急性腎衰竭檢視原始碼討論檢視歷史
急性腎衰竭（acute renal failure， ARF）是一個由多種病因引起的臨床綜合徵，是因腎循環衰竭或腎小管的變化而引起的一種突發性腎功能乎完全喪失，因此腎臟無法排除身體的代謝廢物。當腎臟無法行使正常功能時，會導致毒素，廢物和水份堆積在體內，而引起急性腎衰竭。患兒出現氮質血症、水及電解質紊亂和代謝性酸中毒。[1]
疾病概述
急性腎衰竭是因腎循環衰竭或腎小管的變化而引起的一種突發性腎功能乎完全喪失，因此腎臟無法排除身體的代謝廢物。當腎臟無法行使正常功能時，會導致毒素，廢物和水份堆積在體內，而引起急性腎衰竭。
全身症狀
發燒、嘔吐、疲勞、水腫、血壓高；呼吸短促、咳血及呼吸有尿味；皮疹、肝衰竭。
中樞神經系統
病因
- 腎臟供血不足
- 尿流阻塞
- 腎內傷 。
治療
維持水分和電解質的平衡，並且給予充足的養分。 找出造成急性腎衰竭的因素加以矯正治療。 可暫時透析治療（即洗腎）取代失去的腎功能。
急性腎衰竭（ARF）是指由於腎臟自身和（或）腎外各種原因引起的腎功能在短期內（數小時或數天）急劇下降的一組臨床綜合徵，患兒出現氮質血症、水及電解質紊亂和代謝性酸中毒。
英文參考 ：acute renal failure
疾病危害
少尿期
- 尿量驟減或逐漸減少：每天尿量持續少於400毫升者稱為少尿，少於100毫升者稱為無尿。少尿持續時間不一，一般為1～3周，但少數病例可持續3個月以上。
- 進行性氮質血症：血肌酐和尿素氮升高，其升高速度與體內蛋白分解狀態有關。
- 水、電解質、酸鹼平衡紊亂：高鉀血症、代謝性酸中毒、稀釋性低鈉血症常見，此外，還可出現低鈣、高磷、高鎂血症。
多尿期
大約持續2周時間，每天尿量可達3～5升。進行性尿量增多是腎功能開始恢復的標誌，但多尿期的開始階段症狀並不改善，甚至更嚴重，早期仍可發生高鉀血症，持續多尿可發生低鉀血症、脫水和高鈉血症。此外，此期仍易發生感染、心血管併發症和上消化道出血等。[2]
恢復期尿量逐漸恢復正常
腎功能多在3～6個月內恢復正常。若腎功能持久不恢復，可能提示腎臟永久性損害。
病因生理
病因
急性腎衰竭常見的病因可分為腎前性、腎實質性和腎後性三類。
- 腎前性腎衰竭;系指任何原因引起有效血循環量急劇降低，致使腎血流量不足、腎小球濾過率（GFR）顯著降低所導致的急性腎衰竭。腎前性腎衰竭常見的原因包括：嘔吐、腹瀉和胃腸減壓等胃腸內液體的大量丟失，大面積燒傷、大手術或創傷、大出血等引起的絕對血容量不足；感染性休克、嚴重低蛋白血症、心源性休克、嚴重心律失常、心包填塞和充血性心力衰竭等引起的相對血容量不足。
- 腎實質性腎衰竭:議稱為腎性腎衰竭，系指各種腎實質病變所多之的腎衰竭，或由於腎前性腎衰竭未能及時去除病因，病情進一步發展所致，常見的原因包括：急性腎小管壞死（ATN）、急性腎小球腎炎、急性間質性腎炎、腎血管病變血管炎、血管栓塞和彌散性血管內栓塞 、以及慢性腎臟疾患在某些誘因刺激下腎功能急劇衰退。[3]
- 腎後性腎衰竭:各種原因所致的泌尿道梗阻引起的急性腎衰竭，稱為腎後性腎衰竭。
生理
急性腎衰竭的發病機制十分複雜，目前仍不清楚，本章着重討論ATN的主要發病機制。
- 腎小管損傷:腎缺血或腎中毒時引起腎小管急性嚴重的損傷，小管上皮細胞變性、壞死和脫落、腎小管基膜斷裂，一方面脫落的上皮細胞引起腎小管堵塞，造成管內壓升高和小管擴張，致使腎小球有效濾過壓降低和少尿，另一方面，腎小管上皮細胞受損引起腎小管液回漏，導致腎間質水腫。
- 腎血流動力學改變:腎缺血和腎毒素能使腎素—血管緊張素系統活化，腎素和血管緊張素Ⅱ分泌增多、兒茶酚胺大量釋放、TXA2/PGI2比例增加，以及內皮素水平升高，均可導致腎血管持續收縮和腎小球入球動脈痙攣，引起腎缺血缺氧，腎小球毛細血管內皮細胞腫脹致使毛細血管腔變窄，腎血流量減少，GFR降低而導致急性腎衰竭。[4]
- 缺血—再灌注腎損傷:腎缺血再灌注時，細胞內鈣通道開放，鈣離子內流造成細胞內鈣超負荷，同時局部產生大量的氧自由基，可使腎小管細胞的孫說發展為不可逆性損傷。
- 非少尿型ATN的發病機制:非少尿型ATN的發生主要是由於腎單位受損輕重不一所致。另外，非少尿型ATN不同的腎單位腎血流灌注相差很大，部分腎單位血液灌注量幾乎正常，無明顯的血管收縮，血管阻力亦不高，而一些腎單位灌注量明顯減少，血管收縮和阻力增大。
病理
ATN腎臟病理改變：
- 肉眼檢查腎臟體積增大，蒼白色，剖麵皮質腫脹，髓質呈暗紅色；
- 光鏡檢查主要部位在近來端小關直段，早期小管上皮細胞腫脹，脂肪變性和控泡變性，晚期小管上皮細胞可呈融合樣壞死，細胞心濃縮，細胞破裂或溶解，形成裂隙和波脫區基膜暴露或斷裂，間質充血、水腫和炎性細胞浸潤，有時可見腎小管上皮細胞再生，腎小球和腎小動脈則多無顯變化。近端腎小管刷狀緣瀰漫性消失，變薄和遠端腎單位節段性管腔內管型形成是缺血型ATN常見的特徵性病理改變。近端腎小管及遠端腎單位節段散在局灶斑塊壞死和細胞脫落是中毒型ATN的病理特徵。
症狀體徵=
根據尿量減少與否，急性腎衰竭可分為少尿型和非少尿型。急性腎衰竭伴少尿或無尿表現者稱為少尿型。非少尿型系指血尿素氮、血肌酐迅速身高，肌酐清除率迅速降低，而不伴有少尿表現；臨床常見少尿型急性腎衰竭，臨床過程分為三期：
少尿期
少尿期一般持續1—2周，長者可達4—6周，持續時間越長，腎損害越重，持續少尿大於5天，或無尿大於10天者，預後不不良。少尿期的系統症狀有：
- 水鈉瀦留:患兒可表現為全身水腫、高血壓、肺水腫、腦水腫和心力衰竭，有時因水瀦留可出現吸濕性低鈉血症。
- 電解質紊亂:常見高鉀、低鈉、低鈣、高鎂、高磷和低氯血症。
- 代謝性酸中毒:表現為噁心、嘔吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振、甚至昏迷、血pH值降低。
- 尿毒症:因腎排泄障礙使各種毒性物質在體內積聚，可出現全身各系統中毒症狀。其嚴重程度與血中尿素膽氮及肌酐增高的濃度相一致。
- 消化系統：表現為食欲不振、噁心、嘔吐和腹瀉等，嚴重者出現消化道出血或氮質血症，而消化道出血可加重氮質血症。
- 心血管系統：主要因水鈉瀦留所致，表現為高血壓和心力衰竭，還可發生心律失常、心包炎等。
- 神經系統症狀：可有嗜睡、神志混亂、焦慮不安、抽搐、昏迷和自主神經功能紊亂如多汗，或皮膚乾燥，可表現為意識、行為、記憶、感覺、情感等多種功能障礙。
- 血液系統：APF常伴有正細胞正色素性貧血，貧血隨腎功能惡化而加重，系由於紅細胞生成減少、血管外溶血、血液稀釋和消化道出血等原因所致。出血傾向（牙齦出血、鼻出血、皮膚瘀點及消化道出血）多因血小板減少、血小板功能異常和DIC引起。急性腎衰早期白細胞總數常增高，中性粒細胞比例也增高。
感染
感染是ARF最為常見的併發症，以呼吸道和尿路感染多間，致病菌進以金黃色葡萄球菌和革蘭陰性桿菌最多見。
多尿期
當ARF患兒尿量逐漸增多，全身水腫減輕，24小時尿量達250ml/m2以上時，即為利尿期，一般持續1—2周（長者可達1個月）此期由於大量排尿，可出現脫水、低鈉、和低鉀血症。早期氮質血症持續甚至加重，後期腎功能逐漸恢復。
恢復期
利尿期後，腎功能改善，尿量恢復正常，血尿素氮和肌酐逐漸恢復正常，而腎濃縮功能需要數月才能恢復正常，少數病人遺留部分不可逆性的腎功能損害。此期患兒可表現為虛弱無力、消瘦、營養不良、貧血和免疫功能低下。
營養所致的ATN多為非少尿型急性腎衰竭，臨床表現較少尿型急性腎衰症狀輕、併發症少，病死率低。
併發症
- 感染：是最常見、最嚴重的併發症之一，多見於嚴重外傷、燒傷等所致的高分解型急性腎功能衰竭。
- 心血管系統併發症：包括心律紊亂、心力衰竭、心包炎、高血壓等。
- 神經系統併發症：表現有頭痛、嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、癲癇等。神經系統併發症與毒素在體內瀦留以及水中毒、電解質紊亂和酸鹼平衡失調有關。
- 消化系統併發症：表現為厭食、噁心、嶇吐、腹脹、嘔血或便血等，出血多是由於胃腸粘膜糜爛或應激性潰瘍所引起。
- 血液系統併發症：由於腎功能急劇減退，可使促紅細胞生成素減少，從而引起貧血，但多數不嚴重。少數病例由於凝血因子減少，可有出血傾向。
- 電解質紊亂、代謝性酸中毒，可出現高血鉀症、低鈉血症和嚴重的酸中毒，是急性腎功能衰竭最危險的併發症之一。
疾病診斷
病史
應包括以下內容：
- 了解擠壓傷、燒傷、大出血及當時情況。
- 有無嚴重感染史如敗血症、感染性休克、感染性，感染性內膜炎、化膿性膽管炎、急性胰腺炎、流行性出血熱、中毒性菌痢、休克型肺炎等。
- 了解有無嚴重脫水、電解質紊亂及酸鹼平衡失調史；有無各種休克史。
- 了解有無水腫、高血壓、尿路刺激症狀。排尿困難或尿流不暢等腎小球腎炎、腎盂腎炎和尿路梗阻史。
- 了解毒性物質接觸史，服藥史，補液情況，輸血情況並估計液體出人量。
- 了解心血管病史。一般來說病史即可確定病因進而診斷疾病，以便確定腎前性、腎性和腎後性急性腎衰竭。
體格檢查
重點檢查貧血程度，靜脈充盈度，脫水程度，皮疹、瘀點、瘀斑。心肺體徵的檢查。腹部腫塊及腹部壓痛，腎臟的觸診和腎區壓痛叩擊痛，膀胱內有無尿液儲留。
實驗室檢查
是重要的診斷手段，即可確立診斷又可推斷病因，對急性腎衰竭的嚴重度作出判斷。
- 尿液檢查：包括尿量變化，尿相對密度的檢查，急性腎衰竭時尿量每日少於400ml或每小時少於 17ml。完全無尿表示腎皮質壞死 或雙側尿路梗阻。尿沉渣檢查包括蛋白定性尿中細胞情況及各種管型，尿糖定性等。尿相對密度低而固定，在少尿的前提下尿相對密度 l.018為可疑。L.014以下基本可以診斷， 1.010－1.012可以肯定診斷。
- 血常規血生化檢查：常規可判斷貧血程度感染程度和血濃縮情況等。生化表現頑固性代謝性酸中毒，尿素氮高，肌酐高，肌酐清除率低。電解質檢查容易出現高血鉀、低血鈉（常是稀釋性低鈉血症人低血鈣，高血磷。高血鉀是致死原因之一。
- 尿鈉的測定：急性腎衰竭時原鋼的排出大於30~40 mih／L，功能性少尿尿鈉排出小於10 min/L，表明腎小管回吸收鈉障礙。
- 尿滲透壓測定：正常人尿滲透壓＞550min/kg.H2o，此時可表現顯著下降。
- 腎衰竭指數測定（Renal failure index RFI）:RFI= 血肌酐X尿肌酐：：比值〉1。
疾病鑑別
急性腎衰竭與脫水鑑別
脫水引起少尿無尿一般有脫水史，尿少相對密度高，有時可高達1．030以上。有時急性腎衰竭可同時脫水，鑑別困難時可用以下方法。
- 補液試驗：成人 10％葡萄糖500 ml，在30 ml內滴完，每小時尿量在40 ml以上則提示脫水。
- 甘露醇試驗：20％的甘露醇2.5~5ml/kg，15min內滴完，觀察 2h，每小時尿量少於40ml提示腎衰竭，大於40mll提示血容量不足。第一次給甘露醇後仍然無尿可再給 125ml，仍然無尿按急性腎衰竭處理。反覆大量應用甘露醇可加重腎臟損害同時易引起肺水腫。
- 尿滲透壓測定：脫水時尿滲透壓升高一般可達750min/kg.H2o以上。
尿滯留與急性腎衰竭的鑑別
尿滯留有下尿路梗阻史、插導尿管可有尿液引出，下腹恥骨聯合上可觸到漲大的膀胱。值得注意的是尿滯留長期得不到解決可以導致腎衰竭，有觀察完全性尿路梗阻5d以上足可以引起腎衰竭，鑑別時要注意尿液的檢查和血生化腎功能的檢查，一般無困難。
腎前性、腎性、腎後性急性腎衰竭的鑑別
主要依靠病史和體格檢查結合實驗室檢查，一般能區分開。
治療方案
治療原則是去除病因，積極治療原則病、減輕症狀，改善腎功能，防止併發症的發生。
少尿期的治療
- 去除病因和治療原則病 腎前性ARF應注意及時糾正全身循環血流動力障礙，包括補液、輸注血漿和白蛋白、控制感染等，接觸腎毒素物質，嚴格掌握腎毒性抗生素的用藥指征、並根據腎功能調節外藥劑量，密切監測尿量和腎功能變化。
- 飲食和營養 應選擇高糖、低蛋白、富含維生素的食物，儘可能供給足夠的能量。供給熱量210J—250J/（kg.d），蛋白質0.5g/（kg.d）應選擇優質動物蛋白，脂肪占總熱量30％—40％。
- 控制水和鈉攝入 堅持量入為出的原則，嚴格限制水、拿攝入，有透析支持則可適當放寬液體入量，每日液體量：尿量＋顯性失水（嘔吐、大便、引流量）＋不顯性失水－內生水。無發熱患兒每日不顯性失水為300ml/m2，體溫每升高1℃，不顯性失水增加75ml/m2，內生水在非高分解代謝狀態為250—350ml/m2，所用幼體均為非電解質液，髓袢利尿劑（呋塞米）對少尿型ARF可短期試用。
- 糾正代謝性酸中毒 輕、中度代謝性酸中毒一般無須處理。當血漿HCO3－＜12mmol/L或動脈血pH＜7.2，可補充5％碳酸氫納5ml/kg，提高CO2CP5mmol/L，糾酸時宜注意防治低鈣性抽搐。
- 糾正電解質紊亂 包括高鉀血症、低鈉血症、低鈣血症和高磷血症的處理。
- 透析治療 凡上述保守治療無效者，均應儘早進行透析。透析的指征：
- 嚴重水瀦留，有肺水腫、腦水腫的傾向。
- 血鉀≥6.5mmol/L，
- 血漿尿素氮＞28.6mmol/L，或血漿肌酐＞707.2μmol/L，
- 嚴重酸中毒，血漿HCO3－＜12mmol/L或動脈血pH＜7.2，
- 藥物或毒物中毒，該物質又能被透析去除，透析的方法包括腹膜透析，血液透析和連續動靜脈血液濾過三種技術，兒童、尤其是嬰幼兒以腹膜透析為常用。
利尿期的治療
利尿期早期，腎小管功能和GFR尚未恢復，血肌酐、血鉀和酸中毒仍繼續升高，伴隨着多尿，還可出現低鉀和低鈉血症等電解質紊亂，故應注意監測尿量、電解質和血壓變成，及時糾正水、電解質紊亂，當血漿肌酐接近正常水平時，應增加飲食中蛋白質攝入量。
恢復期的治療
此期腎共蒙日趨恢復正常，但可遺留營養不良，貧血和免疫力低下，少數病人遺留不可逆性腎共蒙損害應注意休息和加強營養，防治感染。
疾病預防
特別提示
多尿期因大量水分和電解質的排出，可出現脫水、低鉀、低鈉血症等，以少尿（尿量少於400ml／日）或無尿（尿量少於l00ml／日）為顯著特點，一般都經過少尿（或無尿期）、多尿期和恢復期三個臨床階段。少尿期通常持續3天至1個月不等，平均約10天左右，少尿期的主要表現為：
- 水鈉瀦留：表現為全身浮腫。血壓升高等。肺水腫、腦水腫和心力衰竭常危及生命，是導致死亡的主要原阻；
- 電解質紊亂：包括高鉀血症、低鈉血症、低鈣血症和高磷血症等；高鉀血症常為少尿期死亡首位原因；
- 代謝性酸中毒：為酸性代謝產物在體內蓄積所致，感染和組織破壞可使酸中毒加重。酸中毒可表現為噁心、嘔吐、疲乏、嗜睡、呼吸深大等，嚴重者可出現休克、血壓下降；
- 尿毒症症狀：為各種毒素在體內蓄積引起的全身各系統的中毒症狀。
預防
- 調養五臟：平素起居、飲食有節，講究衛生，避免外邪侵襲，尤其在傳染病流行的季節和地區更應加強預防措施；不過食辛辣炙皇厚味，以免滋生濕熱；調暢情志，保持精神愉快，使氣血暢達而避免產生氣滯血瘀；加強體育鍛煉提高機體防禦能力。
- 防止中毒：有關資料表明，20%一50%的急性腎功能衰竭是由藥物引起，還有部分因接觸有害物質所致。因此，應儘量避免使用和接觸對腎臟有毒害的藥物或毒物，若屬意外服用或接觸應及時發現和及早治療。
- 留心尿液的變化：尿液的形態是腎臟機能的指針之一，體內的多數廢物皆經腎臟過濾後從尿中排出同，應經常觀察自身尿液的顏色（正常為淺黃色或深黃色）則有利於早發現早治療。
- 防治及時：一旦有誘發急性腎功能衰竭的原發病發生，應及早治療，注意擴充血容量，糾正水、電解質紊亂及酸鹼失衡，恢復循環功能。若發現本病將要發生，應早期採取措施，補充血容量，增加心排血量，恢復腎灌流量及腎小球濾過率，排除腎小管內梗阻物，防治感染，防止DIC、腎缺血引起的腎實質的損害。同時儘早應用活血化瘀藥物，對預防本病發生有積極作用。
補充水分防腎衰竭
生長於熱帶亞熱帶地區，少喝水、尿排泄少的人，經常泌尿道發炎、高尿酸血症、或有某些新陳代謝疾病如高血鈣症、副甲狀腺機能亢進、類肉瘤、庫欣氏症候群、慢性小腸疾患者)的人均易發生腎結石，腎結石可能會引發阻塞性腎水腫，進而腎功能衰退。
留心尿液的變化
尿液的形態是腎臟機能的指針之一，體內的多數廢物皆經由腎臟過濾後由尿中排出，應常觀察自身尿液的顏色，則可早期發現早期治療，例如泡沫狀尿液是的表現，白色混濁尿液是尿道發炎及大量磷酸鹽排出的表現，排尿灼熱、頻尿均可確定是尿道感染，夜尿症亦是腎功能不全的早期症狀。所以及觀察這些症狀，及時進行檢查，可對腎損害進行及早干預，以防病情延誤引起腎衰竭。
定期體檢防遺傳性腎病
腎臟腫瘤好發於四十歲至七十歲間的男性，多囊腎及遺傳性腎臟病者均有家族患腎臟病的病史，高血壓、糖尿病及幼時得過腎炎者，皆是慢性腎衰竭潛存病因的危險群，故本身有此類疾病時，更應定期檢測腎功能，對自己的腎臟有個了解，以早期發現早期治療。
飲食清淡忌過度用補品
隨着經濟的蓬勃發展，人們生活的品質愈見提高，食物的供給不再匱乏，人們對食物的追求也越來越豐富。請客吃飯、朋友聚會、高檔補品成為常見的飲食行為，但這也帶來了一連串的「副作用」，如不少人因為過度營養或高度油脂食品造成了一系列「寶貴病」，例如：痛風、糖尿病、高血壓等，上述三種疾病皆會對腎臟造成不同程度的損傷。而造成此三項疾病的相關因素即是飲食的形態，要保護腎臟健康，建議勿過量食用高蛋白質食品，大量蛋白質攝入經消化吸收後所產生的廢物即是氨，也即腎功能血液檢測中的BUN(血中尿素氨)，攝取過量的蛋白質食物增加了腎臟的負擔，徒使腎臟做更多的工作，因此除了機體需要外，沒必要攝入更多的蛋白質。並不像人們理解的那樣：多多益善。不要迷信坊間對高蛋白食品的誇大功能廣告，過多的蛋白質只會加大腎臟的負擔。
護理
一、病情觀察：
- 少尿期觀察。嚴密觀察病情變化，監測水、電解質平衡，按病情做好各種護理記錄；血壓異常按本系統疾病護理。
- 多尿期觀察注意觀察血鉀、血鈉的變化及血壓的變化。
- 恢復期觀察觀察用藥不良反應，定期複查腎功能。
- 其餘按本系統疾病護理常規。
二、對症護理：
- 少尿期。嚴格限制液體進入量，以防水中毒，按醫囑準確輸入液體；飲食護理：既要限制入量又要適當補充營養，原則上應是低鉀、低鈉、高熱量、高維生素及適量的蛋白質。
- 多尿期供給足夠熱量和維生素，蛋白質可逐日加量，以保證組織的需要，給予含鉀多的食物。
- 恢復期給予高熱量、高蛋白飲食。
三、一般護理：
- 少尿期。絕對臥床休息，注意肢體功能鍛煉；預防感染，做好口腔及皮膚護理，一切處置要嚴格執行無菌操作原則，以防感染；如行腹膜透析或血透治療，按腹透、血透護理常規。
- 多尿期。囑患者多飲水或按醫囑及時補液和補充鉀、鈉等，防止脫水、低鉀和低鈉血症的發生；以安靜臥床休息為主。
- 恢復期控制及預防感染，注意清潔及護理。
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