急性肾衰竭
急性肾衰竭（acute renal failure， ARF）是一个由多种病因引起的临床综合征，是因肾循环衰竭或肾小管的变化而引起的一种突发性肾功能乎完全丧失，因此肾脏无法排除身体的代谢废物。当肾脏无法行使正常功能时，会导致毒素，废物和水份堆积在体内，而引起急性肾衰竭。患儿出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。[1]
目录
疾病概述
急性肾衰竭是因肾循环衰竭或肾小管的变化而引起的一种突发性肾功能乎完全丧失，因此肾脏无法排除身体的代谢废物。当肾脏无法行使正常功能时，会导致毒素，废物和水份堆积在体内，而引起急性肾衰竭。
全身症状
发烧、呕吐、疲劳、水肿、血压高；呼吸短促、咳血及呼吸有尿味；皮疹、肝衰竭。
中枢神经系统
病因
- 肾脏供血不足
- 尿流阻塞
- 肾内伤 。
治疗
维持水分和电解质的平衡，并且给予充足的养分。 找出造成急性肾衰竭的因素加以矫正治疗。 可暂时透析治疗（即洗肾）取代失去的肾功能。
急性肾衰竭（ARF）是指由于肾脏自身和（或）肾外各种原因引起的肾功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的一组临床综合征，患儿出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。
英文参考 ：acute renal failure
疾病危害
少尿期
- 尿量骤减或逐渐减少：每天尿量持续少于400毫升者称为少尿，少于100毫升者称为无尿。少尿持续时间不一，一般为1～3周，但少数病例可持续3个月以上。
- 进行性氮质血症：血肌酐和尿素氮升高，其升高速度与体内蛋白分解状态有关。
- 水、电解质、酸碱平衡紊乱：高钾血症、代谢性酸中毒、稀释性低钠血症常见，此外，还可出现低钙、高磷、高镁血症。
多尿期
大约持续2周时间，每天尿量可达3～5升。进行性尿量增多是肾功能开始恢复的标志，但多尿期的开始阶段症状并不改善，甚至更严重，早期仍可发生高钾血症，持续多尿可发生低钾血症、脱水和高钠血症。此外，此期仍易发生感染、心血管并发症和上消化道出血等。[2]
恢复期尿量逐渐恢复正常
肾功能多在3～6个月内恢复正常。若肾功能持久不恢复，可能提示肾脏永久性损害。
病因生理
病因
急性肾衰竭常见的病因可分为肾前性、肾实质性和肾后性三类。
- 肾前性肾衰竭;系指任何原因引起有效血循环量急剧降低，致使肾血流量不足、肾小球滤过率（GFR）显著降低所导致的急性肾衰竭。肾前性肾衰竭常见的原因包括：呕吐、腹泻和胃肠减压等胃肠内液体的大量丢失，大面积烧伤、大手术或创伤、大出血等引起的绝对血容量不足；感染性休克、严重低蛋白血症、心源性休克、严重心律失常、心包填塞和充血性心力衰竭等引起的相对血容量不足。
- 肾实质性肾衰竭:议称为肾性肾衰竭，系指各种肾实质病变所多之的肾衰竭，或由于肾前性肾衰竭未能及时去除病因，病情进一步发展所致，常见的原因包括：急性肾小管坏死（ATN）、急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎、肾血管病变血管炎、血管栓塞和弥散性血管内栓塞 、以及慢性肾脏疾患在某些诱因刺激下肾功能急剧衰退。[3]
- 肾后性肾衰竭:各种原因所致的泌尿道梗阻引起的急性肾衰竭，称为肾后性肾衰竭。
生理
急性肾衰竭的发病机制十分复杂，目前仍不清楚，本章着重讨论ATN的主要发病机制。
- 肾小管损伤:肾缺血或肾中毒时引起肾小管急性严重的损伤，小管上皮细胞变性、坏死和脱落、肾小管基膜断裂，一方面脱落的上皮细胞引起肾小管堵塞，造成管内压升高和小管扩张，致使肾小球有效滤过压降低和少尿，另一方面，肾小管上皮细胞受损引起肾小管液回漏，导致肾间质水肿。
- 肾血流动力学改变:肾缺血和肾毒素能使肾素—血管紧张素系统活化，肾素和血管紧张素Ⅱ分泌增多、儿茶酚胺大量释放、TXA2/PGI2比例增加，以及内皮素水平升高，均可导致肾血管持续收缩和肾小球入球动脉痉挛，引起肾缺血缺氧，肾小球毛细血管内皮细胞肿胀致使毛细血管腔变窄，肾血流量减少，GFR降低而导致急性肾衰竭。[4]
- 缺血—再灌注肾损伤:肾缺血再灌注时，细胞内钙通道开放，钙离子内流造成细胞内钙超负荷，同时局部产生大量的氧自由基，可使肾小管细胞的孙说发展为不可逆性损伤。
- 非少尿型ATN的发病机制:非少尿型ATN的发生主要是由于肾单位受损轻重不一所致。另外，非少尿型ATN不同的肾单位肾血流灌注相差很大，部分肾单位血液灌注量几乎正常，无明显的血管收缩，血管阻力亦不高，而一些肾单位灌注量明显减少，血管收缩和阻力增大。
病理
ATN肾脏病理改变：
- 肉眼检查肾脏体积增大，苍白色，剖面皮质肿胀，髓质呈暗红色；
- 光镜检查主要部位在近来端小关直段，早期小管上皮细胞肿胀，脂肪变性和控泡变性，晚期小管上皮细胞可呈融合样坏死，细胞心浓缩，细胞破裂或溶解，形成裂隙和波脱区基膜暴露或断裂，间质充血、水肿和炎性细胞浸润，有时可见肾小管上皮细胞再生，肾小球和肾小动脉则多无显变化。近端肾小管刷状缘弥漫性消失，变薄和远端肾单位节段性管腔内管型形成是缺血型ATN常见的特征性病理改变。近端肾小管及远端肾单位节段散在局灶斑块坏死和细胞脱落是中毒型ATN的病理特征。
症状体征=
根据尿量减少与否，急性肾衰竭可分为少尿型和非少尿型。急性肾衰竭伴少尿或无尿表现者称为少尿型。非少尿型系指血尿素氮、血肌酐迅速身高，肌酐清除率迅速降低，而不伴有少尿表现；临床常见少尿型急性肾衰竭，临床过程分为三期：
少尿期
少尿期一般持续1—2周，长者可达4—6周，持续时间越长，肾损害越重，持续少尿大于5天，或无尿大于10天者，预后不不良。少尿期的系统症状有：
- 水钠潴留:患儿可表现为全身水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭，有时因水潴留可出现吸湿性低钠血症。
- 电解质紊乱:常见高钾、低钠、低钙、高镁、高磷和低氯血症。
- 代谢性酸中毒:表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振、甚至昏迷、血pH值降低。
- 尿毒症:因肾排泄障碍使各种毒性物质在体内积聚，可出现全身各系统中毒症状。其严重程度与血中尿素胆氮及肌酐增高的浓度相一致。
- 消化系统：表现为食欲不振、恶心、呕吐和腹泻等，严重者出现消化道出血或氮质血症，而消化道出血可加重氮质血症。
- 心血管系统：主要因水钠潴留所致，表现为高血压和心力衰竭，还可发生心律失常、心包炎等。
- 神经系统症状：可有嗜睡、神志混乱、焦虑不安、抽搐、昏迷和自主神经功能紊乱如多汗，或皮肤干燥，可表现为意识、行为、记忆、感觉、情感等多种功能障碍。
- 血液系统：APF常伴有正细胞正色素性贫血，贫血随肾功能恶化而加重，系由于红细胞生成减少、血管外溶血、血液稀释和消化道出血等原因所致。出血倾向（牙龈出血、鼻出血、皮肤瘀点及消化道出血）多因血小板减少、血小板功能异常和DIC引起。急性肾衰早期白细胞总数常增高，中性粒细胞比例也增高。
感染
感染是ARF最为常见的并发症，以呼吸道和尿路感染多间，致病菌进以金黄色葡萄球菌和革兰阴性杆菌最多见。
多尿期
当ARF患儿尿量逐渐增多，全身水肿减轻，24小时尿量达250ml/m2以上时，即为利尿期，一般持续1—2周（长者可达1个月）此期由于大量排尿，可出现脱水、低钠、和低钾血症。早期氮质血症持续甚至加重，后期肾功能逐渐恢复。
恢复期
利尿期后，肾功能改善，尿量恢复正常，血尿素氮和肌酐逐渐恢复正常，而肾浓缩功能需要数月才能恢复正常，少数病人遗留部分不可逆性的肾功能损害。此期患儿可表现为虚弱无力、消瘦、营养不良、贫血和免疫功能低下。
营养所致的ATN多为非少尿型急性肾衰竭，临床表现较少尿型急性肾衰症状轻、并发症少，病死率低。
并发症
- 感染：是最常见、最严重的并发症之一，多见于严重外伤、烧伤等所致的高分解型急性肾功能衰竭。
- 心血管系统并发症：包括心律紊乱、心力衰竭、心包炎、高血压等。
- 神经系统并发症：表现有头痛、嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、癫痫等。神经系统并发症与毒素在体内潴留以及水中毒、电解质紊乱和酸碱平衡失调有关。
- 消化系统并发症：表现为厌食、恶心、岖吐、腹胀、呕血或便血等，出血多是由于胃肠粘膜糜烂或应激性溃疡所引起。
- 血液系统并发症：由于肾功能急剧减退，可使促红细胞生成素减少，从而引起贫血，但多数不严重。少数病例由于凝血因子减少，可有出血倾向。
- 电解质紊乱、代谢性酸中毒，可出现高血钾症、低钠血症和严重的酸中毒，是急性肾功能衰竭最危险的并发症之一。
疾病诊断
病史
应包括以下内容：
- 了解挤压伤、烧伤、大出血及当时情况。
- 有无严重感染史如败血症、感染性休克、感染性，感染性内膜炎、化脓性胆管炎、急性胰腺炎、流行性出血热、中毒性菌痢、休克型肺炎等。
- 了解有无严重脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调史；有无各种休克史。
- 了解有无水肿、高血压、尿路刺激症状。排尿困难或尿流不畅等肾小球肾炎、肾盂肾炎和尿路梗阻史。
- 了解毒性物质接触史，服药史，补液情况，输血情况并估计液体出人量。
- 了解心血管病史。一般来说病史即可确定病因进而诊断疾病，以便确定肾前性、肾性和肾后性急性肾衰竭。
体格检查
重点检查贫血程度，静脉充盈度，脱水程度，皮疹、瘀点、瘀斑。心肺体征的检查。腹部肿块及腹部压痛，肾脏的触诊和肾区压痛叩击痛，膀胱内有无尿液储留。
实验室检查
是重要的诊断手段，即可确立诊断又可推断病因，对急性肾衰竭的严重度作出判断。
- 尿液检查：包括尿量变化，尿相对密度的检查，急性肾衰竭时尿量每日少于400ml或每小时少于 17ml。完全无尿表示肾皮质坏死 或双侧尿路梗阻。尿沉渣检查包括蛋白定性尿中细胞情况及各种管型，尿糖定性等。尿相对密度低而固定，在少尿的前提下尿相对密度 l.018为可疑。L.014以下基本可以诊断， 1.010－1.012可以肯定诊断。
- 血常规血生化检查：常规可判断贫血程度感染程度和血浓缩情况等。生化表现顽固性代谢性酸中毒，尿素氮高，肌酐高，肌酐清除率低。电解质检查容易出现高血钾、低血钠（常是稀释性低钠血症人低血钙，高血磷。高血钾是致死原因之一。
- 尿钠的测定：急性肾衰竭时原钢的排出大于30~40 mih／L，功能性少尿尿钠排出小于10 min/L，表明肾小管回吸收钠障碍。
- 尿渗透压测定：正常人尿渗透压＞550min/kg.H2o，此时可表现显著下降。
- 肾衰竭指数测定（Renal failure index RFI）:RFI= 血肌酐X尿肌酐：：比值〉1。
疾病鉴别
急性肾衰竭与脱水鉴别
脱水引起少尿无尿一般有脱水史，尿少相对密度高，有时可高达1．030以上。有时急性肾衰竭可同时脱水，鉴别困难时可用以下方法。
- 补液试验：成人 10％葡萄糖500 ml，在30 ml内滴完，每小时尿量在40 ml以上则提示脱水。
- 甘露醇试验：20％的甘露醇2.5~5ml/kg，15min内滴完，观察 2h，每小时尿量少于40ml提示肾衰竭，大于40mll提示血容量不足。第一次给甘露醇后仍然无尿可再给 125ml，仍然无尿按急性肾衰竭处理。反复大量应用甘露醇可加重肾脏损害同时易引起肺水肿。
- 尿渗透压测定：脱水时尿渗透压升高一般可达750min/kg.H2o以上。
尿滞留与急性肾衰竭的鉴别
尿滞留有下尿路梗阻史、插导尿管可有尿液引出，下腹耻骨联合上可触到涨大的膀胱。值得注意的是尿滞留长期得不到解决可以导致肾衰竭，有观察完全性尿路梗阻5d以上足可以引起肾衰竭，鉴别时要注意尿液的检查和血生化肾功能的检查，一般无困难。
肾前性、肾性、肾后性急性肾衰竭的鉴别
主要依靠病史和体格检查结合实验室检查，一般能区分开。
治疗方案
治疗原则是去除病因，积极治疗原则病、减轻症状，改善肾功能，防止并发症的发生。
少尿期的治疗
- 去除病因和治疗原则病 肾前性ARF应注意及时纠正全身循环血流动力障碍，包括补液、输注血浆和白蛋白、控制感染等，接触肾毒素物质，严格掌握肾毒性抗生素的用药指征、并根据肾功能调节外药剂量，密切监测尿量和肾功能变化。
- 饮食和营养 应选择高糖、低蛋白、富含维生素的食物，尽可能供给足够的能量。供给热量210J—250J/（kg.d），蛋白质0.5g/（kg.d）应选择优质动物蛋白，脂肪占总热量30％—40％。
- 控制水和钠摄入 坚持量入为出的原则，严格限制水、拿摄入，有透析支持则可适当放宽液体入量，每日液体量：尿量＋显性失水（呕吐、大便、引流量）＋不显性失水－内生水。无发热患儿每日不显性失水为300ml/m2，体温每升高1℃，不显性失水增加75ml/m2，内生水在非高分解代谢状态为250—350ml/m2，所用幼体均为非电解质液，髓袢利尿剂（呋塞米）对少尿型ARF可短期试用。
- 纠正代谢性酸中毒 轻、中度代谢性酸中毒一般无须处理。当血浆HCO3－＜12mmol/L或动脉血pH＜7.2，可补充5％碳酸氢纳5ml/kg，提高CO2CP5mmol/L，纠酸时宜注意防治低钙性抽搐。
- 纠正电解质紊乱 包括高钾血症、低钠血症、低钙血症和高磷血症的处理。
- 透析治疗 凡上述保守治疗无效者，均应尽早进行透析。透析的指征：
- 严重水潴留，有肺水肿、脑水肿的倾向。
- 血钾≥6.5mmol/L，
- 血浆尿素氮＞28.6mmol/L，或血浆肌酐＞707.2μmol/L，
- 严重酸中毒，血浆HCO3－＜12mmol/L或动脉血pH＜7.2，
- 药物或毒物中毒，该物质又能被透析去除，透析的方法包括腹膜透析，血液透析和连续动静脉血液滤过三种技术，儿童、尤其是婴幼儿以腹膜透析为常用。
利尿期的治疗
利尿期早期，肾小管功能和GFR尚未恢复，血肌酐、血钾和酸中毒仍继续升高，伴随着多尿，还可出现低钾和低钠血症等电解质紊乱，故应注意监测尿量、电解质和血压变成，及时纠正水、电解质紊乱，当血浆肌酐接近正常水平时，应增加饮食中蛋白质摄入量。
恢复期的治疗
此期肾共蒙日趋恢复正常，但可遗留营养不良，贫血和免疫力低下，少数病人遗留不可逆性肾共蒙损害应注意休息和加强营养，防治感染。
疾病预防
特别提示
多尿期因大量水分和电解质的排出，可出现脱水、低钾、低钠血症等，以少尿（尿量少于400ml／日）或无尿（尿量少于l00ml／日）为显著特点，一般都经过少尿（或无尿期）、多尿期和恢复期三个临床阶段。少尿期通常持续3天至1个月不等，平均约10天左右，少尿期的主要表现为：
- 水钠潴留：表现为全身浮肿。血压升高等。肺水肿、脑水肿和心力衰竭常危及生命，是导致死亡的主要原阻；
- 电解质紊乱：包括高钾血症、低钠血症、低钙血症和高磷血症等；高钾血症常为少尿期死亡首位原因；
- 代谢性酸中毒：为酸性代谢产物在体内蓄积所致，感染和组织破坏可使酸中毒加重。酸中毒可表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深大等，严重者可出现休克、血压下降；
- 尿毒症症状：为各种毒素在体内蓄积引起的全身各系统的中毒症状。
预防
- 调养五脏：平素起居、饮食有节，讲究卫生，避免外邪侵袭，尤其在传染病流行的季节和地区更应加强预防措施；不过食辛辣炙皇厚味，以免滋生湿热；调畅情志，保持精神愉快，使气血畅达而避免产生气滞血瘀；加强体育锻炼提高机体防御能力。
- 防止中毒：有关资料表明，20%一50%的急性肾功能衰竭是由药物引起，还有部分因接触有害物质所致。因此，应尽量避免使用和接触对肾脏有毒害的药物或毒物，若属意外服用或接触应及时发现和及早治疗。
- 留心尿液的变化：尿液的形态是肾脏机能的指针之一，体内的多数废物皆经肾脏过滤后从尿中排出同，应经常观察自身尿液的颜色（正常为浅黄色或深黄色）则有利于早发现早治疗。
- 防治及时：一旦有诱发急性肾功能衰竭的原发病发生，应及早治疗，注意扩充血容量，纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡，恢复循环功能。若发现本病将要发生，应早期采取措施，补充血容量，增加心排血量，恢复肾灌流量及肾小球滤过率，排除肾小管内梗阻物，防治感染，防止DIC、肾缺血引起的肾实质的损害。同时尽早应用活血化瘀药物，对预防本病发生有积极作用。
补充水分防肾衰竭
生长于热带亚热带地区，少喝水、尿排泄少的人，经常泌尿道发炎、高尿酸血症、或有某些新陈代谢疾病如高血钙症、副甲状腺机能亢进、类肉瘤、库欣氏症候群、慢性小肠疾患者)的人均易发生肾结石，肾结石可能会引发阻塞性肾水肿，进而肾功能衰退。
留心尿液的变化
尿液的形态是肾脏机能的指针之一，体内的多数废物皆经由肾脏过滤后由尿中排出，应常观察自身尿液的颜色，则可早期发现早期治疗，例如泡沫状尿液是的表现，白色混浊尿液是尿道发炎及大量磷酸盐排出的表现，排尿灼热、频尿均可确定是尿道感染，夜尿症亦是肾功能不全的早期症状。所以及观察这些症状，及时进行检查，可对肾损害进行及早干预，以防病情延误引起肾衰竭。
定期体检防遗传性肾病
肾脏肿瘤好发于四十岁至七十岁间的男性，多囊肾及遗传性肾脏病者均有家族患肾脏病的病史，高血压、糖尿病及幼时得过肾炎者，皆是慢性肾衰竭潜存病因的危险群，故本身有此类疾病时，更应定期检测肾功能，对自己的肾脏有个了解，以早期发现早期治疗。
饮食清淡忌过度用补品
随着经济的蓬勃发展，人们生活的品质愈见提高，食物的供给不再匮乏，人们对食物的追求也越来越丰富。请客吃饭、朋友聚会、高档补品成为常见的饮食行为，但这也带来了一连串的“副作用”，如不少人因为过度营养或高度油脂食品造成了一系列“宝贵病”，例如：痛风、糖尿病、高血压等，上述三种疾病皆会对肾脏造成不同程度的损伤。而造成此三项疾病的相关因素即是饮食的形态，要保护肾脏健康，建议勿过量食用高蛋白质食品，大量蛋白质摄入经消化吸收后所产生的废物即是氨，也即肾功能血液检测中的BUN(血中尿素氨)，摄取过量的蛋白质食物增加了肾脏的负担，徒使肾脏做更多的工作，因此除了机体需要外，没必要摄入更多的蛋白质。并不像人们理解的那样：多多益善。不要迷信坊间对高蛋白食品的夸大功能广告，过多的蛋白质只会加大肾脏的负担。
护理
一、病情观察：
- 少尿期观察。严密观察病情变化，监测水、电解质平衡，按病情做好各种护理记录；血压异常按本系统疾病护理。
- 多尿期观察注意观察血钾、血钠的变化及血压的变化。
- 恢复期观察观察用药不良反应，定期复查肾功能。
- 其余按本系统疾病护理常规。
二、对症护理：
- 少尿期。严格限制液体进入量，以防水中毒，按医嘱准确输入液体；饮食护理：既要限制入量又要适当补充营养，原则上应是低钾、低钠、高热量、高维生素及适量的蛋白质。
- 多尿期供给足够热量和维生素，蛋白质可逐日加量，以保证组织的需要，给予含钾多的食物。
- 恢复期给予高热量、高蛋白饮食。
三、一般护理：
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