心源性休克檢視原始碼討論檢視歷史
心源性休克(cardiogenic shock)是心泵衰竭的極期表現，由於心臟排血功能衰竭，不能維持其最低限度的心輸出量，導致血壓下降，重要臟器和組織供血嚴重不足，引起全身性微循環功能障礙，從而出現一系列以缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損害為特徵的病理生理過程。其臨床表現有血壓下降、心率增快、脈搏細弱、全身軟弱無力、面色蒼白、皮膚濕冷、發紺、尿少或尿閉、神志模糊不清、煩躁或昏迷，若不及時診治，病死率極高，是心臟病最危重徵象之一。[1]
目錄
症狀體徵
臨床分期
根據心源性休克發生髮展過程，大致可分為早、中、晚三期。
- 休克早期：由於機體處於應激狀態，兒茶酚胺大量分泌入血，交感神經興奮性增高，患者常表現為煩躁不安、恐懼和精神緊張，但神志清醒，面色或皮膚稍蒼白或輕度發紺，肢端濕冷，大汗，心率增快，可有噁心、嘔吐，血壓尚正常甚至可輕度增高或稍低，但脈壓變小，尿量稍減。
- 休克中期：休克早期若不能及時糾正，則休克症狀進一步加重，患者表情淡漠，反應遲鈍，意識模糊或欠清，全身軟弱無力，脈搏細速無力或未能捫及，心率常超過120次/min，收縮壓＜80mmHg(10.64kPa)，甚至測不出，脈壓＜20mmHg(2.67kPa)，面色蒼白、發紺，皮膚濕冷、發紺或出現大理石樣改變，尿量更少(＜17ml/h)或無尿。
- 休克晚期：可出現彌散性血管內凝血(DIC)和多器官功能衰竭的症狀。前者可引起皮膚、黏膜和內臟廣泛出血；後者可表現為急性腎、肝和腦等重要臟器功能障礙或衰竭的相應症狀。如急性腎功能衰竭可表現為少尿或尿閉，血中尿素氮、肌酐進行性增高，產生尿毒症、代謝性酸中毒等症狀，尿比重固定，可出現蛋白尿和管型等。肺功能衰竭可表現為進行性呼吸困難和發紺，吸氧不能緩解症狀，呼吸淺速而不規則，雙肺底可聞及細囉音和呼吸音降低，產生急性呼吸窘迫綜合徵之徵象。腦功能障礙和衰竭可引起昏迷、抽搐、肢體癱瘓、病理性神經反射、瞳孔大小不等、腦水腫和呼吸抑制等徵象。肝功能衰竭可引起黃疸、肝功能損害和出血傾向，甚至昏迷。[2]
休克程度劃分
按休克嚴重程度大致可分為輕、中、重和極重度休克。
- 輕度休克：表現為患者神志尚清，但煩躁不安，面色蒼白，口乾，出汗，心率＞100次/min，脈速有力，四肢尚溫暖，但肢體稍發紺、發涼，收縮壓≥80mmHg(10.64kPa)，尿量略減，脈壓＜30mmHg(4.0kPa)。
- 中度休克：面色蒼白，表情淡漠，四肢發冷，肢端發紺，收縮壓在60～80mmHg(8～10.64kPa)，脈壓＜20mmHg(2.67kPa)，尿量明顯減少(＜17ml/h)。
- 重度休克：神志欠清，意識模糊，反應遲鈍，面色蒼白、發紺，四肢厥冷、發紺，皮膚出現大理石樣改變，心率＞120次/min，心音低鈍，脈細弱無力或稍加壓後即消失，收縮壓降至40～60mmHg(5.32～8.0kPa)，尿量明顯減少或尿閉。
- 極重度休克：神志不清、昏迷，呼吸淺而不規則，口唇皮膚發紺，四肢厥冷，脈搏極弱或捫不到，心音低鈍或呈單音心律，收縮壓＜40mmHg(5.32kPa)，無尿，可有廣泛皮下、黏膜及內臟出血，並出現多器官衰竭徵象。
- 必須指出，上述休克的臨床分期和嚴重程度的劃分是人為的，其相互之間並非一刀切，可有過渡類型，只能作為臨床工作中判斷病情的參考。
其他臨床表現
由於心源性休克病因不同，除上述休克的臨床表現外，還有相應的病史、臨床症狀和體徵。以急性心肌梗死為例，本病多發生在中老年人群，常有心前區劇痛，可持續數小時，伴噁心、嘔吐、大汗、嚴重心律失常和心功能不全，甚至因腦急性供血不足可產生腦卒中徵象。體徵包括心濁音界輕至中度擴大，第一心音低鈍，可有第三或第四心音奔馬律；若並髮乳頭肌功能不全或腱索斷裂，在心尖區可出現粗糙的收縮期反流性雜音；並發室間隔穿孔者，則在胸骨左緣第3、4肋間出現響亮的收縮期雜音，雙肺底可聞濕囉音。[3]
用藥治療
飲食保健
飲食宜清淡為主，注意衛生，合理搭配膳食。
預防護理
儘快診斷可引起休克的疾病並及時予以治療，是防止發生休克的最有效措施。由於急性心肌梗死是心源性休克的最常見的病因，故及早防治冠心病的危險因素如高脂血症、高血壓、糖尿病和吸煙對於預防心源性休克的發生有一定的臨床意義。SPRINT研究表明：糖尿病、心絞痛、外周血管或腦血管疾病、陳舊性心肌梗死、女性等都是急性心肌梗死患者發生休克的危險因素，如果入院時同時有這6種因素，則發生休克的可能性是25%。急性心肌梗死發生休克的高危患者最好早期進行PTCA。[4]
病理病因
心源性休克的病因大致可分為以下5類：
- 心肌收縮力極度降低:包括大面積心肌梗死、急性暴發性心肌炎如病毒性、白喉性以及少數風濕性心肌炎等、原發性及繼發性心肌病(前者包括擴張型、限制型及肥厚型心肌病晚期；後者包括各種感染、甲狀腺毒症、甲狀腺功能減退)。家族性貯積疾病及浸潤如血色病、糖原貯積病、黏多糖體病、澱粉樣變、結締組織病、家族遺傳性疾病(如肌營養不良、遺傳性共濟失調)、藥物性和毒性、過敏性反應如放射、阿黴素、酒精、奎尼丁、銻劑、依米丁等所致心肌損害)、心肌抑制因素如嚴重缺氧、酸中毒、藥物、感染毒素、藥物(如鈣通道阻滯藥、β受體阻滯藥等)、心瓣膜病晚期、嚴重心律失常(如心室撲動或顫動)，以及各種心臟病的終末期表現。
- 心室射血障礙:包括大塊或多發性大面積肺梗死其栓子來源包括來自體靜脈或右心腔的血栓、羊水栓塞、脂肪栓、氣栓、癌栓和右心心內膜炎贅生物或腫瘤脫落等)、乳頭肌或腱索斷裂、瓣膜穿孔所致嚴重的心瓣膜關閉不全、嚴重的主動脈口或肺動脈口狹窄(包括瓣上、瓣膜部或瓣下狹窄)。
- 心室充盈障礙:包括急性心包壓塞急性暴發性滲出性心包炎、心包積血、主動脈竇瘤或主動脈夾層血腫破入心包腔等、嚴重二、三尖瓣狹窄、心房腫瘤(常見的如黏液瘤)或球形血栓嵌頓在房室口、心室內占位性病變、限制型心肌病等。
- 混合型:即同一病人可同時存在兩種或兩種以上的原因，如急性心肌梗死並發室間隔穿孔或乳頭肌斷裂，其心源性休克的原因既有心肌收縮力下降因素，又有心室間隔穿孔或乳頭肌斷裂所致的血流動力學紊亂。再如風濕性嚴重二尖瓣狹窄並主動脈瓣關閉不全患者風濕活動時引起的休克，既有風濕性心肌炎所致心肌收縮力下降因素，又有心室射血障礙和充盈障礙所致血流動力學紊亂。
- 心臟直視手術後低排綜合徵:多數病人是由於手術後心臟不能適應前負荷增加所致，主要原因包括心功能差、手術造成對心肌的損傷、心內膜下出血，或術前已有心肌變性、壞死，心臟手術糾正不完善，心律失常，手術造成的某些解剖學改變，如人造球形主動脈瓣置換術後引起左室流出道梗阻，以及低血容量等導致心排血量銳減而休克。
疾病診斷
急性心肌梗死並心源性休克有時應與急性心包炎，尤其是急性非特異性心包炎，急性心臟壓塞，急性肺動脈栓塞，主動脈夾層以及某些急腹症如急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石症等疾病作鑑別。
檢查方法
實驗室檢查
- 血常規:白細胞增多，一般在(10～20)×109/L(10000～20000/mm3)，中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失。血細胞比容和血紅蛋白增高常提示血液濃縮。並發彌散性血管內凝血時，血小板計數呈進行性降低，出、凝血時間延長。
- 尿常規和腎功能檢查:尿量減少，可出現蛋白尿、紅細胞、白細胞和管型。並發急性腎功能衰竭時，尿相對密度(比重)由初期偏高轉為低而固定在1.010～1.012，血尿素氮和肌酐增高，尿/血肌酐比值常降至10，尿滲透壓降低，使尿/血滲透壓之比＜1.5，尿/血尿素比值＜15，尿鈉可增高。
- 血清電解質酸鹼平衡及血氣分析:血清鈉可偏低，血清鉀高低不一，少尿時血清鉀可明顯增高。休克早期可有代謝性酸中毒和呼吸性鹼中毒之改變，休克中、晚期常為代謝性酸中毒並呼吸性酸中毒，血pH降低，氧分壓和血氧飽和度降低，二氧化碳分壓和二氧化碳含量增加。正常時血中乳酸含量為0.599～1.78mmol/L(5.4～16mg/dl)，若升至2～4mmol/L表明為輕度缺氧，微循環基本良好，預後較佳；若血乳酸含量＞4mmol/L說明微循環已有衰竭，已處於中度缺氧；若＞9mmol/L則表明微循環已經衰竭，有嚴重缺氧，預後不良。此外，嚴重休克時，血游離脂肪酸常明顯增高。
- 血清酶學檢查:急性心肌梗死並心源性休克時，血清天門冬氨酸氨基轉移酶(穀草轉氨酶，AST/GOT)、乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶LDH 1、肌酸磷酸激酶(CPK)及其同工酶CPK-MB均明顯增高，尤以後者其敏感性和特異性均極高，分別達100%和99%，其升高幅度和持續時間有助於判斷梗死範圍和嚴重程度。休克晚期若並發肝功能損害可使丙氨酸轉氨酶(ALT；谷丙轉氨酶，GPT)升高及相應的肝功能試驗異常。
- 心肌肌凝蛋白輕鏈及肌紅蛋白和心肌特異性肌鈣蛋白測定:急性心肌梗死時血清心肌肌凝蛋白輕鏈(cardiac myosin light chain)增高，人類主要測定心肌肌凝蛋白輕鏈Ⅰ(LCI)，其正常值為(3.7±0.9)μg/L[(3.7±0.9)ng/ml]。血、尿中肌紅蛋白含量增高，國人血清肌紅蛋白正常值為0.585～5.265nmol/L(10～90ng/ml)，其增高幅度與梗死範圍呈正相關，且較血清酶學改變為早，具有極高的敏感性和特異性。心肌肌鈣蛋白(cT-nT、cTnI)測定是早期診斷心肌梗死特異性極高的標誌，正常人心肌肌鈣蛋白I(cTnI)正常值為＜4μg/L，急性心肌梗死3～6h即可明顯升高，常超過165μg /L；心肌肌鈣蛋白T(cTnT)正常值＜1ng/L，急性心肌梗死或心肌炎病、壞死時常可明顯升高。
- 有關彌散性血管內凝血(DIC)的檢查:休克晚期常並發DIC，除血小板計數呈進行性下降以及有關血小板功能異常(如血小板黏附能力和聚集能力障礙、血塊回縮缺陷等)外，可有以下改變：凝血酶原時間延長，纖維蛋白原常降低，凝血酶凝固時間與正常對照血漿比較相差＞3s，全血凝固時間超過10min以上，凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ均減少。由於DIC常伴有繼發性纖溶亢進，尚可作以下檢查以間接說明DIC的存在，包括全血凝塊溶解時間縮短(正常人72h內無溶解現象)，纖維蛋白(原)降解產物(FDP)測定，臨床上常用的如血漿魚精蛋白副凝集試驗(3P試驗)陽性，Fi試驗(即纖維蛋白降解產物的測定)正常參考值小於1∶8，當其大於1∶16時有診斷價值。此外，尚可作鞣酸化紅細胞凝集抑制免疫試驗、乙醇凝膠試驗等，DIC者常呈陽性。
- 血液流變學檢查:休克時血流速度緩慢，有效血容量減少，毛細血管內血液淤滯，加上血漿外滲，血液濃縮和黏滯性增高，故測定全血和(或)血漿比黏度常增高。當合併DIC時，初期呈高凝狀態，其後纖溶亢進時可轉為低凝。
- 微循環灌注情況的檢查:臨床上常用的指標有：
- 皮膚與肛門的溫差：分別測定皮膚和肛門的溫度，正常情況下前者比後者低0.5℃左右，休克時由於皮膚血管收縮，皮膚溫度明顯降低，而肛門溫度不下降甚至增高，使兩者溫差增大，當溫差＞1.5℃，則往往表示休克嚴重；當其大於3℃時，表示微循環已處於嚴重衰竭狀態。
- 眼底及甲皺檢查：眼底檢查可見小動脈痙攣和小靜脈擴張，嚴重時可出現視網膜水腫。甲皺檢查通常在無名指甲皺部位，用特種冷光源照射的光學顯微鏡下，用肉眼觀察皮下組織微血管的排列、形態及對刺激和加壓後反應等。休克病人由於血管收縮，因此甲皺微血管的管襻數目顯著減少，排列紊亂，血流緩慢，可有微血栓形成，血細胞常聚集成小顆粒狀，甚至聚集成絮狀物。在指甲上加壓後放鬆時可見毛細血管內血流充盈時間延長等。
- 血細胞比容檢查：當周圍末梢血的血細胞比容比中心靜脈血血細胞比容高出0.03vol(3vol%)時，則表明有外周血管明顯收縮。
微循環的上述指標測定，對判定休克時微循環障礙嚴重程度，以及合理選擇血管活性藥物等均有參考價值。
其他輔助檢查
- 心電圖及心向量圖檢查:心電圖對急性心肌梗死並心源性休克的診斷幫助頗大，典型者常有病理性Q波、ST段抬高和T波倒置及其演變規律。必須指出，有20%～30%急性心肌梗死可無病理性Q波(無Q波心肌梗死)，故應結合臨床表現和血清酶學及心肌肌鈣蛋白等有關檢查作出診斷。一般認為，心電圖對急性心肌梗死診斷的特異性和敏感性均為80%左右，對估計病變部位、範圍和病情演變均有很大幫助。因此，凡遇不明原因的休克，均應常規作心電圖檢查，以排除心肌梗死。心向量圖在急性心肌梗死時可出現QRS環的改變，出現ST向量和T環的變化。QRS環改變主要表現為起始向量將指向梗死區的相反方向；ST向量的出現表現為QRS環不能閉合，其終點不回復到起始點，自QRS環起始點至終點的連線為ST向量的方向，且指向梗死區；T環的改變主要表現為最大向量與QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夾角增大，T環長/寬比例 ＜2.6∶1，T環離心支與歸心支運行速度相等。心向量圖僅在心電圖難以確診時，可作為輔助檢查。
- 超聲心動圖和多普勒超聲檢查:無論M型或二維超聲心動圖常能發現急性心肌梗死受累的心室壁運動幅度降低或呈矛盾運動，而未梗死區域的心肌常有代償性運動增強。當合併心室壁瘤、乳頭肌功能不全、腱索斷裂或心室間隔穿孔時，在實時下常有特徵性超聲徵象。此時脈衝多普勒或連續多普勒可檢出異常的湍流或紊流信號，對診斷室間隔穿孔和急性二尖瓣關閉不全頗有幫助。晚近彩色多普勒血流顯像技術的應用，與二維超聲心動圖相結合，在實時下可檢出異常血流束，且能半定量估計室間隔穿孔和二尖瓣反流量的大小，對急性心肌梗死某些併發症的診斷價值頗大。此外，通過超聲心動圖可無創測定心功能，對估價病情也有幫助。
- 放射性核素心肌顯像:心肌顯像是利用某些放射性核素或其標記物直接顯示心肌形態的技術。因使用的顯像劑不同有兩類心肌顯像方法：一類是能在正常心肌濃聚，反映有功能的心肌組織的放射性核素如131銫(131Cs)、201鉈(201Tl)等。如局部心肌血流受損，心肌細胞壞死或瘢痕組織形成，則無吸收此類放射性核素的功能，病灶處表現為無放射性核素的放射性「冷區」，故稱為「冷區顯像」。另一類剛巧相反，能被新鮮梗死的心肌組織所攝取，而正常心肌卻不顯影，如90mTc-焦磷酸鹽等，在病灶部位顯示放射性「熱區」，故稱「熱區顯像」。核素心肌顯像能直接顯示梗死區的部位、大小和形態，顯示病變較直觀，是心電圖和酶學等檢查的重要補充。此外，通過核素心血管造影和血池顯像，尚能對心功能狀態作出評價。
- X線檢查:特別是計波攝影和選擇性心室造影，對心肌梗死的病情估計有一定幫助，緊急冠狀動脈造影不僅對確定心肌梗死相關冠脈病變有重要價值，也為溶栓療法、經皮冠脈球囊擴張術和冠脈搭橋術提供資料。此外，床邊X線胸片檢查也可發現有無肺充血、肺水腫徵象，以評價心功能狀態，對鑑別診斷如肺梗死、心肌炎、心肌病、主動脈夾層和併發症如肺炎的發現，也有一定幫助。近年來通過其他顯像技術，如電子計算機X線斷層掃描(CT)、超高速CT(UFCT)、磁共振和數字式減影心血管造影技術等，對急性心肌梗死的併發症以及與其他原因所致心源性休克的鑑別頗有幫助。
- 血流動力學監測:1970年研製成功頂端帶有氣囊的飄浮導管(Swan-Ganz導管)，克服了經典右心導管術的主要限制，使插管術更簡便安全，且可在床邊進行監測，對診治心肌梗死並泵衰竭(尤其是左心衰竭和心源性休克)起了一定作用，近年來廣泛應用於臨床，現就有關問題簡述如下：
臨床意義
- 早期診斷、早期治療：業已證實，泵衰竭的血流動力學改變出現在臨床和X線改變之前，例如肺毛細血管楔壓(PCWP)的升高出現於肺充血之前。因此，及時進行血流動力學監測，可取得各種指標的精確參數，從而為早期診治泵衰竭提供重要依據。此外，經過治療後PCWP的降低常在肺充血的X線變化和症狀好轉前數小時即已發生，為指導治療和估計預後提供了客觀指標。
- 指導臨床分型，確定合理治療：泵衰竭時其血流動力學變化有很多類型，即使同一病例在不同階段血流動力學也可迅速變化，因此持續監測更顯得十分重要。急性心肌梗死患者血流動力學常見類型及其治療原則詳見表1。急性心肌梗死患者血流動力學常見類型及治療原則。
- 評價療效，保證安全：在泵衰竭病人，近年來廣泛應用血管擴張藥治療心力衰竭和心源性休克，但應用不當反可加重病情，尤其是硝普鈉一類強烈血管擴張藥必須在嚴密的血流動力學監測下進行，按監測結果隨時調節靜滴速度，既有利於觀察療效，又確保安全用藥。另外，在治療過程中，對各種治療措施能作出客觀的評價。
- 指示預後：根據血流動力學監測指標所得參數，可以繪製心室功能曲線，心室功能曲線差者，往往提示預後不佳。
監測指標
- 肺毛細血管楔壓(PCWP)：眾所周知，左室舒張末壓(LVEDP)對判斷心泵功能十分重要，在無肺血管病變(如肺動脈高壓)和二尖瓣病變(如二尖瓣狹窄)情況下，PCWP≈左房壓(LAP)≈LVEDP，因而PCWP能較好地反映左室的功能狀態。若檢測中不能測得PCWP，可將肺動脈舒張末壓(PAEDP)－1.69mmHg或肺動脈平均壓－5.96mmHg≈PCWP。測定PCWP目的在於給左室選擇最適宜的前負荷，以便充分發揮Frank-Staling定律，增加心排出量。一般認為PCWP正常值為6～12mmHg，LVEDP為0～10mmHg。不過，多數學者認為無論是PCWP還是LVEDP只要不超過15mmHg，均應視為正常。當LVEIDP維持在15～20mmHg時，能最大限度利用Frank-Starling定律，但最高不宜超過24mmHg。一般認為PCWP＜18mmHg罕有肺充血；18～20mmHg時開始出現；2l～25mmHg時發生輕度到中度肺充血；26～30mmHg時中到重度肺充血；＞30mmHg時發生肺水腫。
- 測定心排血量：利用Swan-Ganz導管系統中的熱敏電阻，應用溫度稀釋法是目前最廣泛採用的床旁測定心排出量的方法。本法亦屬一種指示劑稀釋方法，起源於據Fick原理的簡單轉運理論，通過快速注射一定量(5ml或10ml)溫度與血溫不同的生理鹽水(一般採用0℃冰水)之後，注射的下游血液有一暫時性的溫度差，該溫度差可被熱敏電阻所感知，此溫度差的大小與心排血量成反比，據此原理可用電子計算機求得心排血量。當心排血指數(CI)＜2.2L/(min·m2)，通常會出現心衰症狀；CI＜2.0L/(min·m2)，則可出現休克，應採取措施提高心輸出量。若PCWP正常，CI＞3.5L/(min·m2)者宜採用鎮靜藥和β受體阻滯藥，降低其心臟指數。故根據心排血量結果有利於選擇治療措施，指導預後。
- 根據心排血量和左室舒張末壓可以繪製心功能曲線，由此可估計病人心功能狀態。
- 動脈插管直接測壓：眾所周知，維持適當的動脈壓對於保證重要臟器的灌注是十分重要的，當主動脈平均壓(舒張壓＋l/3脈壓)低於75mmHg時，冠狀動脈微循環血流曲線趨於垂直下降；降至30mmHg時，冠狀動脈微循環則處於關閉狀態。急性心肌梗死病人的收縮壓在60～70mmHg時，其平均主動脈壓為40～50mmHg，接近冠狀動脈微循環關閉水平，可導致梗死範圍進一步擴大。但血壓過高又能增加心臟的後負荷，增加心肌耗氧量；另一方面，周圍血管過度收縮可進一步惡化微循環障礙。一般認為平均動脈壓保持在70～80mmHg，約相當於動脈收縮壓80～90mmHg對冠脈血流最為有利。原有高血壓的病人收縮壓維持在100～110mmHg最適宜。由此可見，精確測量動脈壓，維持血壓相對恆定是極為重要的。遺憾的是，當機體處於休克狀態，尤其是低排高阻型休克(占休克的絕大多數)病人，由於外周小血管劇烈收縮，常用的袖套血壓計往往測量極不準確，多數測值偏低，造成盲目加大血管升壓藥，使原已處於極度收縮狀態的小動脈進一步收縮，導致微循環嚴重障礙，無疑將會對病人造成危險。在這種情況下，直接橈動脈穿刺測壓是十分必要的。往往在袖套血壓計
併發症
休克肺
休克肺的形成與多種因素有關：
- 肺毛細血管灌注不足使Ⅰ型肺泡細胞和毛細血管內皮細胞腫脹，肺的空氣-血流屏障加厚。
- 肺泡毛細血管內皮受損，通透性增高，在肺淤血的情況下引起間質性水腫。
- 肺循環出現彌散性血管內凝血。
- 腸道內大量內毒素通過血液作用於肺；嚴重創傷、感染、不適當輸液和輸注庫存血、不合理的給氧等，也可能與「休克肺」有關。
休克腎
休克可直接影響腎臟的血流灌注，引起腎臟功能性和器質性病變，導致尿量減少，嚴重時可造成急性腎功能衰竭，而急性腎功能衰竭又反過來直接加劇了休克。
心血管併發症
嚴重休克在發生彌散性血管內凝血病程中可出現心肌梗死，並產生相應的臨床表現，出現胸痛、胸悶、胸部絞窄感及心源性休克等表現等。
心律失常
對休克病人做心電圖有89.3%發生各種心律失常，可見竇性心動過速、室上性心動過速、房性期前收縮、室性期前收縮、室顫、傳導阻滯等。
神經系統併發症
在平均動脈壓降至50mmHg(6.67kPa)以下時，腦灌流量不足，可造成腦組織的損傷和功能障礙。如在短時間內不能使腦循環重新建立，腦水腫將繼續發展。如平均動脈壓繼續下降或下降時間過長(超過5～10min時)，則可導致腦細胞損傷、壞死和腦功能衰竭。
消化道併發症
休克時肝臟血流減少，肝臟功能受損，可出現肝小葉中心壞死，嚴重可發展到大塊肝壞死，最終導致肝功能衰竭。在心源性休克時，胃腸道灌注不足，不僅可引起消化、吸收功能障礙，還可引起黏膜水腫、出血、壞死，並發應激性潰瘍和急性出血性腸炎。
彌散性血管內凝血(DIC)
心源性休克易導致全身血流速度緩慢、血流淤滯，極易導致血栓形成，甚至微血栓形成。DIC時心肌內微血管栓塞、心肌細胞變性壞死、心肌斷裂及急性心肌梗死等病變已被病理學所證實。臨床可出現出血、休克、多發性微血栓形成、多發性微血管病性溶血等，
預後
心源性休克多為急性心肌梗死嚴重泵衰竭所致，也是急性心肌梗死住院患者目前的主要死亡原因。急性心肌梗死並發心源性休克時，梗死相關冠狀動脈急性血栓完全阻塞，引起大塊左心室心肌梗死(一般＞40%)和收縮功能減低，導致血壓下降，使冠狀動脈灌注壓下降，非梗死相關冠狀動脈狹窄、遠端心肌缺血和收縮功能減退，左心室總體泵血功能下降(射血分數＜30%)，這些變化又使血壓進一步下降，形成心源性休克時的致死性惡性循環。心源性休克住院病死率大多在80%以上。近年來開展各種早期冠狀動脈再灌注和維持血壓的措施使病死率有所下降，但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因。近年來在急性心肌梗死的治療中，由於及時發現致命性心律失常並給予有效的治療，死於心律失常者大大減少，泵衰竭已成為最重要的死亡原因。據Norris的報道，20世紀60年代末期急性心肌梗死死於心律失常者占52%，死於泵衰竭者占41%。而至20世紀70年代末期，在冠心病監護病房內死於泵衰竭者占62%，死於心律失常者占12%。國內20世紀80年代上海地區報道心源性休克占急性心肌梗死死亡原因的43.1%,北京地區占24.8%。據「八五」國家公關課題研究組報道，在溶栓治療的90年代，急性心肌梗死患者死於泵衰竭和休克者占32.1%。
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