代謝性酸中毒檢視原始碼討論檢視歷史
代謝性酸中毒是最常見的一種酸鹼平衡紊亂，是細胞外液H+增加或HCO3-丟失而引起的以原發性HCO3-降低（<21mmol/L）和PH值降低（<7.35）為特徵。在代謝性酸中毒的臨床判斷中，陰離子間隙（AG）有重要的臨床價值。按不同的AG值可分為高AG正常氯型及正常AG高氯型代謝性酸中毒。[1]
目錄
症狀起因
臨床上引起代謝性酸中毒的病因很多，常見的有乳酸、酮酸生成過多，腎衰竭，胃腸道大量丟失碳酸氫鹽，以及腎小管酸中毒等。但H+產生過多、腎泌H+障礙和胃腸道HC03-大量丟失是代謝性酸中毒產生的基本要素。正常人每天通過代謝生成相當於50～100mmol/LH+的固定酸，這些固定酸必須由腎臟排出。固定酸生成過多或腎排出障礙都可導致陰離子間隙（AG）值的增高，而腸道丟失碳酸氫鹽、腎小管酸中毒等並非固定酸在體內的瀦留，其AG值不增高，伴有高氯血症。因此臨床根據AG的測定將代謝性酸中毒分為兩大類，有利於病因的分析和判定。[2]
AG增高（正常血氯性酸中毒）
乳酸酸中毒
乳酸。
酮症酸中毒
β-羥丁酸。
腎衰竭
酸性物質（不含氯的或酸物質）攝入過多
如水楊酸、甲醇或甲醛、乙二醇、三聚乙醛、甲苯、硫等。大量橫紋肌溶解。
AG正常（高氯血症酸中毒）
1、消化道丟失HC03-如腹瀉和屢管。
2、腎丟失HC03-如Ⅱ型（近端）腎小管酸中毒。
3、腎功能障礙如低醛固酮症（Ⅳ型腎小管酸中毒）和Ⅰ型（遠端）腎小管酸中毒等。
4、攝入過多的含氯的成酸物質
如氯化銨、高營養液等某些酮症酸中毒（尤其是在用胰島素治療期間）。[3]
常見疾病
診斷
詳細詢問病史
- 引起代謝性酸中毒的原因眾多。糖尿病和腎衰竭等疾病合併代謝性酸中毒，標誌疾病己發展到嚴重階段；嚴重腹瀉或腸瘺導致大量消化液丟失顯而易見；攝入酸或成酸物質過多，無氧酵解過程增強，分解代謝增強合成代謝減弱等因素亦應予以注意。
- 代謝性酸中毒即酸血症的症狀表現初期很不明顯，往往被其原發病所掩蓋。一般也沒有特異性症征，呼吸活動加強及面部潮紅往往易被忽略，其次可表現厭食、噁心、無力和倦怠等。酸血症嚴重時可發生心血管功能的改變，如室性心律失常、心室功能降低、血壓降低甚至休克，以及中樞神經功能障礙的症狀如嗜睡或昏迷。[4]
鑑別診斷
- 代謝性酸中毒為單純性酸鹼平衡紊亂四個類型之一，為臨床上最常見的酸鹼平衡紊亂。一般根據血氣分析結果就可以明確代謝性酸中毒的診斷，並與其他三個類型的單純性酸鹼平衡紊亂相區別。應指出正常機體內酸鹼平衡就是動態平衡，酸鹼平衡紊亂也不會停留在一點上，也是在不斷的變化着。代謝性酸中毒就很可能由於合併其他疾患或因素而發生改變，它不僅可以轉化成另外一些類型的酸鹼平衡紊亂，還可以二種或二種以上的酸鹼平衡紊亂並存即混合型酸鹼平衡紊亂。因此，鑑別診斷除了鑑別是哪種類型的單純性酸鹼平衡紊亂以外，還需要注意鑑別是否為混合型酸鹼平衡紊亂。一般通過病史及原發病的分析，血氣分析及AG的測定，根據Randall或Siggaand-Andersen酸鹼平衡紊亂診斷圖鑑別診斷不難。以pH和PCO2為X、Y軸查出其結合點如落在上述診斷圖中代謝性酸中毒的區域內即為單純性代謝性酸中毒，如落在兩個區域之間則為混合性酸鹼平衡紊亂。由於實際上機體的代償有一定的限度，充分代償又需要一定的時間，酸鹼的紊亂及代償又受許多疾病及因素的影響，酸鹼平衡紊亂的診斷及鑑別不會這麼簡單，有時仍是很困難的。對一些複雜的病例，仍須結合臨床，並做多次血氣分析、電解質檢查或其他特殊檢查，結合治療進行動態分析，最後才能確定。
- 代謝性酸中毒可以由許多原因引起，測定AG，可分成兩大類，有助於代謝性酸中毒病因的分析和鑑別。乳酸酸中毒、酮症酸中毒、腎衰竭的診斷不難，消化液大量丟失或成酸性物質攝入過多，根據病史容易分析、認識。代謝性酸中毒的病因鑑別診斷中值得特別提出的是腎小管性酸中毒。目前認為任何代謝性酸中毒的患者，如果是成年人尿液pH高於5.3，兒童高於5.6，都應當懷疑有Ⅰ型腎小管酸中毒存在。Ⅳ型腎小管酸中毒尿液的pH都<5.3，且表現有醛固酮缺乏和高鉀血症。Ⅱ型腎小管酸中毒為近端腎小管HCO3-重吸收減少，其尿pH不定，當血漿的HCO3-或腎小球濾出的HCO3-高於腎小管的重吸收閾值時，尿液中的HCO3-增多可使尿pH > 5.3。相反濾出的HCO3-低於腎小管的重吸收閾值時，尿pH可<5.3。後者與Ⅳ型鑑別不難。尿pH>5.3者應與Ⅰ型鑑別。如果血漿HCO3-濃度是正常或輕度降低時，則可通過NH4Cl負荷試驗進行鑑別診斷。此外，通過輸注NaHCO3-使血漿HCO3-濃度升高到正常或接近正常時，尿液pH迅速升高並>7.5，即可確定為Ⅱ型腎小管酸中毒，因為只有Ⅱ型尿和pH可以升高。應用以上方法可以進行Ⅰ型和Ⅱ型腎小管酸中毒的鑑別診斷。
檢查
體格檢查
- 呼吸活動增強是酸血症時機體的代償性反應，檢查可發現呼吸深而快，每分鐘通氣量可增加4～8倍，甚至患者感到呼吸困難或呼吸窘迫。酸血症時外周血管擴張，故顏面部皮膚潮紅。由於心血管對兒茶酚胺的感受性降低，心室功能降低，可使心肌收縮力減弱，血壓下降甚至出現休克。如出現室性心律失常，脈搏及心電圖檢查會有反應。一般人認為酸血症時室性心律失常的發生除酸血症作用外，還與高血鉀有關。
- 酸血症時，厭食、噁心可致體重減輕，神經系統輕症為無力、倦怠，嚴重者可出現嗜睡和昏迷。
- 長期存在或反覆發作的酸血症，可以引起各種骨病。在兒童可影響身體的生長發育，甚至發生纖維骨炎和佝僂病，成年人則發生骨軟化或骨質疏鬆。
- 享德松試驗（Henderson's test）：對呼吸表現深、快、懷疑代謝性酸中毒的患者，令其深吸氣後停止呼吸作「屏氣」動作，如屏氣時間不超過20秒，即為享德松試驗陽性。此陽性一般說明患者處於重度或嚴重的代謝性酸中毒狀態，因為由於HCO3-減少，pH降低，呼吸中樞興奮性增強，呼吸活動加強，使H2CO3代償性排出增多。
實驗室檢查
血氣分析
通過血氣分析可以獲得血pH，PCO2、SB，AB、BB、BE等各項數值，基本上可以明確各種單純型和混合型酸鹼平衡紊亂。代謝性酸中毒的特點為pH降低，SB，AB，BB，BE原發性鹼少且AB等於SB，PCO2代償性降低。
陰離子間隙（AG）測定
代謝性酸中毒AG值可以正常或增高，但不會降低。AG正常時為高氯血症性代謝性酸中毒，AG增高時為正常血氯性代謝性酸中毒。AG的測定有助於代謝性酸中毒發病原因的分析。
其他
如AG值較高，有引起乳酸中毒的疾病或因素存在，外源性補充HCO3-不能使血漿HCO3-濃度穩定升高，提示體內酸不斷產生，高度懷疑乳酸酸中毒的情況下，測定血漿乳酸水平，超過4mmol/L即可診斷乳酸酸中毒。
酮酸中毒的診斷需要證明存在酮血症，可用硝普鹽片劑化驗血酮體，這種試劑與1：1稀釋的血清反應，如果呈「4+」反應則強烈提示酮酸中毒。由於這種試劑只與乙酞乙酸和丙酮起反應，而不與β-羥丁酸起反應。糖尿病性酮酸中毒時，β-羥丁酸約占循環血酮體的75%，β-羥丁酸檢測困難。一種間接的反映全部酮體的方法是在尿標本中加入幾滴過氧化氫，通過非酶促反應將β-羥丁酸轉變為乙酰乙酸，然後再用硝普鹽片劑的方法檢測。糖尿病酸中毒是臨最常見的酮酸中毒。
器械檢查
目前國內血氣分析儀己經相當普及，用此儀器檢測方便、快速、準確。一次用少量血在短時間內即可得出全部數據，由於該儀器價錢仍較高，一些醫院未能購買，仍然分別測定血pH值、HCO3-和PCO2。測定結果是否準確應進行核實。
- 計算核實法。
- 查圖核實法。
治療
代謝性酸中毒的治療一般應根據原發病，發病急緩和酸中毒嚴重程度而定，積極治療原發病和恢復正常代謝過程是治療的基本目標，對於輕度酸中毒一般通過機體代償和靜脈輸液可自行消除；對於糖尿病酮症酸中毒，應予以補液，胰島素治療，糾正水電解質素亂，輕症一般不需要使用鹼性藥物；而乳酸酸中毒對心功能有影響，治療以改善心功能和糾正低灌注為重點。
對於鹼性藥物使用，目前對代謝性酸中毒不主張過多使用鹼性藥物。只有當pH<7.2時，才給予鹼性藥物治療，最常用的藥物是碳酸氫鈉溶液，具有作用快及療效確切的優點。
酸中毒時離子化鈣增多，易發生低鈣血症，因此，糾正酸中毒時要注意適時補鉀補鈣，預防低鉀血症和低鈣血症的發生。
臨床表現
呼吸道症狀
表現為呼吸深而快，重者可有呼吸節律異常、呼吸衰竭或呼吸停止。
消化道症狀
心血管症狀
表現為心率加快、血壓下降、心律失常，重者出現心力衰竭、心搏驟停。
神經精神症狀
表現為乏力、頭痛、嗜睡、感覺遲鈍、木僵，嚴重者神志不清、煩躁不安、昏迷。
日常護理
- 遵醫囑使用鹼性溶液，糾正酸中毒。注意不可過快提高HCO3-，以免發生低鈣血症、低鉀血症。使用氨丁三醇時注意量及速度，大量快速滴注可引起呼吸抑制、低血壓、低血糖、低血鈣等，且因對組織刺激大，可致血栓性靜脈炎。
- 遵醫囑使用鈣劑及含鉀藥物，預防和處理因治療引起的低鈣或低鉀血症，注意鈣劑與NaHCO3混合可能出現沉澱。
- 做好口腔護理，避免口腔黏膜乾燥、損傷。
- 定時監測並記錄病人生命體徵、出入量、意識狀況、血氣分析、血清電解質等。
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