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低氧血症是指血液中含氧不足，動脈血氧分壓(PaO2)低於同齡人的正常下限，主要表現為血氧分壓與血氧飽和度下降。成人正常動脈血氧分壓(PaO2):83~108mmHg。各種原因如中樞神經系統疾患，支氣管、肺病變等引起通氣和(或)換氣功能障礙都可導致缺氧的發生。因低氧血症程度、發生的速度和持續時間不同，對機體影響亦不同。低氧血症是呼吸科常見危重症之一，也是呼吸衰竭的重要臨床表現之一。[1]
低氧血症的概念
低氧血症是指血液中含氧不足,主要表現為血氧分壓與血氧飽和度下降,低氧血症是呼吸科常見危重症之一,也是呼吸衰竭的重要臨床表現之一。
因為低氧血症是指動脈血氧水平低於正常是外呼吸障礙的結果.而缺氧症則為細胞利用氧量不足而呈現的臟器組織功能異常是內呼吸障礙的結果。
低氧血症是指患者動脈氧分壓<11.3kpa.冠狀動脈旁路移植(cabg)術後低氧血症能使心率加快、血壓升高,增加心臟負擔,降低組織對氧的攝取。
低氧血症是指各種原因所致的動脈血氧分壓(partialpressureofarterialbloodoxygen,pao2)低於同齡人的正常下限,pao2的正常範圍的計算公式為13。
在術後併發症發生、發展中的作用
低氧血症既是麻醉手術後病人最具有臨床意義的常見併發症，又是誘發和加重麻醉手術後其它併發症，及術後致殘率
和死亡率居高不下的重要原因和起動因子尤其在胸腹部大手術，高齡和吸煙患者，心肺功能障礙病人的全麻醉病人中，更多見，且可持續好幾天，重者可危及生命。
術後低氧血症的分期
早在1981 年，Graig 等對術後低氧血症（ postoperative hypoxemia，POHO）已作了較詳細的討論，POHO 分為二期，即早期(early postoperative hypoxemia ，EPO)和晚期(late postoperative hypoxemia，LPH)，並認為EPH 是由於麻醉藥物和麻醉技術的影響所致；而LPH 是由於使用阿片類藥物所致。如PaO2 在麻醉後即刻下降，可持續2h，這種EPH可能與麻醉藥本身直接有關，是麻醉期間氣體交換障礙的延續。EPO也可因N2O排出而加重，但與N2O吸入相比，則N2O 排出期間的「 彌散性缺氧(diffusionhypoxia) 」對PaO2 的影響極小， 可忽略不計。
EPO 過後接着出現約持續1周的LPO。後者在多發生在胸腔和上腹部手術病人，尤其在老年病人或原有心肺功能障礙的手術病人中更易發生。其特點主要表現為功能殘氣量(functional residual capacity,FRC) 明顯下降，可降至術前的60％以下。因此POHO 的分期是人為的，它是一個連續過程，但可能在某些病人比另一些更易發生、或更嚴重。[2]
引起術後低氧血症的可能因素
- 麻醉因素:0.1 肺泡最低有效濃度(MAC)氟烷或異氟醚就足以消除正常的低氧性通氣反應，而這種濃度在吸入性全身麻醉病人術後可持續幾小時，可以解釋某些病人術後早期呼吸抑制或EPO，但沒有充分的依據證實這種機制在術後是重要的。一般認為，阿片類鎮痛藥引起的呼吸抑制表現為通氣頻率減慢、分鐘通氣量度(MV)下降，但這些異常改變易被醫務人員的嚴密觀察所發現， 不會引起嚴重後果。然而，有研究發現連續或間斷使用阿片類鎮痛藥可引起預料不到的、短時間的類似於睡眠性呼吸暫停綜合症(SAS)的通氣方式紊亂，可引起嚴重的低氧血症，甚至可危及生命安全。
- 胸壁肌群張力下降或麻痹:如術中肌松藥的殘餘作用或高位硬膜外神經阻滯。
- 膈肌功能紊亂:研究證實麻醉病人的橫膈中心區可發塵明顯移位和膈肌張力下降，從而不能完全低御腹腔內容物的靜水壓，尤其在臥位和／或頭低位狀態下手術病人。腹腔內血容量增加，或胃膨脹、腸脹氣(如氣體)，或彈力性腹帶綁紮等可使橫膈中心向胸腔移位，但在清醒病人由於胸廓代償性向外擴張，其FRC並不減少。然而，這種重要的神經代償機制在麻醉期間或麻醉後因胸壁肌肉組織張力降低甚至完全麻痹而消失。
- 血液重新分布:如幾乎所有麻醉藥或麻醉方法都有不同程度的擴血管效應，使血容量進行重新分布；機械通氣時胸內壓增加，使胸腔內血液流向胸腔外臟器尤其是腹腔，此效應在麻醉或使用擴血管藥狀態下更為顯著，且常伴有FRC的下降；麻醉期間肺通氣／血流(V／Q)比例失調， 引起肺內分流。
- RBC 攜氧能力降低：如輸注庫存血、離體後自體血放置過久、或細胞內2,3DPG、ATP 含量下降，或鹼血症等。
- 呼吸道堵塞、誤吸、喉痙攣、支氣管痙攣
- 睡眠紊亂睡眠紊亂是麻醉手術後至今未引起足夠重視的常見併發症。嚴重低氧血症多與阻塞性呼吸暫停(obstructive apnea ，OA)有關，中樞性呼吸暫停(centralapnea,C A)很少發生低氧血症。若OA 的中斷是由於低血氧刺激呼吸中樞所為，則術後吸氧因延長了達到低血氧刺激閾時間，反而會延長呼吸暫停時間，應引起注意。
- 睡眠性呼吸暫停綜合症(sleep apnea syndrome，SAS) 正常情況下，SAS病人通過乏氧性或高CO2 性呼吸興奮，還會發生嚴重低氧血症。但麻醉狀態下或麻醉作用未完全消失之前，這種機體自我保護性反射性呼吸興奮調節機制受到明顯抑制， 常可並發嚴重的低氧血症， 甚至可危及生命。
- 疼痛:術後劇烈疼痛不僅可明顯影響患者的胸廓活動，還可明顯患者的咳嗽排痰，是麻醉後引起肺氣體交換功能障礙、低氧血症、肺部感染併發症的重要原因。因此，術後給予完善的鎮痛可大部消除因疼痛所致的各種併發症。但術後鎮痛本身也有誘發肺氣體交換功能障礙和低氧血症的可能。如阿片類鎮藥本身就有呼吸抑制作用，且還干擾患者的睡眠狀態，引起睡眠紊亂或嗜睡，而後者是低氧血症的好發時段。
- 阿片類藥鎮痛:包括直接的呼吸抑制作用，及與睡眠的協同作用。後者可出現類似於SAS 的呼吸紊亂和低氧血症，多見於REM 睡眠期。此外，嗎啡還可使REM 睡眠相消失，引起非REM 睡眠相睡眠生呼吸暫停。
- 肺內右向左分流增加如術後低心排、氣胸、肺萎陷；
- 氧債及氧耗增加。
- 肥胖:與正常體重病人比較，橫膈中心向胸腔移位的可能性更多、更大，且胸廓代償能力更加有限，麻醉期間或麻醉後更易發生嚴重肺氣體交換功能障礙或低氧血症。
- 胸腹部彈力繃帶綁紮 表現為限制性通氣障礙。
- 高齡及吸煙患者:氧貯備力或對缺氧的耐受力下降，術後容易發生低氧血症。
- 基礎心肺疾病。
- 其它如肺水腫、肺栓塞、感染性肺部併發症等。
病理生理學機制
麻醉手術後肺功能的最常見變化就是由於胸廓活動和形狀、和／或胸腔內因容量改變所致的FRC 下降，同時伴有肺泡動脈血氧分壓差(D(A-a)PO2 )增加， 下面就麻醉後低 氧血症、肺容量減少和肺氣體交換功能障礙的病理生理機制進行討論。[3]
FRC 與陷閉容量(CC)下降
假定基本呼吸道(basal airway)的閉合是由於FRC 下降所致，假定最能說明這種效應的就是那些FRC 和CC 在清醒狀態下非常接近的病人，那麼這些病人因麻醉誘導後FRC 正職會使呼氣末點移向CC，促進依賴性肺氣道閉合，並可引起肺內分流增加或通氣／血流比值(V／Q)下降，但麻醉本身又引起CC 的相應減少，使這些變化在臨床上很少發生，從而使許多原有氣體交換功能障礙的病人在CC範圍內沒有呼吸。因此，陷閉量試驗(CVT)似乎並不是一種檢查基本肺不張(basallung atelectasis)的有效手段。研究發現增加肺容量不能逆轉麻醉後氣體交換障礙，認為肺容量下降不是麻醉後氣體交換障礙的主要因素。Henegham 的研究證實了這一觀點。
低氧性血管收縮
正常情況下，低氧性肺血管收縮(hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV)通過減少肺通氣低下的灌注血流， 有效地增加氣體交換效率，維持正常PaO2，是肺防禦缺氧性損害和維持正常PaO2 的自我保護的重要反饋調節機制。然而，幾乎所有全身麻醉藥都可有效地抑制低HPV，使灌注血流繼續流向通氣低下的肺區，大大降低了肺氣體交換的效率，從而可誘發或加重麻醉期間或麻醉後肺氣體交換障礙的發生。[4]
氣道功能受損
有研究表明麻醉期間或麻醉後肺順應性下降可能是由於廣泛粟粒性肺不張所致，但這種肺不張並不能被常規X 線檢查所檢出。然而，下面幾種現象可提示麻醉期間或麻醉後有粟粒性肺不張：①肺容量下降伴氣道變窄；② 肺容量下降在肺依賴區最明顯； ⑧橫膈依賴區肺活動受限最明顯； ④正壓通氣(PPV) 或呼氣末正壓通氣(PEEP)不能克服依賴區肺活動減少； ⑤與刺激膈神經比較，PEEP 使橫膈依賴性肺活動明顯受限。有研究顯示麻醉誘導後5～ 15min 可使肺依賴區CT掃描密度迅速增強，提示有粟粒性肺不張的可能，其範圍大小與肺內分流的嚴重程度密切相關。1．0kPa PEEP 可使肺不張範圍明顯縮小，但不能消除肺內分流的增加。
依賴性肺不張和再充盈
與氣管插管、使用肌松劑和機械通氣的病人相比，鼻面罩吸入氟烷麻醉的病人，很少會引起肺不張和肺內分流，但同樣D(A- a)PO2 也較低，儘管麻醉後保留自主呼吸的 病人與他在清醒時相比， 其胸廓活動度沒有受限，FRC 亦無明顯變化。在氣管內插管病人，FRC 不僅可 降低20％，且伴有D(A-a)PO2的明顯增加，可能與氣道反射性收縮或閉合所致，可能是麻醉期間或麻醉後發生肺不張的另一重要因素。這種肺不張對氣體交換的影響難易通過肺充盈所逆轉。
預防和治療
預防
掌握拔除氣管導管的指征
術後早期，呼吸功能改變很小，拔除氣管導管後病人舒適，減少了術後管理的複雜性。一般病人只要通氣量、吞咽和咳嗽反射良好，體溫36℃以上， 無寒戰，循環功能及其它生命體徵平穩，肺活量大於10ml／kg，吸氣力大於2．66～3．33kPa(25-0～25cmH2O)，即 可拔除氣管導管。此外，病人的意識狀態和感知能力的恢復可作為氣管拔管的重要條件， 但 不是必須的， 具體視病情和特殊需要而定。
留置氣管導管的管理
甦醒延遲、昏迷、吞咽中咳嗽反射不健全、通氣量不足和需用機械通氣的病人，術後應留置氣管導管，有利於進行有效通氣和吸引分泌物，減少誤吸的危險，對老年人、咳嗽和吞咽能力減低者特別有益；也便於應用機械膨脹氣道，預防肺不張。留置經鼻氣管導管更為妥當，樂於為病人接受。氣管套囊最好採用低壓套囊(囊內壓不能超過3．3 ～ 4．0KPa) ，以免影響氣管粘膜血運(正常氣管粘膜毛細血管灌注壓為4．3～ 8．0kPa) 和局部氣管粘膜損傷甚至壞死。病人難於耐受尤其留置經口氣管導管者，可適當輔以麻醉性鎮痛藥如嗎啡、芬太尼，或苯二氮卓類藥， 讓病人處於淺睡眠狀態， 以增加對氣管導管的耐受性。[5]
維持呼吸道通暢的基本方法
- 下頜前推法(推下頜法)：與頭後仰、開口相結合，又稱三合一氣道開放法。急救者在病人頭側，用雙示指置於病人下頜角處，將下頜前推同時使頭後仰；用雙拇指輕推下唇使微張。
- 抬(提)頦法：急救者在病人頭側，一手的四指置於病人頦下， 將頦向前向上抬起，並使病人頭仰，拇指輕拉下唇，使口微開；另一手置於病人前額協助頭後仰。
- 抬頸法：急救者一手置於病人頸下，使頸部抬升；另一手置於病人前額，使頭後傾。但此法並無抬起下頜的功效、開放氣道的作用不夠完善，急救者的手臂易力不感支。
- 器械輔助：常用的有口或鼻咽通氣道、環甲膜穿刺或氣管內插管甚至氣管切開和氣管造口。
清除呼吸道分泌物
基本方法是翻身、拍背、咳嗽、霧化吸入。
支氣管痙攣的解除
主要用磷酸二酯酶抑制藥如氨茶鹼、二羥丙茶鹼，有鬆弛氣道平滑肌、抑制組織胺釋放作用。如氨茶鹼靜脈注射負荷量5．6mg／kg，20min 滴完， 以後按每0．2～ 0．8mg／ kg•h 的維持量靜滴，血藥濃度保持在10 ～ 20μ g／ml。吸煙者劑量酌增， 而老年、慢性腎功能障 礙者酌減。血藥濃度大於20μg／ml 可致中毒， 表現為心動過速、快速性心律失常、嘔吐甚至驚厥(>30μg／ml) ， 用藥時最好監測心率、心律和血藥濃度。其它尚選用抗膽鹼藥如異丙阿托品(ipratropine) 、選擇性β2 受體激動劑如沙丁醇(舒喘靈，sulbutamol)和腎上腺皮質激素 。有發生呼吸衷竭傾向者應施行機械通氣治療。
治療
氧治療
術後常規吸氧可明顯減少通氣不足或通氣／血流比例失調所致的低氧血症的發生頻率和嚴重程度。上腹部、胸部、神經外科手術後，特別是原有心肺疾患病人，高齡、肥胖、嗜煙的病人，應常規鼻導管持續吸入濕化氧3～6L／min，吸氧濃度不宜超過40 ％。此外， 氧治療可預防低氧血症及其併發症， 如精神症狀、心律失常、乳酸性酸中毒，但不能消除引起低氧血症的原因， 也不能糾正麻醉手術後的呼吸方式紊亂和肺氣體彌散障礙性低氧血症。對於呼吸轉換依賴於低血O2 或高血CO2刺激如SAS、OA、慢性阻塞性肺病手術病人， 吸氧應慎重。
早期活動和深呼吸
術後24小時內要進行床上活動如伸展四肢，在醫護人員幫助下變動體位和翻身，並能在力能所及的情況下早日取半臥位、坐位或床活動，尤其要進行深呼吸運動，以預防和減少肺不張、肺部感染等併發症的發生，據證實其要優於正壓通氣。
激勵性肺量計訓練
激勵性肺量計訓練是國際上常用的改善術後肺容量的方法。術後應每小時練10 次，手術後24h 內開始較術後24h 後開始更有效。
創口止痛
創口止痛可口服、肌肉、硬膜外或靜脈途徑給予嗎啡類鎮痛藥， 創口疼痛減輕後可避免肌肉強直，有利於病人深呼吸和咳嗽排痰，改善通氣功能，尤其胸科手術病人顯得更為重要。但要避免嗎啡類藥逾量而致呼吸抑制。
預防嘔吐、返流和誤吸
術後招致嘔吐、返流和誤吸的誘因是：
- 清醒過程中或神經外科手術後， 咳嗽和吞咽反射不健全；
- 血液內致嘔物質如嗎啡類藥物、靜脈內注滅滴靈的存在或因胃管、吸氧管觸及咽後壁；
- 胃腸蠕動減弱，胃膨脹。術後未完全清醒的病人， 應取側臥位或平臥頭側體位， 以減少嘔吐物和返流後發生誤吸的機會。
持續氣道正壓通氣(CPAP)或間歇正壓通氣(IPPV)
CPAP 適用於不能行深呼吸訓練、激勵性潮氣量無進步、咳嗽無效或肺不張高危的病人。可通過置於口鼻上的緊閉透明面罩或氣管導管，在病人自主呼吸的基礎上，經呼吸器實行CPAP，治療預防肺不張非常有效。CPAP 後功能殘氣量(FRC)立即增加，在胸肺順應性正常的病人，大約每增加0．096kPa(1cmH2O)氣道正壓，FRC 可增加100ml。IPPV 主要適用於某些不能產生足夠通氣量的神經肌肉疾病者，以預防術後發症。此外，還有利於降低氧的消耗和機體代謝。但IPPV 時，由於鄰近膈面的下肺膨脹較差，故預防肺部併發症不及深呼吸運動、激勵性肺量計練習和CPAP 有效。
低氧血症防治進展
馬武華
廣州中醫藥大學第一附屬醫院麻醉科
典型病例
- 例1：患者，男，66歲，62公斤。因「左肺肺癌」在氣管內全麻下行肺葉切除術。常規術前肌注魯米那0.1g，阿托品0.5mg後，入手術室後接好心電監測。麻醉誘導給予咪唑安定0.05mg/kg，丙泊酚1.0mg/kg，芬太尼4ug/kg，萬可松0.1mg/kg，常規插入右側雙腔氣管導管,在纖維支氣管鏡下定位。右上中下肺葉對位良好。右側臥位開胸後即開始單肺通氣，30min後SpO2就開始下降,一直到87-88%。立即進行纖支鏡檢查,發現右上肺開口已錯位,沒有通氣，經調整後, SpO2逐漸上升98-99.手術麻醉順利,術畢送病人安返病房.
- 例2：患者，男，53歲，68公斤。因「右上葉肺癌」在氣管內全麻下行肺葉切除術。常規術前肌注魯米那0.1g，阿托品0.5mg後，入手術室後接好心電監測。麻醉誘導給予咪唑安定0.05mg/kg，丙泊酚1.0mg/kg，芬太尼4ug/kg，萬可松0.1mg/kg，常規插入左側雙腔氣管導管,在纖維支氣管鏡下定位。左上下肺葉對位良好。左側臥位開胸後即開始單肺通氣，40min後血氧就開始下降,一直到90%以下。立即給予非通氣側2-5cmH20CPAP, SpO2逐漸上升98-99%.手術麻醉順利,術畢送病人安返病房.
- 例3：患者，男，73歲，59公斤。因「右上葉肺癌」在氣管內全麻下行肺葉切除術。常規術前肌注魯米那0.1g，阿托品0.5mg後，入手術室後接好心電監測。麻醉誘導給予咪唑安定0.05mg/kg，丙泊酚1.0mg/kg，芬太尼4ug/kg，萬可松0.1mg/kg，常規插入左側雙腔氣管導管,在纖維支氣管鏡下定位。左上下肺葉對位良好。左側臥位開胸後即開始單肺通氣，發現氣道壓上升到35-40cmH20,血氧就逐漸開始下降。即進行纖支鏡檢查,發現導管過深到左下葉支氣管，左上肺通氣不良，經調整後, SpO2逐漸上升98-99%.手術麻醉順利,術畢送病人安返病房.
低氧血症防治的研究進展
導致單肺通氣中低氧血症的因素
- 導管位置不正確是出現嚴重低氧血症最常見的原因以使用雙腔導管為主，據報道，插管後錯位為39.5%，轉為側臥位之後上升為46.5%。例1患者左肺手術，插入右側雙腔氣管，右上肺對位不好，這在臨床是非常常見的情況。特別是在沒有纖維支氣管鏡定位的情況下就更容易發生。而且即使在有纖維支氣管鏡定位的情況下，從平臥位改為側臥位後右上肺開口錯位率可達50-70%，有的甚至達80%以上。因此，在已有一側肺未通氣的情況下，再加上右上肺通氣不良，V/Q比更加失衡，則低氧血症就在所難免。例2和例3患者右肺手術，雖然插入的是左側雙腔氣管，這在臨床上也是目前最常用的方法。而且在插管的處理和對位方面也比插入右側雙腔氣管要容易得多，但這同樣不能保證不產生低氧血症，只是低氧血症的發生率要低於右側插管。但如果左側插管時的位置同樣不理想的話，則和右側插管相比也沒有優勢可言。
- 單肺通氣及側臥位對呼吸生理有很大影響:
- 單肺通氣時，術側肺無通氣，使通氣/灌注比值下降，因此肺內分流增加。在開始的10min內，雖然流經無通氣肺泡的血流，可利用肺內剩餘的氧，而在20-30min後PaO2就明顯下降.
- 剖胸後下肺被縱隔和心臟重力所壓迫，加上橫隔抬高，下肺順應性低於上肺，增加閉合肺容量，如通氣不足易發生微小肺不張，功能殘氣量減少，也引起PaO2下降。
- 剖胸後由於胸腔負壓消失，手術操作刺激，低血容量，心律不齊及心肌抑制等因素使心排血量減少，也是引起低氧血症的原因之一。
缺氧性肺血管收縮（HPV）的影響
肺泡缺氧刺激產生多種血管活性物質，如肽類內皮素（ET），血栓素A（TXA）,血小板激活因子(PAF),白三烯（LTS），內皮細胞依賴收縮因子（EDCF）它們都有很強的血管收縮作用，即形成所謂的缺氧性肺血管收縮（HPV），從而使病側肺血流減少，低氧血症有所緩解，當然，側臥位時，受重力影響，下肺血流多於上肺血流，對於改善低氧血症也有益。但麻醉中許多藥物可以抑制HPV，而造成低氧血症。
防治低氧血症的重要機制HPV。
可能的機制有如下幾方面：
- 在反應血管附近有縮血管物質釋放，而正常肺卻沒有。這類物質包括組胺、5-羥色胺、兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ、緩激肽、白三烯、前列腺素等，但未證明哪種物質是最主要的。它們中有些是在缺氧時血管周圍肥大細胞脫顆粒釋放的。比較肯定的是，花生四烯酸代謝與HPV關係密切。其代謝產物前列環素（PGI2）是一強大的擴血管物質，可抑制或消除HPV反應。Owall等用外源性PGI2，也證實對HPV有抑制作用，可使肺動脈壓（PAP）下降而對體循環動力學影響不大。花生四烯酸的另一代謝產物白三烯是強大的縮血管物質，它促進或增強HPV反應。HPV反應強弱受白三烯和PGI2兩者之間的平衡所調節。當用乙酰水楊酸、吲哚美辛等抑制環氧合酶時，PGI2生成減少，HPV反應增強（白三烯占優勢）；在局部輸注PGI2或脂氧合酶抑制劑時，抑制了白三烯，HPV反應減弱（PGI2占優勢）。
- 缺氧直接刺激肺血管平滑肌細胞代謝活動，加速ATP的產生，用以維持肺小血管的收縮，而缺氧對體循環血管的代謝則為抑制作用。低氧張力還可使肺血管平滑肌的細胞膜處於部分去極化狀態，並且影響興奮收縮偶聯中Ca2+作用。進一步研究顯示，缺氧可使細胞膜對Ca2+通透性增加，K+電導下降，膜電位降低，產生Ca2+依賴性動作電位。Ca2+隨着去極化從膜外或肌漿網湧入細胞內，激活蛋白激酶，後者使肌球蛋白輕鏈磷酸化，在肌球蛋白和肌動蛋白相互作用下，平滑肌細胞收縮，從而導致HPV。
- 肺內可能存在對缺氧敏感的特殊感受器。在肺血管的重要部位有受神經支配的小體，稱為神經上皮體。這種小體可能產生5-羥色胺和降鈣素基因相關肽 ,後者通過特殊受體擴張肺血管，兩者協調作用，調節VA/Q比例。
- 缺氧使氧自由基生成增多，脂質過氧化物生成不足，可致肺內血管收縮，產生HPV反應。
- 血管內皮細胞與HPV關係密切。
缺氧致血管內皮細胞產生一些血管活性物質:
- 內皮細胞收縮因子,
- 內皮細胞舒張因子，也有認為是內皮細胞釋放的硝酸脂類擴血管物質。缺氧使內皮細胞和（或）EDRF功能受損，EDRF生成減少，因而削弱甚至消除其擴血管作用，產生HPV。超氧化物歧化酶（SOD）和L-精氨酸增強EDRF作用。N-甲基-C-精氨酸（L-NMMA）抑制NO生成，增強HPV。
- 內皮超極化因子,（endothelium dependent hyperpolarization factor, EDHF）,是內皮細胞短暫釋放的一種引起細胞膜超極化的物質，使K+電導增加。在內皮細胞介導的舒張反應中，EDHF可能比EDRF對肺血管有更重要的作用，缺氧時EDHF受到抑制，肺血管收縮。
單肺通氣中低氧血症的防治
- 使用纖維支氣管鏡糾正雙腔導管錯位臨床工作關注的首要問題就是導管的對位問題。由於肺的解剖結構是左肺2葉，右肺3葉，因此，只要沒有絕對的禁忌症，我們建議首選插左側雙腔導管，更加容易對位良好，特別是在沒有纖維支氣管鏡定位的醫院。在有纖維支氣管鏡定位的醫院，要100%用纖維支氣管鏡定位。我們的研究發現，靠聽診方法的定位滿意的病人，再用纖維支氣管鏡定位，發現接近50%的導管不在一種理想的位置（即蘭色套囊的頭段邊緣和窿突平齊），要麼偏深，到了葉支氣管，要麼偏淺，蘭色套囊部分阻塞對側支氣管，導致通氣或肺萎餡不理想在 Klein 的研究中，在經臨床聽診診斷導管位置正確的172例病人中，經支纖鏡檢查發現79例是導管錯位的，其中25例情況嚴重。再轉為側臥位後，發現93例雙腔氣管導管錯位，其中48例情況嚴重。右側導管明顯比左側導管錯位的發生率高。許多胸腔手術都需要雙腔氣管導管，而導管位置不佳，可帶來許多併發症，例如，缺氧，肺不張，高氣道壓，分泌物積蓄，術後感染率高等，給病人的預後帶來不良後果。有報道，在使用左雙腔氣管導管的病例中，有15.5%-24%單純靠臨床指征不能矯正位置，必須用支纖鏡矯正。插入雙腔導管後常規使用支纖鏡檢查，可以發現臨床聽診難以判斷的導管錯位。在直視下將導管固定於正確的位置上，並且在病人轉側臥位或手術中，仍可方便檢查導管位置並給予調整，保證導管位置的正確，還可以在術中清除支氣管樹中的分泌物及血液。所以支纖鏡在避免和矯正導管錯位方面有重要的作用，常規使用將大大降低單肺通氣中的低氧血症發生率。
- 非通氣側給予持續氣道正壓通氣:非通氣側肺實施持續氣道正壓通氣（Continuous Positive Airway Pressure, CPAP）可以使上肺血流有一定氧合，同時增加血管阻力，使血流轉向下肺，減少肺內分流，提高動脈氧合。給予5-10cmH2O的CPAP對提高動脈氧合都是有效的，但CPAP的壓力過大使本側肺擴張，而影響外科醫生的操作，並且可能減少病人的心輸出量。採用專用的CPAP系統給予非通氣側2-5cmH20CPAP不失為一種非常簡單實用的方法。而以前之所以對CPAP的重視不夠及應用不多，是因為沒有一種即簡便又可調節壓力的裝置，非通氣側用氧管吹入氧氣的辦法，壓力難以控制，極易使術側膨脹，難以常規應用。在非通氣側接上CPAP系統，調節壓力閥到2-5cmH20CPAP ，這是由於跨肺壓是5cmH2O,CPAP>5cmH2O 會使肺過度膨脹而影響手術,因此通常採用2-5cmH2O左右 即可，2cmH2O對手術操作無任何影響。這樣使更多的靜脈血得到氧合，充入的O2使小肺泡充分開放，增加靜止肺容量和增大肺泡通氣，可有效的改善低氧血症。
- 通氣側肺給予呼氣末正壓通氣:呼氣末正壓通氣（Positive End Expiratory Pressure ,PEEP）可增加呼氣末肺泡的容積，改善肺的功能殘氣量，防止肺泡塌陷，改善VA/Q比值，因此單肺通氣中採用下肺PEEP，可以增加動脈血氧分壓。PEEP可使胸內壓升高及肺容量增大，不適當的PEEP會造成血流動力學明顯紊亂，實施PEEP後，SV、CO、CI均有下降趨勢，而且增加肺血管阻力，影響非通氣側肺血流向通氣側肺的再分布。INOMATA .S等發現在側臥位單肺通氣中會產生自發性PEEP(PEEPi)，而仰臥位及側臥雙肺通氣時均無PEEPi出現，原因可能是氣管導管狹小致氣道壓力高，氣流緩慢，通氣側肺氣體排空不全，側臥位的重力作用，手術操作壓迫以及HPV，使非通氣側肺血流減少有關。側臥位單肺通氣時測得PEEPi約為（2-6mmHg）,並且氣道壓力越高，PEEPi越高。研究認為外源性使用PEEP等於PEEPi時氧合作用以及血流動力學最佳。
- 非通氣側肺使用高頻噴射通氣:據報道非通氣側肺使用高頻噴射通氣（High Frequency Jet Ventilation ,HFJV），可比使用CPAP更顯著地提高動脈氧合。
- 麻醉方法的選擇:複合硬膜外阻滯的病人，肺內分流增加，PaO2下降，目前機制仍不明確。Garutti Ignacio等認為，肺血管是由自主神經所支配的，刺激交感神經可以興奮肺血管床的 α-受體，交感神經末梢所釋放的介質為去甲腎上腺素，使肺血管阻力增加。使用硬脊膜外麻醉，阻滯了胸段交感神經，抑制HPV的發生,從而肺分流增加，動脈血氧分壓下降。同時，交感神經阻滯後，血流動力學的改變，例如，心率，平均動脈壓及心輸出量的降低，也是引發低氧血症的原因。所以，側臥位單肺通氣的病人不建議使用硬脊膜外麻醉。但複合硬膜外鎮痛，可以發揮它同全麻各自的優勢，並且術後鎮痛可以提高高危病人的預後，應根據病人的具體情況選擇。
- 通氣方式的選擇:目前在應用吸入性全麻中,我們常選擇的通氣方式是容量控制性通氣（Volume Controlled Ventilation, VCV）。TUGRUL.M等研究壓力控制性通氣（Pressure controlled ventilation, PCV）和容量控制性通氣在單肺通氣病人中的比較中發現，使用VCV，氣道內峰壓（Paw），平台壓及肺內分流明顯高於使用PCV，應用PCV，Paw可降低4%-35%。機制可能為降低了吸入氣體的流速，有利於氣體在肺內的分布。降低Paw有利於術側肺血流向通氣側肺再分布，降低肺內分流，提高動脈血氧分壓，同時可以減少肺部氣壓傷的發生率。Abraham .E 的研究表明，使用PCV或VCV在PaO2上的差異，與病人的用力肺活量（Forced Vital Capacity ,FVC）有密切關係，FVC越低，則使用PCV後PaO2上升越顯著，這對於術前即存在肺疾患的病人更加重要。若在VCV中出現Paw過高，用減少潮氣量，增加呼吸次數的方法是不妥當的，這使肺不張的發生率增高，帶來更加嚴重的低氧血症。
- 麻醉藥物的選擇:吸入性麻醉藥能抑制HPV，增加肺內分流，降低動脈氧分壓。許多學者在對吸入性麻醉藥在單肺通氣病人中應用的研究中發現，對增加肺內分流從小到大排列為：七氟醚<地氟醚<異氟醚<安氟醚<氟烷。但是，也有報道，地氟醚、七氟醚、異氟醚和安氟醚對於肺內分流及動脈氧合的影響無明顯差異，現在仍存有爭議，但它們均可增加肺內分流是得到公認的。目前認為靜脈麻醉藥不抑制HPV，不影響肺內分流。許多針對異丙酚的研究表明，異丙酚對動脈血氧分壓和心輸出量無明顯影響，但可降低肺血管阻力，而掩蓋了對PVR的作用，不增加肺內分流，而使用異氟醚則增加三倍，但異丙酚可較強的降低心肌收縮的功能，因此，在側臥位單肺通氣中，沒有一種藥物是非常理想的，但由吸入性全麻轉換為異丙酚靜脈全麻後，肺內分流顯著降低，動脈氧合增加。Reid .CW 指出使用異丙酚和芬太尼全憑靜脈麻醉，同吸入異氟醚麻醉相比，並沒有降低低氧血症的發生率。另外α-受體阻滯劑，β-受體激動劑，硝酸甘油等血管擴張劑可降低肺血管阻力，抑制HPV，應在單肺通氣中慎重使用。
- 通氣側肺吸入一氧化氮(NO):許多動物及人體實驗都表明NO有舒張肺血管床的作用，並且目前已證明成人呼吸窘迫綜合症(ARDS)的病人吸入低濃度NO（10ppm）能有效地提高氧合，機制可能是增加肺泡通氣良好區域的血流，減少肺內分流。Rocca的研究表明吸入40ppm的NO對PVR正常或無缺氧的病人既無降低PVR的作用，亦不能提高動脈氧合，但對於單肺通氣中存在PVR增高或肺泡缺氧的病人來講，NO可有效地降低PVR，並提高動脈氧合，因此在單肺麻醉中，吸入NO對此類病人有使用的價值。Fradj.K等的研究中發現，吸入NO 20ppm和吸入氮氣(N2)對比，NO在減少肺內分流和提高氧合方面，並無明顯優勢。但Moutafis.M的實驗結果表明，雖然單純吸入NO對動脈氧分壓無明顯影響，但合併靜注Almitrine則可顯著提高動脈氧合。Schwarzkopf . k 也報道說，三組病人的FiO2分別為0.3，0.5，1.0，同時吸入NO，均不能減少肺分流和增加氧合，但增加FiO2能顯著增加氧合，且右肺比左肺明顯。綜上，對於通氣側肺吸入NO來改善低氧血症仍存有爭議。
- 其它方法:Chen-TL的研究中發現，在肺動脈主幹，選擇性注射前列腺素E1，可以減少肺內分流，提高動脈血氧分壓，並且與劑量成正相關性。有報道大劑量（0.4ug/kg/min）的PGE1能提高心輸出量，降低肺血管阻力。因此選擇性動脈注射PG E1(0.04-0.4ug/kg/min),對於存在低氧血症的單肺通氣病人是一種即實用且有效的方法。假如，採取上述措施仍存在低氧血症的話，可間斷進行雙肺通氣。另有研究表明，用沐舒坦治療後，術後病人肺不張發生率明顯減少，動脈血氧分壓更少降低，較少病人需要氧療。Marcatili也證明，沐舒坦具有保護肺泡表面活性物質和促進其合成的作用。
總之，防治單肺通氣中病人的低氧血症，首先要保證氣管導管位置的正確，常規使用支纖鏡是一種有效的方法。其次，應儘量採用減少肺內分流的方法，提高動脈血氧分壓，並選擇對缺血性肺血管收縮影響小的麻醉方法及藥物，以保證病人的安全。
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