉偏高，尤以黃疸出血型更高，在病程較早即可尿中出現不同程度的蛋白質，紅，白細胞，管型，血，腦脊液或尿培養，或接種幼齡豚鼠，金黃地鼠呈陽性，血清抗體測定如顯凝，酶聯免疫吸附試驗，間接血凝可呈陽性。
鈎體病的診斷還應特別注意重型病例的早期診斷，如黃疸出血型，除黃疸及出血傾向外，應注意其同時早期發生的腎臟損害，而對肺出血型，除血痰，咯血外，應注意特徵性的進行性發展的呼吸與循環功能障礙。
病原學
鈎端螺旋體屬於螺旋體目（order Spiroehaetalis） 密螺旋體科（family Treponema-taceae），鈎端螺旋體屬（genus Leptospira）。是一種纖細的螺旋狀微生物，菌體有緊密規則的螺旋，長4～20μm，寬約0.2μm。菌體的一端或兩端彎曲呈鈎狀，沿中軸旋轉運動。旋轉時，兩端較柔軟，中段較僵硬。
鈎端螺旋體不易着色，在普通顯微鏡下難以看到，需用暗視野顯微鏡觀察，在黑色背影下可見到發亮的活動螺旋體。亦可用鍍銀法染色檢查，菌體呈深褐色或黑色。由於鈎端螺旋體的直徑很小，菌體柔軟易彎曲以及其特有的運動方式，所以能穿過孔徑為0.1～0.45/μm的濾膜，並能穿入含1%瓊脂的固體培養基內活動。
鈎端螺旋體對熱、酸、乾燥和一般消毒劑都敏感。在人的胃液中30分鐘內可死亡。在膽汁中迅速被破壞，以致完全溶解。在鹼性水中（pH7.2～7.4）能生存l～2個月，在鹼性尿中可生存24小時，但在酸性尿中則迅速死亡。
50～56攝氏度半小時或60攝氏度10分鐘均能致死，但對低溫有較強的抵抗力，經反覆冰凍溶解後仍能存活。鈎端螺旋體對乾燥非常敏感，在乾燥環境下，數分鐘即可死亡。常用的消毒劑如：1/20，000來蘇溶液，1/1000石碳酸、1/100漂白粉液均能在10～30分鐘內殺死鈎端螺旋體。
當前鈎端螺旋體屬分為兩個種即：問號鈎端螺旋體（L.interrogens）和雙曲鈎端螺旋體（L.biflexa），前者對人與動物致病，後者自由生活。
流行病學
分布
鈎端螺旋體病分布很廣，幾乎全世界各地都有此病的存在或流行，根據目前收集到但還不夠完全的報告，已發現有本病的國家和地區在亞洲有中國、日本、朝鮮、越南、柬埔寨、泰國、馬來西亞、印度尼西亞、加尼曼丹、菲律賓、伊朗、伊拉克、黎巴嫩、斯里蘭卡、印度、安達曼群島、塞浦路斯、土耳其、以色列；非洲的阿爾及利亞、摩洛哥、突尼斯、埃及、蘇丹、加納、塞內加爾，肯尼亞、坦桑尼亞、烏干達、喀麥隆、扎伊爾、赤道幾內亞、博茨瓦納、馬爾加什、莫桑比克、馬拉維、留尼汪島、伯利茲；美洲的巴拿馬、巴拿馬運河區、哥斯達黎加、薩爾瓦多、危地馬拉、洪都拉斯、墨西哥、尼加拉瓜、巴巴多斯、波多黎各、海地、牙買加、多米尼加、特立尼達和多巴哥、瓜德羅普、聖·芬生、巴西、委內瑞拉、阿根廷、智利、厄瓜多爾、古巴、秘魯、美國、加拿大、夏威夷、哥倫比亞；歐洲的英國、法國、西班牙、葡萄牙、荷蘭、比利時、丹麥、挪威、瑞典、德國、奧地利、瑞士、意大利、保加利亞、波蘭、匈牙利、捷克、羅馬尼亞、蘇聯、希臘、南斯拉夫、冰島；大洋洲的澳大利亞、波利尼西亞、新西蘭、新喀里多尼亞島、瓦里斯群島、關島、湯加及其它太平洋島嶼等。[4]
在我國已發現25個省、區有鈎端螺旋體病人或帶菌動物。它們是：廣東、廣西、福建、浙江、江西、湖南、貴州、雲南、四川、江蘇、河南、河北、安徽、遼寧、陝西、湖北、山東、黑龍江、山西、內蒙古、吉林、北京、上海、天津以及台灣。其中以廣東、四川比較嚴重。隨着調查研究工作的不斷深入，一些新的疫區還將會不斷地被發現。
傳染源
鼠類和豬是兩個重要保菌帶菌宿主，它們可通過尿液長期排菌成為本病的主要傳染源。但它們的帶菌率、帶菌的菌群分布和傳染作用等方面，各地區可有很大差別。在鼠類中，就國內資料分析看來，以黃胸鼠、溝鼠、黑線姬鼠、羅賽鼠、鼷鼠的帶菌率較高，所帶菌群亦多，分布較廣；其他鼠類則次之。在家畜中，我國以豬帶菌率最高，分布亦最廣，在作為宿主動物這一點上比其它家畜占有重要地位，可能比鼠類還重要。其他家畜如牛、狗、羊等次之。此外，從貓、馬、梅花鹿和馬鬣蜥體內也都分離出鈎端螺旋體，近年來我國不少地區從蛙類體內分離出致病性鈎端螺旋體。用血清學檢查的方法說明，蛇、雞、鴨、鵝、兔、黃鼠狼、野貓、白面獸等動物均有可能是鈎端螺旋體的儲存宿主。
鈎端螺旋體病患者及恢復期病人都可從尿中排菌，最近證實患鈎端螺旋體病後一年余的康復者尿中亦能分離出鈎端螺旋體，因此，在傳染源的意義上，應該重視人類也是鈎端螺旋體的宿主這一問題。
傳染途徑
病原體通過皮膚、粘膜侵入人體，這是傳染本病的主要途徑。雖然曾有過被鼠咬傷後發病的報告，但人與宿主動物直接接觸並不是傳染本病的主要方式。在多數情況下，人接觸被染有鈎端螺旋體的疫水是傳染本病的重要方式。與疫水接觸時間愈長，次數愈多，發病的機會也愈多。
此外，也有因洗濯患者污染衣物而感染得病的報告。在自然感染中，感染的局部並不出現炎症性反應。飲用污水或食了被鼠尿污染的食物也可能發病。
流行特徵
在熱帶地區全年都可能有病例發生，國內大部流行區主要於7～10月發病，其中8、9月為高峰。流行可有以下幾型：
易感性
鈎端螺旋體病患者多為農民，也有在流行地區疫水中游泳或溝溪中洗澡、涉水而感染的其它職業的病例。值得指出的是，許多家畜是本病的儲存宿主，因此飼養員也是易感染者。從嬰兒到老年只要有機會接觸病源體都可能得病，之所以有好發年齡和性別上的差別，主要是由於受感染機會的多少所致。從外地進入疫區的人員，由於缺乏免疫力，往往比本地人易感。
病理病因
鈎體病的病原體為致病性鈎體，鈎體屬中分為兩個種，一為問號狀鈎體(L.interrogans)，即寄生性(致病性)鈎體;另一種是雙曲鈎體(L.biflexa)，即腐生性(非致病性)鈎體，問號狀鈎體能在人或動物體內寄生，並可引起人或動物患鈎體病，雙曲鈎體多營自由生活，在自然界分布廣泛，尤以水中為多，因此又稱水生株或腐物寄生株，另一種鈎體科中的細螺旋體屬所包括的伊尼利螺旋體(Leptonema illini)與短小螺旋體(Leptonema parva)，與鈎體形態相似但不致病。
鈎體在形態學上具有特殊的外形及特殊的結構，菌體非常纖細，螺旋盤繞細緻，規則而緊密，一般長約6～10μm，有12～24個螺旋，直徑0.1～0.2μm，在靠近菌體的一端或兩端常彎曲成鈎狀，在暗視野顯微鏡下，鈎體沿長軸作快速旋轉運動，可通過0.1～0.45μm微孔，因鈎體革蘭染色陰性，不易被苯胺類染料着色，故常用鍍銀染色法來檢查組織中存在的鈎體，在電鏡下觀察，鈎體的基本結構是由圓柱形菌體，細長軸絲和透明外膜所組成，圓柱形菌體為一外具細胞壁，內充滿原生質的螺旋狀結構，軸絲有2條，細而彎曲，直徑20～34μm，與圓柱體互相纏繞，其末端嵌入圓柱形菌體末端，稱終端結與插盤，軸絲是一種細菌鞭毛相似的運動器官，其衝動來自終端結與插盤，圓柱形菌體與軸絲的外面，包以一層薄而透明的外膜，外膜具有抗原活性，與相應抗體能產生凝集現象，外膜具有免疫原性，將外膜免疫動物，能抵抗強毒株的攻擊而獲得保護(圖1)。
鈎體在培養特性上為需氧菌，常用含兔血清的柯氏(Korthof)培養基，pH7.2左右，溫度28～30℃進行培養，本菌生長繁殖緩慢，一般需1周左右，如採用動物接種，可明顯提高分離鈎體的陽性率，鈎體對酸性及鹼性環境都較敏感，在pH 7.0～7.5之間最適宜生長，鈎體對外界理化因素的抵抗力比細菌弱，在無雜菌污染的中性自來水中，可存活40 天;在潮濕而酸鹼度適宜的土壤中，則可生存達3個月，對常用的各種消毒劑均無抵抗力，極易被稀鹽酸，甲酚皂溶液，苯酚，70%乙醇及肥皂所殺死，對乾燥也很敏感。
鈎體的抗原結構較複雜，一般可通過血清學方法，將具有相關抗原結構的鈎體劃分為同一血清群(serogroup)，而將抗原結構上一致的菌株稱為同一血清型(serotype)，國際權威機構新近公布全世界已有23個血清群，223個血清型，新型仍在不斷發現。
我國目前常見的鈎體有1979年北京藥品生物製品檢定所對全國鈎體菌株進行型別鑑定的參考標本株13個血清群，15個血清型(表1)，現已證實有18群70型，為世界上鈎體群型存在最多的國家之一，問號狀鈎體抗原結構複雜，群型間交叉反應明顯，傳統的雙向交叉吸收凝集反應存在許多技術困難和不足之處，新近的單克隆抗體技術與限制性核酸內切酶分析法對弄清問號狀鈎體分類學很有幫助，而近年應用分子生物學技術對鈎體的DNA進行同源性測定分析，並將其分為17個基因種，不同血清型別鈎體對人的致病性有所不同，很多實驗材料說明，某些致病菌型在體內外，特別是在體內可產生鈎體代謝產物如內毒素樣物質，溶血素，細胞毒性因子或細胞致病作用物質等。
疾病診斷
本病臨床表現非常複雜，因而早期診斷較困難，容易漏診，誤診，臨床確診需要有陽性的病原學或血清學檢查結果，而這些特異性檢查往往又需時日，所以為了作好診斷，必須結合流行病學特點，早期的臨床特點及化驗等三方面進行綜合分析，並與其他疾病鑑別。
- 發熱應與其他急性發熱性疾病鑑別的有：傷寒，流感，上感，瘧疾，急性血吸蟲病，恙蟲病，肺炎，流行性出血熱，敗血症等，除依靠臨床特點外，流行病學病史，蛋白尿以及氮質血症的出現，往往對鑑別診斷提供重要的線索。
- 黃疸應與黃疸型肝炎鑑別，肝炎是以食欲不振等消化道症狀為顯著，無眼結合膜充血和腓腸肌壓痛，白細胞計數正常或減低，肝功能ALT，AST明顯異常，CPK不增高，流行病學史和血清學試驗可資鑑別。
- 腎炎有腎臟損害而無黃疸的鈎體病患者需與腎炎相鑑別，鈎體病具有急性傳染性熱性發病過程，有結合膜充血，肌痛明顯，血壓多正常，無浮腫。
- 肌痛應與急性風濕熱相鑑別，急性風濕熱的疼痛多分遊走性的關節疼痛，而鈎體病的肌痛以腓腸肌為基。
- 出血或咯血出血可與上消化道出血，血尿，白血病，血小板減少及再生不良性貧血等疾病鑑別，可通過周圍血象及骨髓檢查，GI檢查等手段與出血性疾病相鑑別，咯血應與肺結核，支氣管擴張，腫瘤等疾病鑑別，通過肺部X線攝片或CT等檢查加以區分。
- 腦膜腦炎腦膜腦炎型鈎體病與流行性乙型腦炎都在夏秋季流行，都無疫水接觸史，亦無全身酸痛，腓腸肌壓痛，結膜充血及淋巴結腫大等，乙型腦炎病情兇險，抽搐，昏迷等腦部症狀比鈎體病明顯，尿常規，肝功能多正常。
鑑別診斷
- 發熱:與其它急性發熱性疾患鑑別的有：流感、上呼吸道感染、傷寒、瘧疾、急性血吸蟲病、恙蟲病、肺炎、流行性出血熱等。除依靠臨床特點外，流行病學史往往對鑑別診斷提供線索，尿檢查的不正常結果以及氮血症的出現對鑑別診斷常可提供重要依據。
- 黃疸應與黃疸型肝炎鑑別。一般情況下黃疸型肝炎起病緩慢，體溫正常或僅有低熱，白細胞計數多偏低或正常，血沉不增快，而本病則相反。至於阻塞性黃疸，一般無急性傳染性熱性疾病的發病經過，不難加以鑑別。在與黃疸性疾患鑑別時，尿常規以及血非蛋白氮檢查往往有助。本病的黃疸患者多伴有腎臟改變，而其它黃疸患者則較少有。
- 腎炎有腎損害而無黃疸的鈎端螺旋體病患者需與腎炎相鑑別。其鑑別要點為本病具有急性傳染性熱性發病過程，有結膜充血征，肌疼明顯，血壓一般正常，無浮腫等。
- 肌疼有時需與急性風濕熱相鑑別。急性風濕熱的疼痛多為遊走性，並在關節附近明顯，而本病則以肌痛為主，且以腓腸肌為著。
- 出血從周圍血象及骨髓細胞檢查可以與出血性血液病如白血病、血小板減少性紫瘢及再生不良性貧血鑑別。其它出血性敗血症病程一般較兇險，死亡率高，從流行病學可加以鑑別。
- 腦膜腦炎腦膜腦炎型鈎端螺旋體病與流行性乙型腦炎都在夏、秋季流行，常可混淆。乙型腦炎多見於兒童，病情較兇險，抽搐、昏迷等腦症狀一般比本病明顯，無明顯結膜充血及腓腸肌壓疼等體徵。白細胞總數較高，尿檢查多無改變，無接觸疫水歷史。
檢查方法
常規檢查
血白細胞總數和中性粒細胞輕度增高或正常，黃疸出血型常增高，白細胞總數>20×109/L或<4×109/L者少見，血沉常持續增高，黃疸出血型更顯著，早期尿內可有少量蛋白，紅，白細胞及管型，這些改變在70%左右的患者中出現。
病原體檢查
1.鈎體的直接檢查：
暗視野顯微鏡檢查：鈎體不易着色，而未經染色的標本鈎體在光學顯微鏡下通常難以看清，用暗視野顯微鏡，可以清楚地看到鈎體典型特徵的形態和運動方式，通常用以檢查體液或組織中的鈎體，可以提供快速診斷的結果，但是，由於鈎體在血液或組織中濃度過低(≤2×104條/ml)而不易檢查出來，特別是對人的自然感染，另一方面由於檢驗者經驗不足，很容易將其他成分如纖維蛋白絲誤認為鈎體，一般在基層不宜推廣，但適用於實驗感染動物的檢查，
2.染色直接鏡檢：
- 有鍍銀法，復紅亞甲藍染色法與吉姆薩染色法。
- 鈎體的分離培養：在鈎體病早期，即發病1周內在外周血及腦脊液中，有相當多的鈎體出現，因而在此期採血接種於含兔血清的科索夫(Korthof)或弗勒喬(Fletcher)半固體培養基內，可緩慢生長，一般在1周以上，陽性率達30%～50%，如已用過青黴素類藥物，培養基中可加入青黴素酶，如在培養基中加入氟尿嘧啶(5-FU)，可選擇性地抑制或殺滅雜菌，純化培養，但對鈎體的繁殖也可受到輕度的抑制，尿培養可在病程晚期呈陽性。
動物接種：常用幼齡豚鼠或金地鼠腹腔內注射接種，一般不作常規應用。
3.血清學試驗:發病1周後，血液中出現特異性抗體，可應用血清學試驗測定。
顯微鏡凝集試驗(microscopic agglutination test，MAT)：顯微鏡凝集試驗簡稱顯凝試驗，此試驗是應用活標準菌株作抗原，與可疑患者血清混合，在顯微鏡下觀察結果，如有特異性抗體存在，即可見到凝集現象，一次血清效價到達或超過1/400，或早，晚期兩份血清比較，增加4倍者即有診斷意義，此法是目前使用最廣泛的鈎體血清學方法之一，既可用於診斷患者，亦可用標準抗血清作鈎體菌株鑑定。
- 酶聯免疫吸附試驗：國內報告採用此法檢測鈎體病血清特異性抗體與顯凝試驗相比，其靈敏性與特異性均較常用的顯凝試驗為高，但仍無法用於早期診斷。
- 間接紅細胞凝集試驗：此法是從鈎體菌體中提取一種抗原成分，將其吸附於人「O」型紅細胞表面，使紅細胞致敏，如遇同屬抗體，則發生紅細胞凝集現象，故稱間接紅細胞凝集試驗，本試驗具屬特異性而無群成型的特異性，較顯凝試驗陽性出現早，操作簡便，不需特殊設備條件，適合基層推廣應用。
- 間接紅細胞溶解試驗：國外常用作鈎體病診斷方法，當新鮮綿羊紅細胞用鈎體抗原物質致敏後，在補體存在的條件下與含有抗體的血清混合時發生溶血，其靈敏性較間接紅細胞凝集試驗為高。
- 間接熒光抗體法：此法是先將標準鈎體菌株作成塗片，然後將可疑患者的血清滴在有菌的玻片處，經洗滌，如患者血清中具有抗體，抗原抗體結合起來，再用抗人球蛋白熒光抗體與此複合物結合，發生熒光，即為陽性，此法無型特異性。
- 補體結合試驗。
以上各種方法都是應用特異性抗原來測患者體內的特異性抗體，至於應用特異性抗體來測定體內抗原作為疾病的早期快速診斷的方法近年已有相當的進展，特別是單克隆製備技術的應用使診斷早期鈎體血症中數量不多的鈎體成為可能，隨着分子生物學的技術發展和應用，鈎體DNA探針已製備成功，並已成功建立了聚合酶鏈反應方法早期診斷鈎體病，但這些方法要用於臨床，均有待進一步改進和完善。
4.肺部X線攝片：輕度者可見肺紋理模糊的網狀陰影，或肺紋理紊亂，或顯著肺紋理增粗，常達肺野最外緣，病變範圍廣泛，中度者肺影像呈小點狀或雪花小片狀，密度低，邊界模糊，部分病灶可融合成1.5～2cm大小的片狀陰影，一般是分散，也可局限在某一區域，重度者在上述點狀或雪花小片陰影基礎上，出現大塊融合，可占肺一葉或多葉，單側或雙側的大部分，多居於中下肺野，肺尖受累者少，影像為大塊雲霧狀密度較高的陰影，但仍有殘留氣泡形成的透明區夾雜其中，與一般肺炎的均勻實變陰影像有所不同。
以上肺部影像在輕度「鈎體血症型」中約40%病例可見，在中度，重度肺瀰漫性出血型患者約80%病例可見，但亦有少數病例(如前述中間型)，肺部X線改變與臨床病情不盡一致，上述肺部X線初期或輕度變化，如未及時，有效地治療，可迅速發展為廣泛，嚴重的大塊狀或全肺性影像，肺部X線影像經治療後，多數在5～10天內，個別的在4天內或長達3周後才完全吸收。
發病機制
鈎體經人體正常或損傷的皮膚，亦可經黏膜進入人體，迅速從淋巴系統和血液到達全身，出現菌血症，再進入各器官，組織，細胞，甚至還可侵入蛛網膜下腔，眼前房等組織，這種穿透力可能與其特別的，靈活的螺旋狀運動有關，與菌體內含有透明質酸酶成分亦有一定關係，菌血症初期，臨床上出現感染中毒症狀，全身毛細血管，肺，肝，腎，心，中樞神經系統等器官發生急性，嚴重的功能改變，鈎體病是全身廣泛性疾病，早期主要是感染中毒性微血管功能的改變，其特點是病理形態改變輕微而功能改變較為顯著，鈎體的侵襲力可能由其黏附細胞作用或其毒性產物侵入細胞，引起細胞超微結構變化，如線粒體腫脹，變空，嵴突消失，溶酶體增多;微血管充血，偶見微血管壁破損，毛細血管滲血或有纖維蛋白滲出，隨着病情的進展，鈎體及其毒物進一步引起肺，肝，腎，心，橫紋肌，淋巴結，中樞神經系統等器官的功能和形態損害，出現肺出血，黃疸，腎衰竭，腦炎等器官損害症狀，由於鈎體菌型，毒力以及人體反應的不同，鈎體病的表現複雜多樣，輕重程度不一，臨床上往往以某種臟器病變占優勢，而出現不同類型，鈎體病組織形態損害一般較輕，經治療後，可完全恢復，不留瘢痕，鈎體侵入人體後，血液中的中性粒細胞首先增多，有不同程度吞噬鈎體的活動，出現微弱炎症反應，但無明顯白細胞的浸潤，也不化膿，單核巨噬細胞增生，有明顯吞噬鈎體能力，腹股溝及其他表淺淋巴結腫大，鈎體發病後1周左右，血液中開始出現特異性抗體，以後隨病程抗體效價逐漸增高，距發病開始後1個月左右可達高峰，凝溶抗體效價有時高達1∶10000，IgM首先出現並效價逐漸增高時，血循環中鈎體開始減少並消失，此後病程中鈎體很少在血循環中出現，當血清中抗體出現，鈎體減少消失時，腎臟中的鈎體並不受血液中特異性抗體的影響，能在腎臟中生存繁殖並常隨尿排出體外，在感染鈎體後腫大的淋巴結中可見到生髮中心及髓質迅速增大而副皮質區相對減少，漿細胞大量增加，表現出明顯的骨髓依賴淋巴細胞(B細胞)增生反應，在免疫反應出現，當鈎體從血液中消失時，可出現特異性的免疫反應，患者出現後發熱，眼和神經系統後發症等與超敏反應有關的臨床表現，實驗動物研究，曾提出鈎體毒素，鈎體黏附，鈎體中毒閾值，器官鈎體含量等因素為引發本病的理論，但均未獲完全證實。
鈎體侵入人體引起感染後，由於人體與鈎體型別及其毒物性質不同，其相互作用的結果，可表現為不同臨床類型的鈎體病，在一般情況下，毒力較強的黃疸出血型，秋季型，澳洲型，犬型等菌型的感染，較易引起黃疸或出血等較重的臨床表現;而感冒傷寒型，七日熱型，特別是波摩那型等毒力較弱的感染，則常引起鈎體病的輕型，但黃疸出血型等毒力較強菌型的感染，也可出現輕型無黃疸型，反之，如流感傷寒型的感染，也可引起一定程度的黃疸或出血，這可能與人體原有免疫狀態高低有關。
不同型的鈎體病病變差異懸殊，而同型鈎體病的不同病例各器官組織損傷程度，也有明顯差異，對比鈎體病肺瀰漫出血型與黃疸出血型的病理形態，這兩型的主要損傷器官及其基本病理形態變化不一致，但也有其共同的基本病理變化。
肺瀰漫出血型的主要病變
屍檢肉眼觀察
國內外雖有不少黃疸出血型屍體解剖病例報告，個別病例也有廣泛性肺出血，肺水腫，但對於無黃疸型肺出血]的病例，文獻上尚少見記載。1958年華西醫科大學鈎體病研究室對16例鈎體病肺瀰漫性出血的死者進行了屍體解剖，死者均有口鼻涌血的歷史，從發病到死亡，最短者2天，最長者5 天，平均4.6天，年齡14～29歲，無1例黃疸，11例於肝或(和)腎內找到鈎體，心外膜有輕度充血，心腔擴大不明顯;肺嚴重出血者13例，肉眼見兩肺各葉嚴重膨脹，髒層胸膜緊張，整個肺外表呈紫黑色，切面全部或大部為出血性實變，呈暗紅色，酷似血凝塊，細緻觀察，在近肺膜及肺葉中心尚可見無出血的肺組織呈小島狀存留，其中有大小不等的暗紅色斑點。
1964年陳欽材等總結33例肺瀰漫性出血型鈎體病者屍體解剖材料，30例兩肺各葉體積均腫大，重量增加1～1.5倍，多呈斑點或片狀出血，以雙肺背面及隔面為最顯著，嚴重時整個肺臟外表呈暗紫紅色，切面酷似大葉性或全肺性出血實變，具融合性改變24例，片塊狀6例，斑點狀改變3例，但在融合塊仍有無出血的肺組織殘存，切面上流出血性泡沫狀液體，1976年華西醫科大學鈎體病研究室對1例鈎體病肺瀰漫性出血死者的肺組織大片切片進行了觀察，發現在肺出血區中可見許多未出血的肺組織。除肺出血外，心臟漿膜有少數出血點，其他部位無出血改變。
光學顯微鏡檢查
支氣管腔有大量紅細胞，肺泡腔亦普遍充滿紅細胞，有的出血區紅細胞比較新鮮完整，無白細胞反應，且少數肺泡尚含有氣體或偶見少量漿液滲出，但無一般肺水腫改變;有的出血區則紅細胞大部或全部崩解，亦可見巨噬細胞，肺泡壁毛細血管模糊不清，僅個別小動脈或小靜脈殘存，但充血顯著，管腔極度擴張，內皮細胞腫脹，管壁腫脹疏鬆，Foot銀浸法可見肺泡壁嗜銀纖維稀鬆，輪廓模糊，甚至崩解，出血灶與出血區肺泡腔內血性漿液很少見到，未見大血管破裂，肺出血原發部分主要是毛細血管，鏡下查見75.8%的病例心肌出血，均較彌散，心肌纖維普遍濁腫，部分病例有局灶性心肌壞死，87.9%的病例有心肌炎改變。
電子顯微鏡觀察
1974年華西醫科大學鈎體病研究室曾在1例血培養陽性的鈎體病肺瀰漫性出血死者身上，取出一塊2cm×3cm大小的肺組織，另一例用穿刺針取肝組織，均對其進行電子顯微鏡觀察，可見肺泡腔及肺泡組織中大部分肺泡內可見紅細胞，纖維素及少量白細胞，白細胞核及胞質結構清楚，有的胞質內有變性之鈎體，肺泡壁表面覆有I型及Ⅱ型上皮細胞，大部分上皮細胞微細結構清晰，少量內皮細胞有不同程度改變，有的胞質內胞飲小泡及小泡增加;有的胞質腫脹，變空;有的線粒體腫脹，變空;有的漿膜破裂，但未見有缺口形成，內皮細胞見有變性之鈎體，內皮細胞及上皮細胞基底膜大部分清楚，可分明帶及暗帶，但局部有腫脹，增寬，使明帶與暗帶辨別不清，聚有漿液性物質，肺泡壁中間質細胞微細結構清楚。
總之，從肉眼，光學顯微鏡，組織連續切片，電子顯微鏡觀察，均說明鈎體病肺瀰漫性出血以肺出血為主，出血呈進行性，但是如此迅猛的大量出血，卻未見大血管破裂，僅有毛細血管的輕度損傷，這是鈎體病肺瀰漫性出血的一大特點。
1.黃疸出血型的主要病變
- 肝臟：肉眼觀察肝臟明顯腫大，表面光滑，呈棕黃色，可見包膜下出血，光鏡觀察，肝細胞離散零亂，細胞大小形態不一，肝小梁結構已經喪失，易見雙核肝細胞，偶見小塊灶性壞死，多靠近匯管區，並有少數淋巴細胞浸潤，門靜脈周圍區明顯水腫，淋巴細胞及少數中性粒細胞浸潤，間質為主小葉中央水腫使肝小梁分離，肝細胞有輕微的膽汁染色，個別可見膽汁栓。
- 腎臟：肉眼觀察，一般均較正常腫大，呈綠棕色，表面光滑，腎包膜下點狀出血，包膜易剝離，切開後可見廣泛點狀出血，水腫，皮層變寬，腎盂黏膜下可見出血，光鏡觀察，腎小球腔局限性擴大，腎小球毛細血管細胞輕度腫大，集合管中有紅細胞和血紅蛋白管型，腎曲小管腫脹至壞死病變，間質高度水腫並有淋巴細胞，中性粒細胞浸潤，電鏡觀察，灶性足突融合，灶性基膜增厚，腎小管上皮細胞刷狀緣部分或全部消失，小管上皮細胞解離，小管上皮細胞線粒體腫大，嵴突消失，緻密小體增加。
- 毛細血管出血：全身均可有出血點，最多見於腹膜，胸膜，胃腸道，腎，鼻黏膜，腎上腺，皮膚，心內膜，心外膜，肝包膜下及肝匯管區，腸繫膜，脾，胰，膀胱，氣管，支氣管及肺出血。
- 橫紋肌病變：病變以腓腸肌改變最明顯，其他如胸大肌，三角肌及背部肌肉等均可出現病變，肉眼觀察可以正常或點狀出血，光鏡下則常見部分肌纖維腫脹，橫紋消失，有透明變性及空泡形成;肌纖維間有廣泛出血灶，出血灶內及附近有大量單核細胞及中性多核白細胞浸潤。
2.心臟：肉眼觀察，心外膜和心內膜有瘀點狀出血，心臟往往擴大，部分病例心肌質地較軟，切面混濁，失去正常光澤，組織學觀察：
- 心肌變性和灶性壞死，心肌細胞有明顯混濁，腫脹，部分可見局灶性凝固性壞死及肌纖維的溶解;
- 心肌間質炎，肌束間有散在的炎症細胞浸潤，以大單核細胞為主，夾雜少數中性粒細胞，淋巴細胞;
- 間質中的出血和水腫，以心肌間質的出血更為普遍，電鏡下心肌線粒體腫脹，變空，嵴突消失，肌纖維模糊，斷裂，閏盤消失。
3.其他組織器官的病變
脾，淋巴結均有網狀細胞輕度增生，部分病例的神經系統有腦及腦膜充血，出血，神經細胞變性及炎性浸滑，輕度頸交感神經節炎，腎上腺病變除出血外，多數病例有皮質類脂質減少或消失，皮質，髓質有灶性或瀰漫性炎症。
晚期後發病
眼後發症
最常見的是葡萄膜炎，多發生於退熱後1～34天(平均為17 天);表現為虹膜睫狀體炎，炎症僅限於葡萄膜前部，或呈全葡萄膜炎，前部為明顯的虹膜睫狀體炎，後部為瀰漫性脈絡膜炎，鈎體病的早期，鈎體侵犯眼組織，但稍後即由眼內消失，因而以後發生的葡萄膜炎可能是超敏反應所致。
神經系統後發症
急症期症狀消失後1/2～9個月(多為1～6個月)，出現偏癱，失語等症狀，主要變化是腦底多發性栓塞性動脈炎及由它所引起的腦實質損害，即腦供血不足，梗死，出血，壞死，水腫等病變，發病原理可能是鈎體直接損害腦血管，或是超敏反應所致。
併發症
本病的併發症以眼部併發症和遠期神經系統的併發症為突出。
眼部的併發症以葡萄膜炎為主，其中多為前部葡萄膜炎虹膜睫狀體炎，常出現玻璃體混濁，虹膜表面有白色沉着物。其次為視網膜及視神經等改變，還有一些患者並有鞏膜、瞳孔、眼肌的改變。多數在病期2～8周內出現。絕大多數預後良好，也有少數遷延時間較長或復發的。
從患者的前房液及實驗動物的眼組織分離出鈎端螺旋體的事實說明，眼部病變的發病很可能由於病原體本身及其毒素直接引起，同時也應考慮到並存過敏反應的可能。
神經系統的併發症表現為晚期腦病。患者在急性期後可出現持續性頭痛、頭昏或肢體麻木等症狀，在病後2～5月出現中樞性肢體癱瘓及運動性語言障礙為主的神經系統症狀，部分患者也可能出現精神症狀。目前認為，晚期腦病併發症可能由於過敏反應引起的腦血管管腔狹窄或閉塞性病變，進而造成腦組織供血障礙所致。
預防和管理
鈎端螺旋體病的預防和管理需採取綜合的措施，這些措施應包括消滅和管理好動物宿主、疫水的管理、消毒和個人防護等方面。
- 消滅動物宿主重點在滅鼠，結合群眾性愛國衛生運動大力開展滅鼠工作。可採用磷化鋅、普羅米立特或安妥等毒劑，將毒劑與穀粒、瓜菜等混合成餌，投放在鼠類出沒的場所。在田間作物成熟前，鼠類的食物較缺，野鼠覓食活動頻繁，毒滅鼠效較好。每次毒鼠時間應不少於兩個晚上。對其它宿主動物要進行調查，對受感染並排泄病原體的家畜，特別是豬、牛、羊等要給予隔離和治療，並加強對飼養場所及排泄物的管理。
- 疫水的消毒及管理方面:應對流行區的水稻田、池塘、溝溪、積水坑及準備開發的荒地進行調查摸底，因地制宜地結合農田水利建設對疫源地進行改造。在收割穀物前排乾稻田中的積水，以減少勞動時接觸疫水的機會；並使塘水儘量曝露，利用太陽照射殺滅部份鈎端螺旋體；對污染的水源或積水，可用漂白粉或其它有效藥物進行噴撒消毒。結合施農藥和施肥，用草木灰、石灰氮、生石灰或土農藥消滅病原體。
- 個人防護:加強衛生宣傳，提高群眾對鈎端螺旋體病的認識，避免與可能受染的污水接觸。在進行與疫水接觸的勞動時，儘量穿着長袖衣、長褲，並紮好袖口褲口，防止皮膚損破，減少感染機會。勞動中如有皮膚割損受傷時，應立即進行傷口清潔消毒。
- 對確診的病人或在流行區中疑似患者應集中治療，注意隔離、消毒，同時作好疫情報告工作，在流行區開展綜合的防治措施以控制流行。
治療方法
中醫西醫治療方法
(一)治療
對鈎體病各型均應特別強調三早、一就地，也就是早期發現、早期診斷、早期治療、並不宜長途轉送患者而就地治療。
1.一般治療 強調早期臥床休息，給予易消化飲食，保持體液與電解質的平衡，如體溫過高，應反覆進行物理降溫至38℃左右。在患者家中、門診或入院24h內特別在6～24h內密切觀察病情，警惕青黴素治療後的雅-赫反應與肺瀰漫性出血的出現。患者尿應採用石灰、含氯石灰等消毒處理。
2.早期及鈎體血症型的治療
- 抗菌藥物：青黴素國外常用大劑量，國內多用首次肌內注射40萬U，以後每6～8h再用同等劑量重複，直到體溫下降2天後,或治療共7天，兒童量酌減[5萬U/(kg?d)]。發病急驟、中毒症狀特重者，可給160萬～240萬U/d，分4～6次肌內注射。為了預防發生雅-赫反應，可在應用首劑青黴素肌內注射的同時或稍前用氫化可的松200～500mg，用5%葡萄糖注射液稀釋後靜脈滴注或以不稀釋液緩慢靜脈注射。青黴素過敏者，可改用慶大黴素，16萬～24萬U/d，肌內注射。也可採用四環素0.5g/次，4 次/d，口服，7天，或多西環素0.1g/次，2次/d，口服，7天。青黴素治療後的雅-赫反應，一般是在注射首劑青黴素0.5～4h，多數在2h內突然出現寒戰、高熱、頭痛、身痛、脈速、呼吸快等，比原有症狀更重，或體溫驟降，出現低血壓、休克、冷厥等。反應一般在30 min至1h即消失。少數患者可誘發肺瀰漫性出血，應立即加強鎮靜劑如哌替啶或氯丙嗪、異丙嗪合劑，氫化可的松200～300mg緩慢靜脈注射或靜脈滴注，必要時還可採用物理降溫，嚴格控制輸液速度，糾正酸中毒，必要時可輔以強心。
- 鎮靜藥物：對一般鈎體患者，均宜首先肌內注射苯巴比妥鈉0.1～0.2g或異丙嗪、氯丙嗪25～50mg或口服地西泮5mg以控制躁動，有助於防止肺瀰漫性出血等重症的發生.
- 腎上腺皮質激素：如發病特急，體溫超過40℃，或有其他嚴重感染中毒性表現如煩躁不安、神志淡漠、呼吸脈搏偏快、血壓偏低等則可能是肺瀰漫性出血的前兆。可酌情用氫化可的松200～500mg加入5%葡萄糖注射液100～200ml靜脈滴注，20～30滴/min。病情緊急時可靜脈緩慢直接推注，並視病情變化重複使用。
肺瀰漫性出血型的治療
- 抗菌藥物：首選青黴素，首劑40萬U肌內注射，以後根據病情給藥。先兆期患者，40萬U/8h，肌內注射;極期(出血期)或垂危期患者首劑後40萬U/4h，肌內注射，連續3次，以後每6～8小時40萬U，肌內注射。體溫正常、病情穩定後酌情減量，直到血痰、?音消失超過7天，雖有低熱，仍可停藥。對垂危期患者亦可用青黴素首次40萬U，靜脈緩注，以後24h內每4～6小時1次，肌內注射，待病情好轉後，仍改為每6～8小時1次，肌內注射。國外對鈎體器官損害期患者用大劑量青黴素治療，達320萬～640萬U/d，且未發現雅-赫反應。推測除患者病情可能較輕外，與給藥途徑為靜脈持續滴注，量雖然很大，但單位時間進入體內的並不多。此種給藥方式值得在國內試用、觀察。
- 鎮靜藥物：應保持患者完全安靜，避免一切不必要的檢查和搬動。鎮靜劑的選擇、劑量、用法，應根據病情決定。對先兆期患者採用異丙嗪、氯丙嗪各25～50mg，肌內注射，0.5～1h仍不能達到有效鎮靜者，可再用1次，如仍無效，可用10%水合氯醛20～30ml灌腸，直至較好的鎮靜。如效果仍不滿意，可在糾正缺氧及水鹽代謝紊亂的同時，用哌替啶50～100mg肌內注射。病情穩定24h後可停止應用。對垂危期患者，因多有不同程度的呼吸衰竭，使用大劑量哌替啶和氯丙嗪應特別謹慎，此時極度煩躁者可選用異丙嗪50mg肌內注射或10%水合氯醛30ml灌腸。
- 腎上腺皮質激素：主要用氫化可的松，對因缺氧引起的腦水腫的病例，可加用地塞米松10～20mg靜脈注射。氫化可的松成人總劑量一般為400～600mg/d靜脈滴注，個別毒血症特別嚴重者，可達1000～2000mg/d，劑量大小應根據起病早晚與病情決定。對先兆期患者，病情不太嚴重者，用200～500mg /d即可。對極期患者首劑500mg加入5%葡萄糖注射液100ml，靜脈滴注，對垂危期患者可用琥珀酸鈉氫化可的松500mg靜脈緩慢注射，必要時，直至病情穩定好轉以後，酌情減量，稀釋靜脈滴注.
- 輸液：應酌情靜脈輸液。但輸液速度在病情嚴重的患者不宜過快，特別是對肺瀰漫型出血患者伴發低血壓時，一般為20滴/min左右。如對此種病例採用一般常規擴容補液以提高血壓，常可迅速誘發肺瀰漫性出血的嚴重後果。若確定為合併感染中毒性休克，可在嚴密觀察下適當加快輸液速度。
- 強心藥物：如有第一心音減弱、奔馬律、心臟擴大，或有竇性心動過速，心率>120次/min，或其他快速室上性心律者，可採用毒毛花苷K0.25mg加入10%葡萄糖注射液10ml由緩慢靜脈注射或靜脈滴注;必要時3～4h後可重複應用0.125～0.25mg,1次，24h用量不超過1mg。其他如去乙酰毛花苷亦可選用。
經上述治療2～4h後，若患者仍高熱、煩躁不安、脈搏有力，可用30%溫乙醇全身擦浴，使皮膚發紅，反覆數次，直至病情穩定，體溫下降到38℃左右後停止。對經搶救後肺部?音已減少或消失而缺氧無改善者，多有陳舊黏液血痰梗阻呼吸道，可用中西藥物氣熏，強力化痰、祛痰。極個別患者，經口鼻不斷涌血阻礙呼吸，一般吸氧無效時，近年有報道經氣管切開後用呼吸器呼氣末加壓給氧，自氣管內直接吸出積血並連續輸新鮮血、血小板等，因而得以脫險的病例。國內左鵬鷗採用較大劑量山莨菪鹼治療本型患者5例。方法為10mg/15min靜脈注 射，1～4h好轉後改10mg/1～2h，靜脈滴注。一般12h後即顯著好轉，5例痊癒，每例用山莨菪鹼總量50～140mg。肺瀰漫性出血型病情較重，但如在先兆期或極期處理恰當，患者反應較好則病情常在2～4h開始穩定，6～12h逐漸進步，24h後一般即脫離危險，且恢復後常不留任何後遺症。
黃疸出血型的治療
對輕、中度患者，在抗菌療法的基礎上，適當對症治療即可，對重症患者，應加強下述療法。
- 出血處理：維生素K110～20mg靜脈滴注，或維生素K3 8mg/次，2次/d，肌內注射。同時可用大劑量維生素C3～5g，1次/d，靜脈滴注，亦可用雲南白藥及其他止血劑。出血嚴重或有失血性休克者，爭取多次少量輸新鮮血，靜脈適量輸液，補充血容量。
- 精心護理：患者應臥床休息，記錄出入量，給予易消化飲食，胃腸道出血者給予流質或半流質飲食，昏迷患者應注意口腔衛生，勤翻身，保持皮膚清潔，預防褥瘡及繼發性感染，給予鼻飼，保證充足的營養等。
- 保護肝臟：可適當的應用保護肝細胞的藥物，如多烯磷脂酰膽鹼(易善復)、硫前列酮前列腺素E等細胞膜保護劑。亦可給予抑制肝臟炎症的藥物，如複方甘草酸等降酶退黃藥物。同時預防和糾正肝性腦病。 (4)保護腎臟：參閱腎衰竭型的治療。
- 腎衰竭型的治療:對輕症患者，在抗菌療法的基礎上，適當對症治療，腎臟損害大多可自行恢復。對重症患者，需進行透析治療，並注意水電解質平衡。
- 腦膜腦炎型的治療:除青黴素劑量宜偏大、療程宜偏長外，可配合中醫中藥處理。中醫稱暑痙型，是暑熱之邪亢盛，深入營分，熱極風動。方藥為清營湯加減，另服紫雪丹或安宮牛黃丸。
- 後發症的治療:後發熱、反應性腦膜炎等後發症，一般僅採取對症治療，短期即可緩解。必要時，可短期加用腎上腺皮質激素，則恢復更快。
眼後發症的治療
擴瞳，用1%阿托品溶液滴眼一至數次。如瞳孔不能充分擴大或虹膜後粘連未能拉開，則可用10%去氧腎上腺素溶液滴眼，1%去氧腎上腺素結膜下注射或用強力擴瞳劑(1%阿托品，4%可卡因，0.1%腎上腺素各0.1m1)結膜下注射等，使瞳孔擴大至最大限度，將已形成的虹膜後粘連儘可能拉開。瞳孔擴大後以1%阿托品點眼1～3次/d，保持至痊癒後數日到2周。眼部熱敷，20min/次，2～4次/d，局部應用可的松滴眼或結膜下注射。重症患者可用腎上腺皮質激素內服或促腎上腺皮質激素靜脈滴注。其他可用1%～2%乙基嗎啡(狄奧寧)滴眼劑滴眼，內服水楊酸鈉。對後部葡萄膜炎可用煙酸、妥拉唑林、山莨菪鹼、碳酸氫鈉靜脈滴注等，以及維生素B1、維生素B2等。恢復期內服碘化鉀合劑。重症患者當其他治療無效時，可考慮應用免疫抑制劑。
神經系統後發症的治療
早期應用大劑量青黴素，並給與腎上腺皮質激素。如有癱瘓，可給針炙、推拿治療。口服維生素B1、B6、B12及血管擴張藥，亦可選用中藥治療。早期治療，患者多能恢復。晚期開始治療者，可能遺留不同程度的後遺症。
飲食保健
食療方(資料僅供參考，具體請詢問醫生)
藥物：鮮茅根250克。
用法：水煎，每日服3次，每日l劑。
藥物：千里光全草50克。
用法：水煎，每日l劑，分兩次服用。
飲食宜清淡，多吃富含維生素的食物，如水果蔬菜，多飲水。
忌厚味辛辣之品，煙酒類。
預防護理
(一)消滅和管理傳染源:
開展滅鼠保糧滅鼠防病群眾運動。疫區內應滅鼠，管理好豬、犬、羊、牛等家畜，加強動物宿主的檢疫工作。發現病人及時隔離進行檢查治療，並對排泄物如尿、痰和病人的血、腦脊液等進行消毒。
(二)切斷傳染途徑:
保護水源和食物，防止鼠和病畜尿污染。應對流行區的水稻田、池溏、溝溪、積水坑及準備開荒的地區進行調查，因地制宜地結合水利建設對疫源地進行改造;加強疫水管理、糞便管理、修建廁所和改良豬圈、不讓畜糞、畜尿進行附近池溏、稻田和積水中;對污染的水源、積水可用漂白粉及其他有效藥物進行噴灑消毒; 收割水稻前放乾田水，或放農藥處理;管理好飲食，防止帶菌鼠的排泄物污染食品。
(三)保護易感人群:
在流行地區和流行季節避免在疫水中游泳、嬉水、涉水。加強個人防護、皮膚塗布防護藥。儘量穿長統靴和戴膠皮手套，並防止皮膚破損、減少感染機會。
(四)藥物預防:
疫區居民、部隊及參加收割、防洪、排澇可能與疫水接觸的人員，儘可能提前1個月接種與本地區流行菌型相同的鈎體多價菌苗。每年2次，間隔7天。劑量成人第1次1ml，第二次2ml。全程注射後人體產生的免疫力可持續1年左右。以後每年仍需同樣注射。有心、腎疾患、結核病及發熱患者不予注射。
預後
鈎體病的預後與治療的早晚個體差異、疾病類型有關。起病48h內接受抗生素與相應對症治療者，恢復快，很少死亡。但如遷延至中、晚期，則病死率增高。肺瀰漫性出血型垂危期、黃疸出血型出現廣泛出血或肝、腎衰竭與腦膜腦炎型有深昏迷、抽搐者，則預後不良。葡萄膜炎與腦內動脈栓塞者有時可遺留長期眼部與神經系統後遺症。
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