血吸蟲
血吸蟲也稱裂體吸蟲（schistosoma）。血吸蟲寄生於多數脊椎動物，卵穿過靜脈壁進入膀胱，隨尿排出。幼蟲在中間宿主螺類(主要為Bulinus屬和Physopsis屬)體內發育。成熟幼蟲通過皮膚或口進入終宿主體內。曼森氏裂體吸蟲(S. mansoni, 即曼氏血吸蟲)在大、小腸靜脈中，主要分布於非洲和南美洲北部。卵隨糞便排出。幼蟲進入螺體，再通過皮膚回到終宿主體內。日本裂體吸蟲(S. japonicum, 即日本血吸蟲)主要見於中國大陸、日本、台灣、東印度群島和菲律賓，除人外，還侵襲其他脊椎動物，如家畜和大鼠等。[1]
目錄
相關簡介
蟲卵從宿主的糞便中排出，如糞便進入河水，蟲卵便在水中孵 化成毛蚴。毛蚴並不感染人，而要先鑽進釘螺體內寄生，釘螺被稱為中間宿主。一條毛蚴在釘螺體內可發育、繁殖成上萬條尾蚴。尾蚴離開釘螺後在淺表的水面下活動，遇到人或哺乳動物的皮膚便鑽人體內，進入血液，使人或動物感染血吸蟲病。有尾蚴的水稱為疫水。在我國的血吸蟲病流行區，人、牛和不圈養的豬是主要的傳染源。不論男女老少都容易感染血吸蟲病。不經藥物治療，血吸蟲病不可能自然痊癒，得過病後也不產生免疫力，治癒後的人如接觸疫水，還可以再次得病。
血吸蟲發育的不同階段，尾蚴、童蟲、成蟲和蟲卵均可對宿主引起不同的損害和複雜的免疫病理反應。由於各期致病因子的不同，宿主受累的組織、器官和機體反應性也有所不同，引起的病變和臨床表現亦具有相應的特點和階段性。根據病因的免疫病理學性質，有人主張將血吸蟲病歸入免疫性疾病範疇內。
日本血吸蟲病流行於亞洲的中國、日本、菲律賓、印度尼西亞。不論何種性別、年齡和種族，人類對日本血吸蟲皆有易感性。在多數流行區，年齡感染率通常在11～20歲升至高峰，以後下降。在傳播途徑的各個環節中，含有血吸蟲蟲卵的糞便污染水源、釘螺的存在以及群眾接觸疫水，是三個重要的環節。[2]
病理特點
血吸蟲病(schistosomiasis)是一種嚴重危害人類健康的地方性寄生蟲病。近年來有死灰復燃之勢,腦血吸蟲病發病率有明顯上升。目前,全世界有6億人受到威脅,近2億人受到感染,每年可致200萬人死。在我國仍繼續流行於7個省的大山區及湖沼地區,其中腦血吸蟲病(cerebral schistosomiasis)患者約占2% ~4%。筆者就腦血吸蟲病的病理和影像學研究進展作一綜述。
腦血吸蟲病的感染途徑、發病機制及病理特點
腦血吸蟲病的感染途徑
血吸蟲屬裂體吸蟲,可侵及肺、胃腸道、泌尿和中樞神經系統。有3種血吸蟲 (埃及血吸蟲、曼氏血吸蟲及日本血吸蟲)可侵及腦和脊髓。在我國主要流行的是日本血吸蟲病。人接觸疫水時,尾蚴鑽入人體皮膚或黏膜內,脫去尾部發育成童蟲,繼而進入小血管,經血液循環達全身。其入腦的可能途徑: (1)寄生於門靜脈系統的成蟲排卵形成栓子,經動脈系統傳播,尤以存在肺動-靜脈瘺時,可經Batson’s靜脈叢退化靜脈傳播。(2)蠕蟲(主要是雌蟲)逆血流異位移行入顱內竇寄生,可直接進入腦內小靜脈排卵而沉積。[3]
腦血吸蟲病的發病機制
- 循環抗原引起的腦免疫損害:腸相關抗原(gut associated antigens, GAA)、膜相關抗原(membrance associated antigens, MAA)和可溶性卵抗原(soluble eggantigens, SEA)可在腦血管中沉積,激活補體C3a、C5a,造成Ⅲ型變態反應,形成免疫複合物,在腦內產生細胞毒素,並引發腦組織免疫損害及水腫而出現症狀。
- 腦內急性血吸蟲卵結節形成:成熟蟲卵毛蚴釋放的可溶性蟲卵抗原 (SEA)及其誘導釋放的一系列淋巴因子,導致以增生和壞死為特徵的IV型變態反應性結節形成。
- 腦內慢性血吸蟲卵結節形成:急性蟲卵結節形成10 d 後,卵內毛蚴死亡,蟲卵及壞死物質被吸收、清除或鈣化,病灶內巨噬細胞衍變為上皮樣細胞和異物多核巨細胞,形成與結核結節類似的肉芽腫,可發生纖維化和玻璃樣變,但卵殼碎片或鈣化的死卵會長期存留而出現症狀。
腦血吸蟲病的病理特點
血吸蟲卵可見於大腦、小腦、腦幹、軟腦膜及脈絡叢。肉眼觀急性蟲卵結節為灰黃色粟粒至黃豆大小結節。鏡下見結節中央有一至數個成熟蟲卵,其表面附有放射狀嗜酸性均質棒狀物(稱為Hoeppli現象),實際上為抗原抗體複合物。結節周圍是一片無結構凝固性壞死區和大量嗜酸性粒細胞聚集,可見菱形或多面形蛋白性Charcot—Leyden 結晶[5]。慢性蟲卵結節可見上皮樣細胞和異物多核巨細胞形成的肉芽腫,可發生纖維化和玻璃樣變,周圍毛細血管網形成,鄰近腦組織充血水腫伴膠質增生。
腦血吸蟲病的臨床特點
- 臨床表現:國外文獻報道90%以上腦血吸蟲病患者無症狀,由屍檢證實。而國內文獻報道大多數患者都出現程度不同的臨床症狀,因為腦血吸蟲病是蟲卵在腦內的異位性損害,可引起神經系統一系列症狀[4~6]。患者都有疫水接觸史,好發於青壯年,男多於女,一般在感染後數周或數年內發病。以首發癲癇為多見,唐榮華等[8]報告98例均有各種類型的癲癇發作,其中全面性(強直—陣攣性)發作37例 (37. 76% ),單純部分發作34例(34. 69% ),複雜部分發作10例(10. 20% ),部分性繼發全面性發作17例 (17. 35% )。還可出現頭痛、嘔吐、視神經乳頭水腫等顱內壓增高症狀,或伴有失語、肌力下降及偏癱等。
- 實驗室檢查:主要是免疫學檢測方法,採集血和腦脊液標本行血吸蟲免疫試驗,有間接血凝集試驗 (IHA)及酶聯免疫吸附試驗(ELISA)。鄒安琪等[9]對 1組12例腦血吸蟲病患者進行了檢測,血清免疫學檢查陽性率較高, IHA為83. 3%, ELISA為100%,腦脊液免疫學檢查, IHA為41. 7%, ELISA為66. 7%。結果顯示:血及腦脊液中IHA檢查陽性率均較ELISA檢查陽性率低,認為如能測得病人的血和腦脊液(尤其是腦脊液)的血吸蟲抗體則能給診斷的確立提供有力依據。
腦電圖檢查
腦電圖顯示:
- 呈瀰漫性慢波或癇樣放電;
- 呈局灶性慢波。唐榮華等報告76 例中分別有23例(30. 26% )和17例(22. 37% )。
臨床表現
根據患者的感染度、免疫狀態、營養狀況、治療是否及時等因素不同而異。日本血吸蟲病可分為急性、慢性和晚期三期。當尾蚴侵入皮膚後，部分患者局部出現丘疹或蕁麻疹，稱尾蚴性皮炎。當雌蟲開始大量產卵時，少數患者出現以發熱為主的急性變態反應性症狀，常在接觸疫水後1～2月出現，除發熱外，伴有腹痛、腹瀉、肝脾腫大及嗜酸性粒細胞增多，糞便檢查血吸蟲卵或毛蚴孵化結果陽性，稱急性血吸蟲病。然後病情逐步轉向慢性期，在流行區，90%的血吸蟲病人為慢性血吸蟲病，此時，多數患者無明顯症狀和不適，也可能不定期處於亞臨床狀態，表現腹瀉、糞中帶有粘液及膿血、肝脾腫大、貧血和消瘦等。一般在感染後5年左右，部分重感染患者開始發生晚期病變。
根據主要臨床表現，晚期血吸蟲病可分為巨脾、腹水及侏儒三型。一個病人可兼有兩種或兩種以上表現。在臨床上常見是以肝脾腫大、腹水、門脈高壓，以及因側支循環形成所致的食管下端及胃底靜脈曲張為主的綜合徵。晚期病人可並發上消化道出血，肝性昏迷等嚴重症狀而致死。兒童和青少年如感染嚴重，使垂體前葉功能減退，及其他因素可影響生長發育和生殖而致侏儒症。因肝纖維化病變在晚期常是不可逆的，並且對治療反應甚差，從而導致臨床上難治的晚期血吸蟲病。[4]
診斷標準
疑似病例
在流行區有疫水接觸史並有下列臨床表現：
- 急性血吸蟲病：疫水接觸部位皮炎，發熱，肝腫大伴肝區壓痛，腹瀉，嗜酸粒細胞顯著增多。
- 慢性血吸蟲病：無症狀或慢性腸道感染症狀，肝脾腫大，嗜酸粒細胞高於正常。
- 晚期血吸蟲病：不能用其他原因解釋的肝硬化，生長發育障礙，或腹部肉芽腫。
確診病例
疑似病例加下列任何一項：
檢查治療
病原診斷
從糞便內檢查蟲卵或孵化毛蚴以及直腸粘膜活體組織檢查蟲卵。有：
- 直接塗片法：重感染地區病人糞便或急性血吸蟲病人的粘液血便中常可檢查到血吸蟲蟲卵，方法簡便，但蟲卵檢出率低。
- 毛蚴孵化法：可以提高陽性檢出率。
- 定量透明法：用作血吸蟲蟲卵計數。
- 直腸粘膜活體組織檢查：慢性及晚期血吸蟲病人腸壁組織增厚，蟲卵排出受阻，故糞便中不易查獲蟲卵，可應用直腸鏡檢查。
免疫診斷
- 皮內試驗（intradermaltest，IDT）：一般皮內試驗與糞檢蟲卵陽性的符合率為90%左右，但可出現假陽性或假陰性反應，與其他吸蟲病可產生較高的交叉反應；並且病人治癒後多年仍可為陽性反應。此法簡便、快速、通常用於現場篩選可疑病例。
- 檢測抗體：血吸病人血清中存在特異性抗體，包括IgM、IgG、IgE等，如受檢者未經病原治療，而特異性抗體呈陽性反應，對於確定診斷意義較大；如已經病原治療，特異性抗體陽性，並不能確定受檢者體內仍有成蟲寄生，因治癒後，特異性抗體在體內仍可維持較長時間。目前檢測抗體的血吸蟲病血清學診斷方法很多，常用的有以下幾種：
- 環卵沉澱試驗（circunovalprecipitintest，COPT）：通常檢查100個蟲卵，陽性反應蟲卵數（環沉率）等於或大於5%時，即為陽性。糞檢血吸蟲卵陽性者，COPT陽性率平均為97.3%（94.1%～100%）。
- 間接紅細胞凝集試驗（indirecthaemagglutinationtest，IHA）：糞檢血吸蟲蟲卵陽性者與IHA陽性符合率為92.3%～100%，正常人假陽性率在2%左右，與肺吸蟲、華支睾吸蟲、旋毛蟲感染者可出現假陽性反應。IHA操作簡便，用血量少，判讀結果快，目前國內已廣泛應用。
- 酶聯免疫吸附試驗（enzyme-linkedimmunosorbentassay，ELISA）：此試驗具有較高的敏感性和特異性，並且可反應抗體水平，陽性檢出率在95%～100%，假陽性率為2.6%，病人在吡喹酮治療後半年至一年有50%至70%轉為陰性。
- 免疫酶染色試驗（immunoenzymicstainingtest，IEST）。值得提出，近年來隨着科技的發展，某些高科技和新方法被逐步引用到血吸蟲病的診斷和研究領域。例如免疫印漬技術(immunoblotting）又稱（westernblot），是在蛋白質凝膠電泳和固相免疫測定的基礎上建立的一種具有分子水平的免疫學新技術，有力推動了血吸蟲病血清學診斷方法的進展，它不但能對血吸蟲抗原的限定組分蛋白進行分析和鑑定，而且能用以診斷病人和區分血吸蟲病不同病期的新型血清學診斷方法。又如雜交瘤技術製備單克隆抗體（McAb）的應用。採用特異的McAb純化血吸蟲抗原，用於血吸蟲病血清學診斷；也可應用McAb檢測循環抗原，為血吸蟲病診斷提供新的途徑。
- 檢測循環抗原：由於治療後抗體在宿主體內存留較長時間，其陽性結果往往不能區分現症感染和既往感染，也不易於評價療效。循環抗原是生活蟲體排放至宿體內的大分子微粒，主要是蟲體排泄、分泌或表皮脫落物中具有抗原特性，又可為血清免疫學試驗所檢出。從理論上講，CAg的檢測有其自身的優越性，它不僅能反映活動性感染，而且可以評價療效和估計蟲種。
發病機理
童蟲在宿主體內移行時，所經過的器官（特別是肺）出現血管炎，毛細血管栓塞、破裂，產生局部細胞浸潤和點狀出血。當大量童蟲在人體移行時，患者可出現發熱、咳嗽、痰中帶血、嗜酸性粒細胞增多，這可能是局部炎症及蟲體代謝產物引起的變態反應。
蟲卵肉芽腫的形成是宿主對致病因子的一種免疫應答。一方面通過肉芽腫反應將蟲卵破壞清除，並能隔離和清除蟲卵釋放的抗原，減少血液循環中抗原抗體複合物的形成和對機體的損害；另一方面，肉芽腫反應破壞了宿主正常組織，不斷生成的蟲卵肉芽腫形成相互連接的疤痕，導致幹線型肝硬變及腸壁纖維化等一系列病變。
血吸蟲蟲卵肉芽腫在組織血管內形成，堵塞血管，破壞血管結構，導致組織纖維化，這類病變主要見於蟲卵沉積較多的器官，如肝和結腸。在肝內，蟲卵肉芽腫位於門脈分支終端，竇前靜脈，故肝的結構和功能一般不受影響。在重度感染患者，門脈周圍出現廣泛的纖維化，肝切面上，圍繞在門靜脈周圍長而白色的纖維束從不同角度插入肝內，稱幹線型纖維化（pipestemfibrosis），是晚期血吸蟲病特徵性病變。
病理改變
- 尾蚴及童蟲所致損害尾蚴穿過皮膚可引起皮炎，局部出現丘疹和瘙癢，是一種速髮型和遲髮型變態反應。病理變化為毛細血管擴張充血，伴有出血、水腫，周圍有中性粒細胞和單核細胞浸潤。實驗證明，感染小鼠的血清和淋巴細胞被動轉移到正常小鼠，再用尾蚴接種（初次接觸尾蚴），也可產生尾蚴性皮炎。說明這種免疫應答在早期是抗體介導的。
- 成蟲所致損害成蟲一般無明顯致病作用，少數可引起輕微的機械性損害，如靜脈內膜炎等。可是，它的代謝產物、蟲體分泌物、排泄物、蟲體外皮層更新脫落的表質膜等，在機體內可形成免疫複合物，對宿主產生損害。
- 蟲卵所致的損害血吸蟲病的病變主要由蟲卵引起。蟲卵主要是沉着在宿主的肝及結腸腸壁等組織，所引起的肉芽腫和纖維化是血吸蟲病的主要病變。隨着病程發展，卵內毛蚴死亡，其毒素作用逐漸消失，壞死物質被吸收，蟲卵破裂或鈣化，其周圍繞以類上皮細胞、淋巴細胞、異物巨細胞，最後類上皮細胞變為成纖維細胞，並產生膠原纖維，肉芽腫逐漸發生纖維化，形成疤痕組織。
病變診斷
部分病變
- 結腸；病變常累及全部結腸，以乙狀結腸和直腸最為顯著，這是因為成蟲多寄生於腸繫膜下靜脈和痔上靜脈的緣故。蟲卵沉着在結腸粘膜及粘膜下層，引起急性蟲卵結節形成。肉眼可見腸粘膜充血水腫及灰黃色細顆粒狀扁平隆起的病灶，直徑約0.5～1cm左右。繼之，病灶中央可發生壞死脫落形成大小不一、邊緣不規則的淺表潰瘍，蟲卵可隨之脫落入腸腔，在糞便中可查見蟲卵。臨床上可出現腹痛、腹瀉等痢疾樣症狀。隨着病變的發展，蟲卵結節最後纖維化，蟲卵也逐漸死亡及鈣化。晚期，由於蟲卵的反覆沉着，腸粘膜反覆發生潰瘍和腸壁纖維化，最終導致腸壁增厚變硬，甚至腸腔狹窄和腸梗阻。由於腸壁結締組織增生，蟲卵難於排入腸腔，故晚期患者糞便中不易查見蟲卵。此外，部分腸粘膜萎縮，皺襞消失，部分呈息肉狀增生，少數病例可並發管狀或絨毛狀腺瘤甚至腺癌。
- 肝蟲卵隨門靜脈血流到達肝臟，由於蟲卵直徑大於門靜脈末梢分支之口徑，蟲卵引起的病變主要在匯管區，以左葉更為明顯。早期可有輕度肝腫大，表面及切面可見多個不等的灰白或灰黃色、粟粒或綠豆大小的小結節。鏡下在匯管區附近見許多急性蟲卵結節，肝細胞可因而受壓萎縮，也可有變性及小灶性壞死。Kupffer細胞增生和吞噬血吸蟲色素。 慢性病例肝內可見慢性蟲卵結節和纖維化。感染較輕的病例，僅在門管區有少量慢性蟲卵結節，臨床上一般不出現症狀。長期重度感染的病例，匯管區周圍有大量纖維組織增生，肝因嚴重纖維化而變硬、變小，導致血吸蟲性肝硬變。肝表面不平，有淺的溝紋分割成若干大小不等稍隆起分區，嚴重時形成粗大結節。切面上，增生的結締組織沿門靜脈分支呈樹枝狀分布，故稱為幹線型或管道型肝硬變（pipe stem cirrhosis）。由於蟲卵結節主要見於匯管區，肝小葉並未遭受嚴重破壞，故不形成明顯假小葉，與門脈性肝硬變不同。由於門靜脈分支蟲卵栓塞、靜脈內膜炎、血栓形成和機化，以及門靜脈周圍纖維組織增生，使肝內門靜脈分支阻塞和受壓，從而造成較為顯著的門靜脈高壓。臨床上常出現腹水、巨脾、食管靜脈曲張等後果。
- 脾:早期脾略腫大，主要由於成蟲的代謝產物引起的單核巨噬細胞增生所致。晚期脾進行性腫大，可形成巨脾，重量可達4000g，主要由門靜脈高壓引起的脾淤血所致。肉眼上，脾質地堅韌，包膜增厚。切面暗紅色，常見棕黃色的含鐵小結（siderotic nodule），主要由陳舊出血灶伴有鐵質及鈣鹽沉着和纖維組織增生構成。有時還可見多數梗死灶。光鏡下，脾竇擴張充血，竇內皮細胞及網狀細胞增生，竇壁纖維組織增生而變寬。脾小體萎縮減少，單核巨噬細胞內可見血吸蟲色素沉着。脾內偶見蟲卵結節。臨床上可出現貧血、白細胞減少和血小板減少等脾功能亢進症狀。
- 肺;肺血吸蟲病是常見的異位血吸蟲病。在部分急性病例，肺內可出現多數急性蟲卵結節，其周圍肺泡出現炎性滲出物，X線照片類似肺的粟粒性結核。通常肺的變化甚輕微，一般不導致嚴重後果。關於肺內蟲卵的來源，近年來認為系寄生於腸繫膜的成蟲，經門－腔靜脈之間的交通枝至下腔靜脈或肝靜脈內產卵，再經右心而入肺。
- 其他器官；腦血吸蟲病是較常見的異位血吸蟲病，主要見於大腦頂葉，也可累及額葉及枕葉。表現為不同時期的蟲卵結節形成和膠質細胞增生。臨床上出現腦炎、癲癇發作和疑似腦內腫瘤的占位性症狀。關於蟲卵進入腦的途徑，一般認為是肺部蟲卵經肺靜脈到左心，而後由動脈血流帶入腦內。近年來發現由血吸蟲感染引起的血吸蟲病腎小球腎炎，腎小球內發現有IgG及補體C3的沉着，故屬於Ⅲ型變態反應引起的免疫複合物腎炎。兒童長期反覆重度感染血吸蟲病，嚴重影響肝功能，以致某些激素不能被滅活，從而繼發腦垂體功能抑制，垂體前葉及性腺等萎縮，影響其生長發育，表現為身體矮小，面容蒼老，第二性徵發育遲緩，稱血吸蟲病侏儒症(schistosoma dwarfism).
疾病預防
- 對本病的預防以滅螺為重點，採取普查普治病人與病畜、管理糞便與水源及個人防護等綜合措施。
- 管理傳染源：在流行區每年普查普治病人、病牛，做到不漏診。一般慢性患者可採用單劑吡喹酮療法，可使人群感染率顯著下降。病牛可用硝硫氫胺(2%混懸液)一次靜脈注射法，水牛的劑量為1.5mg/kg，黃牛為2mg/kg，治癒率達98%以上。
- 切斷傳播途徑
- 滅螺是預防本病的關鍵。應摸清螺情，因地制宜，採用物理滅螺或藥物滅螺法，堅持反覆進行。可結合興修水利和改造釘螺孳生環境，因地制宜，選擇墾種、養殖、水淹、土埋及火燒等辦法。常用的滅螺藥物有五氯酚鈉和氯硝柳胺。五氯酚鈉對成螺、幼螺、螺卵均具有較好殺滅作用，但對農作物、魚類和人也有一定毒性；氯硝柳胺僅對魚有毒性，其殺螺效率高，持效長，作用緩慢，與五氯酚鈉合用可提高藥效。
- 加強糞便管理與水源管理，防止人畜糞便污染水源。糞便需經無害化處理後方可使用。處理方法可因地制宜，如推廣三格式糞池，或沼氣糞池。在流行區，提倡飲用自來水、井水或將河水儲存3天，必要時每擔水加漂白粉1g，或漂白粉精1片，15分鐘後即可安全使用。
- 保護易感人群：儘量避免接觸疫水，尤其應嚴禁兒童在疫水中游泳、洗澡、嬉水、捕捉魚蝦等。因工作需要必須與疫水接觸時，應加強個人防護，如用1%氯硝柳胺鹼性溶液浸漬衣褲，對尾蚴的侵入有預防作用，用0．5%巴豆液浸殺，5%巴豆液噴灑，或0．25%鬧洋花煎劑浸殺，均有滅螺效果。以脂肪酸為基質，加鹼皂化後，摻入2%氯硝柳胺和松節油製成防護劑，有殺死尾蚴作用。血吸蟲疫苗已在家畜中使用，近年來開展的血吸蟲疫苗研製工作有可能製備出適合於人類的有效疫苗。
病原治療
急性期如有發熱，應臥床休息或住院治療，並補充營養和支持治療。病情嚴重者可用腎上腺皮質激素治療。慢性期以病原治療為主，有貧血及營養不良者，予以支持治療。晚期患者應適當休息，給予低鹽、高蛋白飲食，增加營養，改善全身狀況。對血漿蛋白明顯減低伴高度腹水者，可輸血漿或人血白蛋白，並適當利尿。巨脾型採用脾切除加大網膜腹膜後固定術。異位性損害如腦血吸蟲病有癲癇症狀者，給苯巴比妥、安定、苯妥英鈉等控制發作。
以吡喹酮為首選藥物。吡喹酮為一廣譜抗蠕蟲藥，治療血吸蟲病療效卓著。急性血吸蟲病患者，吡喹酮治療後，6～12個月糞便檢查陰轉率為90%左右，慢性與晚期患者為91%～100%，具體用藥方法如下：
- 急性血吸蟲病：總劑量按120mg/kg計算，分12次、4天服完，體重超過60kg者，仍按60kg計算，應以住院治療為宜。
- 慢性血吸蟲病：一般可採用總劑量60mg/kg，分6次、2天服完，或40mg/kg頓服。個別年老體弱者，總劑量可減至35～40mg/kg，兩次分服。
- 慢性血吸蟲病：晚期患者多數患夾雜症，藥代動力學研究表明慢性與晚期患者服用吡喹酮後，藥物吸收慢、排泄差，血藥濃度明顯增高，並維持較長時間，晚期患者血液濃度更高。因此，藥物劑量應適當減少和個體化。一般可按總劑量40mg/kg計，一次服完，或分兩次1天服完。服藥期間應加強觀察，服藥前後應暫時停用利尿劑。
中藥治療
方藥
- 主方清脾飲(陳自明《婦人良方》)加減處方：柴胡12克，黃芩12克，青皮6克，厚朴10克，草果10克，法半夏10克，茯苓12克，梔子12克，黃連10克，金銀花15克，甘草6克。水煎服。 若熱毒偏盛者，可加服六神丸。濕偏盛者，可合用三仁湯(吳鞠通《溫病條辨》)。黃疸者，加茵陳30克。腹痛、腹瀉下痢者，可用葛根芩連湯(張仲景《傷寒論》)合白頭翁湯(張仲景《金匱要略》)加減。
- 中成藥複方檳榔丸，成人每次lO克，每日2次，飯前溫開水吞服。適用於殺蟲、解蠱毒。20日為1個療程，總量400克。
- 單方驗方
- 南瓜子粉(方藥中等《實用中醫內科學》)處方：南瓜子去殼、去油、研粉，成人每次80克，每日3次，連服4周。適用於殺蟲、解蠱毒；副作用有頭暈、腹瀉、食慾減退等，一般在連續服藥10日後副反應可減少或消失。
- 鴉膽子(方藥中等《實用中醫內科學》)處方：鴉膽子去殼取仁，成人每次10粒(重0．4克左右)，裝入膠囊吞服，每日3次，連服40日為1個療程。適用於殺蟲、解蠱毒。
- 甘草粉(方藥中等《實用中醫內科學》)處方：甘草粉，每次10克，每日3次。適用於急性期退熱。熱退後減半量再繼續服1周。
Ⅱ．慢性期
肝鬱脾虛型【證見】脅肋脹痛，腹痛腹瀉，大便有白色粘凍，納呆無力。舌質淡，苔薄白，脈弦細。
【治法】疏肝健脾。
方藥
- 主方逍遙散(陳師文等《太平惠民和劑局方》)加減處方：柴胡12克，白芍15克，白朮12克，茯苓12克，廣木香6克(後下)，黨參15克，扁豆12克，枳殼10克，延胡索12克，甘草6克。水煎服。
- 中成藥金佛止痛丸，每次1瓶，每日2—3次.
- 單方驗方
- 處方：花椒適量，研為細末，每日沖服5克，分3次服，25日為1個療程。
- 瘀血內阻型【證見】面色黧黑，胸脅脹痛或刺痛，脅下或痞塊，形體消瘦，舌質有暗紫或有瘀斑，苔薄，脈細澀。
【治法】活血化瘀。
方藥
- 主方化瘀湯(張伯臾等《中醫內科學》)加減處方：當歸12克，牡丹皮、紅花、桃仁、青皮各10克，赤芍15克，丹參、牡蠣、穿山甲各30克，白朮12克，雞內金12克。水煎服。
- 中成藥大黃廑蟲丸，每次6克，每日3次。
Ⅲ．晚期
- 參照鼓脹進行辨證論治。
- 單方驗方
飲食療法
注意患病後，飲食宜以富有營養為原則，凡生冷、油炸、酸辣、煙酒、油膩之品，皆不宜食用。有腹水者還應忌鹽。
危害區分
危害性
血吸蟲病是由於人或哺乳動物感染了血吸蟲所引起的一種疾病。人得了血吸蟲病會嚴重損害身體健康。20世紀50年代以前，我國由於血吸蟲病流行十分嚴重，造成疫區居民成批死亡，無數病人的身體受到摧殘，致使田園荒蕪、滿目淒涼，出現許多「無人村」、「寡婦村」、「羅漢村」（腹水肚大如鼓）和「棺材田」等悲慘景象。湖北省陽新縣40年代有8萬多人死於血吸蟲病，毀滅村莊7000多個，荒蕪耕地約1.5萬公頃（23萬餘畝）；1950年，江蘇省高郵縣新民鄉的農民在有螺洲灘下水勞動，其中4019人患了急性血吸蟲病，死亡1335人，死絕45戶，遺下孤兒91個，呈現出「萬戶蕭疏鬼唱歌」的悲慘景象。
血吸蟲病不僅嚴重危害人體健康，同時對家畜也會造成極大的危害。家畜得了血吸蟲病後出現拉痢、消瘦和生長遲緩，使疫力下降，若不及時治療，有可能導致死亡，嚴重影響農業和畜牧業的發展。1980年，湖南省君山農場購入的200多頭菜牛，不久就感染上血吸蟲而無一存活。由於血吸蟲病嚴重危害人類的健康，影響疫區經濟發展，對人們的危害性較大。
易混淆疾病
急性血吸蟲病
須與敗血症、瘧疾、傷寒與副傷寒，急性粟粒性肺結核，病毒感染，其它腸道疾病鑑別。主要根據籍貫、職業、流行季節，疫水接觸史、高熱、肝臟腫大伴壓痛、嗜酸性粒細胞增多，大便孵化陽性為鑑別要點。
慢性血吸蟲病
須與慢性菌痢、阿米巴痢疾、潰瘍性結腸炎、腸結核、直腸癌等病鑑別。糞便孵化血吸蟲毛蚴陽性可確診。嗜酸性粒細胞增生有助於本病之診斷。腸鏡檢查及組織檢查可有助於確診。糞便常規檢查、培養、X線鋇劑灌腸，診斷性治療有助於診斷與鑑別診斷。
晚期血吸蟲病
須與門脈性肝硬變及其它原因所致的肝硬變鑑別。血吸蟲病肝硬變的門脈高壓所引起的肝脾腫大、腹水脾水、腹壁靜脈怒張改變較為突出，肝細胞功能改變較輕，肝表面高低不平。門靜脈性肝硬變表現為乏力，厭食、黃疸、血管痣、肝腫大顯著甚至縮小，不易摸到表面結節，且有活動性肝功改變，如轉氨酶增高等。
異位血吸蟲病
肺血吸蟲病須與支氣管炎、粟粒性肺結核，肺吸蟲病鑑別。急性腦血吸蟲病應與流行性乙型腦炎鑑別。慢性腦血吸蟲病應與腦瘤及癲癇鑑別。
分布概況
血吸蟲病在我國的分布概況血吸蟲病分布於我國湖南、湖北、江西、安徽、江蘇、浙江、四川、雲南、廣東、廣西、福建和上海等12個省、市、自治區的400個縣、市、區，5161個鄉、鎮、場。主要是長江中下游沿江5省和四川、雲南等省。但在上述範圍內並非普遍流行血吸蟲病，各省有一定的縣、鄉，一定的居民點為疫區，疫區呈點狀或片狀分布。全國曆年曾查出釘螺面積148億平方米，病人1200萬例，病牛100餘萬頭。血吸蟲病在我國流行由來已久，是一種古老的疾病。70年代在湖南長沙和湖北荊州出土的西漢（公元前約100多年）古屍的肝臟和腸壁均發現了血吸蟲卵，證明血吸蟲病在我國流行至少已有2100多年的歷史。
預警通知
2011年6月24日，教育部辦公廳向上海、江蘇、浙江、安徽、福建、江西、湖北、湖南、廣東、廣西、重慶、四川、雲南省、自治區、直轄市教育廳（教委）發布2011年學校突發公共衛生事件防控工作第四次預警，就中小學預防急性血吸蟲病感染工作進行了部署。通知指出，夏秋季節是血吸蟲病感染的高發季節，目前已臨近學校放暑假，中小學預防急性血吸蟲病感染的任務加重，特別是近期南方部分地區降雨較多，有的地方已出現洪澇災害，加大了血吸蟲病防治難度。為預防中小學生急性血吸蟲病感染病例的發生，現就中小學校血吸蟲病防治健康教育（以下簡稱血防教育）工作通知如下：
- 各相關省（區、市）各級教育行政部門要高度重視血吸蟲病的防治工作，在近期對本地區中小學校血防教育工作作出部署，對暑期中小學生預防血吸蟲病工作提出要求。
- 各血吸蟲病流行區中小學校，要結合本地防控工作的實際，在暑期放假前對全體學生集中進行一次血防教育。重點教育學生不到有釘螺的湖泊、河塘、水渠等地游泳、戲水、捕魚摸蝦；如有接觸疫水的學生，要及時到當地血防部門進行必要的檢查和早期治療。要求學生增強自我保護的意識，養成良好衛生習慣，要使學生血吸蟲病防治知識知曉率達到100%。
- 各血吸蟲病流行區的中小學校，要採取多種形式與學生家長進行溝通，向家長進行血防教育。做到學校與家長的防控聯動，加強對學生的教育與監管，防止學生接觸疫水。
- 已發生洪澇災害地區的中小學校，要在當地衛生部門的指導下，認真做好飲用水的安全自查工作，做好校園環境衛生的清理保潔工作，加強對學生的身體防護，保護學生避免受到血吸蟲感染。
專家觀點
- 隨着我們外出旅遊的機會的增加，應該了解一些疾病的知識，對目的地的流行病情況作提前的了解，有目的地進行預防。
- 在上述流行區域不要輕易下水，一定不能喝生水。
- 血吸蟲抗體的檢測結果不能作為診斷和治療該病的唯一依據，因為就目前的檢測方法，可以有假陽性和假陰性的結果。如果我們有疫區生活史，且有相關的症狀，應該做直腸粘膜檢查蟲卵明確診斷。又因為血吸蟲抗體在體內存在的時間有限，故在離開疫區一段時間後抗體會消失，但並不能證明血吸蟲病已經痊癒或沒有患血吸蟲病。
- 近年很多人到非洲工作，有些國家也有血吸蟲病，大家不要到淡水湖泊中游泳、不要應用生水。近兩年我在門診遇到有發熱伴嗜酸性粒細胞增高的非洲工作人員，經詢問有在當地湖泊游泳史，經檢查被確診為血吸蟲病。世界各地有血吸蟲病的地區主要有：
視頻
視頻