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肺水腫（pulmonary edema）是指由於某種原因引起肺內組織液的生成和回流平衡失調，使大量組織液在短時間內不能被肺淋巴和肺靜脈系統吸收，積聚在肺泡、肺間質和細小支氣管內，從而造成肺通氣與換氣功能嚴重障礙。肺水腫按解剖部位分為心源性和非心源性兩大類。^[1]

症狀起因

肺毛細血管內壓增高

見於各種原因引起的左心衰竭如二尖瓣狹窄、高血壓性心臟病、冠心病、心肌病等，輸液過量，肺靜脈閉塞性疾病（如肺靜脈纖維化、先天性肺靜脈狹窄、縱隔腫瘤、縱隔肉芽腫、纖維縱隔炎等可壓迫靜脈），引起肺毛細血管內壓力增高，致血管內液外滲產生肺水腫。

肺毛細血管通透性增高

生物、理化物質都能直接和間接損傷通透膜細胞，導致肺水腫。
臨床上常見的原因有：細菌性或病毒性肺炎、放射性肺炎、過敏性肺泡炎，吸入有害氣體如光氣、臭氧、氯氣、[氮氧化合物]]，尿毒症，氧中毒，DIC，嚴重燒傷，淹溺等。^[2]

血漿膠體滲透壓降低

如肝病、腎病、蛋白丟失性腸病、營養不良性低蛋白血症等，當血漿蛋白降到5g/L或清蛋白降到2g/L以下時，可導致肺水腫。

淋巴循環障礙

當某些病變如矽肺等致肺內淋巴引流不暢，肺間質就可能有水液滯積，發生肺水腫。

組織間隙負壓增高

突然大氣道閉塞、或短時間內除去大量氣胸和胸腔積液均可使肺內壓驟降，形成肺組織負壓和對毛細血管產生吸引作用，因而發生肺水腫。

綜合性因素或原因不明

急性呼吸窘迫綜合徵、高原性肺水腫、神經性肺水腫、麻醉藥過量、肺栓塞、子癇、電擊復律等。

常見疾病

左心衰竭、肺靜脈閉塞性疾病、細菌性或病毒性肺炎、[放射性肺炎]]、過敏性肺泡炎、尿毒症，氧中毒、肝病、腎病、蛋白丟失性腸病、營養不良性低蛋白血症、急性呼吸窘迫綜合徵、高原性肺水腫、肺栓塞、子癇等。^[3]

診斷

詳細詢問病史

隨原發病不同而有相應症狀。
如理化刺激引起者有急性支氣管炎症現象，咳嗽、憋喘、呼吸困難等。
肺炎引起者有咳嗽、咳痰、發熱等呼吸道感染症狀。
左心衰竭引起者有心悸、氣短、心前區不適、夜間發作性呼吸困難等。
縱隔腫瘤引起者有氣促、上腔靜脈梗阻徵象。
低蛋白血症引起者有營養不良、肝腎疾病的臨床症狀。
氧中毒引起者有長時間吸入高濃度（60%）氧史。

鑑別診斷

心源性肺水腫

有心臟病史，如二尖瓣狹窄、急性心肌梗死、高血壓心臟病、心肌病、大量心包積液及快速的異位心律等，查體有相應的體徵。
發病急驟，突然出現嚴重呼吸困難，呼吸可達30～40次/min，端坐呼吸，頻繁咳嗽，常咳出泡沫痰，伴煩躁不安，面色灰白，口唇青紫，大汗淋漓，嚴重時可咳出大量粉紅色泡沫痰。
發作時心率和脈搏增快，血壓在起始時可升高，以後病情進展可出現心源性休克；兩肺滿布濕囉音及哮鳴音，心尖部可聞及奔馬律。嚴重者可出現暈厥和心搏驟停。^[4]

肺復張後肺水腫

由於迅速排除大量胸腔積液或大量氣胸，使肺臟突然復張所致。
本症發生主要見於肺萎陷時間在3d以上；肺萎陷程度嚴重，一次抽液或抽氣量過大（一般超過1500ml），或抽吸速度過快，都有可能發生肺復張後肺水腫。其發生可能由於多種機制共同作用，但以肺毛細血管通透性增加和肺表面活性物質功能障礙起主要作用。
臨床表現為患者常在肺復張後幾分鐘至數小時內突然發病，呼吸困難、呼吸淺促、咳嗽頻繁、咳出大量白色或粉紅色泡沫痰、煩躁不安、甚至休克，患側肺部有廣泛濕囉音。
X線檢查顯示肺已復張，但有大片瀰漫性陰影。
根據臨床過程、症狀及體徵，診斷不難。凡在引流過程中突然出現持續性咳嗽、胸悶，即應警惕早期肺水腫，考慮中止引流。
治療用吸氧、消泡劑，應用氨茶鹼、利尿劑及腎上腺皮質激素。

高原肺水腫（高山肺水腫）

是由於高海拔低氧環境所引起的肺水腫。本病多發生在海拔4000m以上地區，進入高原升高速度過快，多在進入高原後1～3d或7～14d發病。一般認為寒冷、繁重的體力勞動和上呼吸道感染是發病的主要誘因。
發病機理尚未完全闡明，可能為低氧通過神經體液作用使肺小動脈終末支收縮而致肺循環壓力增高；低氧引起過度通氣，動脈血二氧化碳分壓下降，導致呼吸性鹼中毒，加重組織缺氧；低氧使肺毛細血管壁的通透性增加、肺淋巴循環障礙而發生肺水腫，總之是多因素綜合作用的結果。
臨床表現：典型者多發生在快速登山6～36h後，有倦怠、不適、心悸、氣促、眩暈及持續性刺激乾咳，隨後出現端坐呼吸、發紺、咳大量粉紅色泡沫痰或咯血等肺水腫表現。體徵為兩肺滿布濕囉音，部分有低血壓、脈搏細速、心尖區可聞及奔馬律、肺動瓣第二音亢進。
X線檢查，多數呈兩肺片狀、絮狀模糊陰影，亦可呈斑點狀或結節狀陰影，以肺門旁最為顯著，向外呈扇形伸展；肺尖及肺底常不受累。重症可伴胸腔滲液。
根據病史及臨床表現，高原肺水腫診斷不難，對於早期表現如頭痛、頭昏、心悸、失眠、厭食、噁心等高原適應不全症狀，可能己是本病的先兆，應予高度警惕。
診斷明確，立即給予吸O2，並迅速撤退到海拔2000m以下地區。利尿劑無明顯效果，一旦低氧血症解除，肺動脈壓恢復正常，肺水腫即可逐漸消退。

肺靜脈閉塞性疾病

肺水腫原圖連接圖片來源於

本病大多數在20歲以前發病，臨床表現為肺水腫徵象，並有低氧血症、紅細胞增多和肺動脈高壓、肺心病和右心衰竭等表現。
X線檢查常出現Kerley B線征，有中心肺動脈擴張和右心肥大。肺血管造影顯示肺動脈及分支正常而靜脈填充延遲。漂浮心導管檢查肺動脈壓升高，肺動脈平均壓大於2.67kPa（20mmHg），肺動脈楔壓正常，肺動脈舒張壓與肺動脈楔壓差大於0.67kPa（5mmHg），故與心源性肺水腫不同。

化學性肺水腫

刺激性氣體氯、氨、光氣、二氧化硫、氧化氮和鎘等吸入，能損傷呼吸道，其程度與氣體性質和濃度有關。
當短期內吸入大量氣體，可導致化學性肺水腫，為刺激性氣體引起呼吸道疾病中最嚴重表現。其發病機理可能與下列因素有關：

氣體吸入肺泡後直接損傷毛細血管通透性增加。
缺氧使部分毛細血管痙攣，而未痙攣的肺毛細血管流量和流體靜力壓增加，超過膠體滲透壓，液體滲出進入肺間質，繼而至肺泡。
腺體分泌增加等因素促使肺水腫發生。化學性肺水腫大多發病較快，但也可起病延遲。典型臨床表現可分為四期：

刺激期：吸入氣體後立即發生氣急、胸悶、頭痛、噁心。
誘導期：脫離接觸1～2h後，症狀自行緩解。
肺水腫期：經過一段時期緩解（約2～48h）突然出現呼吸急促，頻繁咳嗽，咯大量泡沫痰等典型肺水腫表現。
恢復期：經積極搶救，病情逐漸緩解。化學性水腫的X線表現可先於臨床症狀有助於早期診斷。搶救措施為早期排毒和局部噴霧拮抗劑、氧療、機械通氣及大量腎上腺皮質激素應用等。

中樞神經性肺水腫

各種顱內疾病如腦出血、頭部外傷、腫瘤、腦脊液壓力升高等，既往無心肺疾病11%～28%伴發肺水腫。
有動物實驗發現，頭部外傷時，肺水腫的發生極為迅速，在受傷後數秒乃至數分鐘後出現，而有頸橫切或應用腎上腺素能阻滯劑者，則不發生肺水腫。提示肺水腫的發生可能由於交感神經放電。
研究認為，腦部外傷後，下丘腦功能紊亂釋放大量。α-腎上腺素能遞質，引起強烈地瀰漫性血管收縮，血液從高阻的體循環進入低阻的肺循環，肺毛細血管靜水壓上升，毛細血管通透性增加，產生肺水腫，腦部外傷，情況大多嚴重療效取決於腦部病變，原發病一旦好轉，肺水腫可自行吸收好轉。

檢查

體格檢查

肺水腫的早期表現為胸悶、咳嗽、呼吸困難、呼吸淺速、煩躁不安、發紺較輕或不明顯，肺內一般無濕囉音；由於間質水腫液的壓迫致小支氣管管腔狹窄，或因黏膜水腫肺內可聞及哮鳴音或干囉音。
肺泡水腫階段症狀加劇；呼吸困難嚴重，呈強迫坐位，面色蒼白、心悸、大汗、發紺、伴咳嗽和咳大量白色或血性泡沫樣痰，肺內滿布濕囉音，並常有心率增快、心律不齊、或有奔馬律等體徵。
病情不斷進展，可出現嚴重缺氧、酸鹼平衡紊亂、休克、神志障礙等。

實驗室檢查

由於病因不同，隨原發病有相應指標改變，如感染性疾病則血白細胞升高，低蛋白血症引起者血中總蛋白降低、白蛋白降低，或有肝腎功能指標的變化等。
肺水腫時動脈血氣分析發生改變，間質性肺水腫的早期一般無血氧分壓變化，由於肺泡過度通氣，二氧化碳分壓降低，產生呼吸性鹼中毒；病情發展至肺泡性水腫時，肺泡通氣功能和彌散功能障礙，通氣/血流比例失調，則引起低氧血症及血二氧化碳分壓增高，出現呼吸性酸中毒，亦可發生代謝性酸中毒。

器械檢查

X線檢查:對於臨床診斷十分重要，且可用以觀察肺水腫的分布區域。間質性肺水腫的特徵性表現為肺紋理增多變粗，模糊不清，肺野透光度低而模糊，肺小葉間隔增寬，形成Ker-ley B線。肺泡水腫主要表現為腺泡狀增密陰影，相互融合呈不規則片狀模糊陰影，瀰漫分布，由肺門兩側向外伸展，逐漸變淡，形成典型的蝴蝶狀陰影。有時兩肺中下野出現不對稱的大片陰影，與炎症不易區別。
胸部CT和MRI:胸部CT可用於定量診斷；MRI可根據信號強弱確定肺的含水量，而且血管中流動的液體幾乎不顯影，從而可區分出肺充血和肺間質水腫。但二者費用昂貴，不適於常規應用。
肺功能檢查:間質性和肺泡性肺水腫均致肺容量減少，故有潮氣量及肺活量減少，功能殘氣量減低，但呼氣時間稍延長，彌散障礙等改變。
放射性核素檢查:血流灌注肺掃描和霧化吸入肺掃描，觀察131I清蛋白的廓清率，較無肺水腫者降低。亦有用99mTc-人血球蛋白微囊或113mIn-運鐵蛋白進行灌注肺掃描，由於肺血管通透性增高，使標記蛋白向血管外擴散，從血管中丟失而在肺間質中聚集，故在胸壁外測定γ射線強度，就可有效地測定血管蛋白通過量。此法尤其適用於滲透性肺水腫。
心導管檢查:應用漂浮心導管測定肺動脈壓力。

治療