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食管是咽和胃之間的消化管。食管在系統發生上起初很短，隨着頸部的伸長和心肺的下降，而逐漸增長。某些脊椎動物的食管還可貯存食物，如鳥類胃前部食管膨大而成的嗉囊，就是暫時貯存食物的器官。[1]
有些鳥類還用嗉囊攜帶食物回巢，哺餵幼鳥。反芻動物四個胃中瘤胃、網胃和瓣胃均由食管演化而來。食管如果保護不好，會導致食道癌。
目錄
簡述
英文名:esophagus
結構
在發育過程中，食管的上皮細胞增殖，由單層變為復層，使管腔變狹窄，甚至一度閉鎖，以後管腔又重新出現。食管可分為頸段、胸段和腹段。脊椎動物食管的頸段位於氣管背後和脊柱前端，胸段位於左、右肺之間的縱膈內，胸段通過膈孔與腹腔內腹相連，腹段很短與胃相連。[2]
哺乳動物的食管結構上由內向外分四層:
黏膜層
黏膜層，包括上皮、固有層和黏膜肌層。上皮為較厚的未角化的復層扁平上皮，耐摩擦，有保護作用。在食管與胃賁門交界處，復層扁平上皮突然變成單層柱狀上皮;固有層為緻密結締組織，內有食管腺導管;黏膜肌層由縱行肌組成。
黏膜下層
黏膜下層，為厚的疏鬆結締組織構成，內含食管腺，可分泌黏液經導管排入食管腔。黏膜和黏膜下層形成7-10條縱行皺襞，橫切面呈星形。食物通過食管時，皺襞消失。
肌層
肌層，上1/3段為骨骼肌，下1/3為平滑肌，中段為骨骼肌和平滑肌混合組成。其肌纖維的排列為內環形和外縱形兩層。食管還有括約肌，位於人環狀軟骨水平的，稱為食管上括約肌;位於食管下端，一部分在膈上，穿過膈孔，另一部分在膈下的高壓帶，稱為食管下括約肌。這兩處括約肌在非進食情況下是關閉的，可阻止胃內容物返流入食管。[3]
外膜
外膜，由疏鬆的纖維組織構成，含有較大的血管、淋巴管和神經，它與食管周圍的器官相連。
食管的狹窄
- 食管的第一處狹窄位於食管的起始處，距離中切牙約15cm。
- 食管的第二處狹窄位於食管與左主支氣管交點處，距離中切牙約25cm。
- 食管的第三處狹窄位於食管穿過膈的食管裂孔處，距離中切牙約40cm。
- 了解食管的三處狹窄及距離中切牙的距離對臨床實施食管插管有重要的指導意義。
運動
食團吞咽後由咽腔進入食管上端，食管肌肉即發生波形蠕動，使食團沿食管下行至胃。食管的蠕動波約長2-4厘米，其速度為每秒2-5厘米。所以成年人自吞咽開始至
蠕動波到達食管末端約需9秒。食物在食管內移動的速度，以流體最快，糊狀食物較慢，固體最慢。水在食管中只需1秒鐘便到達食管下端。人在臥位情況下，食團也能因蠕動入胃，但移動較慢。[4]
食管上括約肌是食團進入食管的第一個關口，它有兩個功能:
- 防止吸氣時空氣進入食管，並使呼吸的無效腔(即死腔)減至最小程度;
- 防止食物返流入咽腔，以免誤入氣管。食管下括約肌處的內壓較胃內壓高，可防止胃內容物返流入食管。吞咽時，食團尚未到達食管下括約肌之前，此括約肌鬆弛，內壓下降，並可持續10-12秒鐘，直到食丸通過為止。如果反覆吞咽，食管下括約肌將持續鬆弛;如果提高腹內壓，食管下括約肌的內壓也隨之提高，且提高的程度為胃內壓的2-4倍，故胃內容物不能返流入口腔;如果胃擴張。食管下括約肌內壓下降，其屏障功能減弱，胃內氣體可返流入食管，產生噯氣。食物成分也影響食管下括約肌的緊張性，如蛋白質食物和鹼化胃內容物可提高下括約肌的緊張性，這是由於胃泌素釋放增多所致;而酸化胃內容物則降低食管下括約肌的緊張性，這是由於胃泌素釋放減少所致。
食管運動的控制
食管上部的橫紋肌受舌咽神經和迷走神經的支配，這些運動神經元
末梢以運動終板形式進入骨骼肌，注射箭毒可阻斷這部分食管的蠕動。迷走神經尚支配食管其餘部分的平滑肌，其節前纖維末梢與食管壁內神經叢的節細胞發生突觸聯繫，再發出節後纖維支配平滑肌細胞。節前和節後纖維都是興奮性的膽鹼能纖維。在吞咽時，吞咽中樞興奮通過上述運動神經元和迷走神經傳出纖維，引起食管各段的肌肉發生蠕動。食管壁內神經叢可以不依賴外來神經來控制食管蠕動。
支配食管下括約肌的交感神經中也含有興奮性纖維。靜息時此括約肌收縮，是由於去甲腎上腺素對括約肌細胞上α-受體發揮作用而引起的。交感神經衝動可促使食管下括約肌收縮，這是通過刺激食管壁內肌間神經叢所致。[5]
吞咽
哺乳動物的吞咽是指在口腔中經咀嚼形成的食團由口腔送入胃的過程。吞咽系複雜的反射活動。
根據食團所經過的部位,可將吞咽分為三期:
- 由口腔到咽，這是在大腦皮質衝動影響下的隨意動作。開始時舌尖緊貼上頜及硬齶前部，再由舌肌及舌骨上肌群的活動，使舌體上舉，緊貼硬齶及上頜各牙，迫使舌背上的食團後移至咽部。由於提頜肌群、舌肌、唇肌及頰肌的共同活動，使上、下唇緊閉。當食物接觸咽壁後，隨意性吞咽動作即結束。
- 由咽到食管上端，這是通過一系列快速反射動作實現的。由於食團刺激了軟齶的感受器，引起一系列肌肉如齶帆提肌、齶帆張肌、咽齶肌和懸雍垂肌等的收縮，使軟齶上升。咽後壁向前突出，封閉鼻咽通路;由於聲帶內收，喉頭升高並向前緊貼會厭，封閉咽與氣管通路，同時呼吸暫停;又由於舌骨及甲狀軟骨向前上移動，使咽腔縱徑加大，食管上口張開，舌骨舌肌牽引舌體向後下壓迫，同時咽上、中、下縮肌收縮，食管上括約肌鬆弛，食團則由咽腔進入食管。
- 沿食管下行至胃，這是由食管肌肉的蠕動實現的。蠕動系由食團刺激了軟齶、咽部和食管等處的感受器，傳入衝動通過延髓中樞，再向食管發出傳出衝動所引起。
吞咽動作的三個時期是按順序連續發生的,前一期的活動可引起後一期的活動，吞咽反射的傳入神經包括來自軟齶(第5、9腦神經)、咽後壁(第9腦神經)、會厭(第10腦神經)等處的腦神經的傳入纖維。吞咽的基本中樞位於延髓內，支配舌、喉、咽部肌肉動作的傳出纖維在第5、9、12腦神經中;支配食管的傳出神經是迷走神經。
食管的全長有三個生理性狹窄。第一個狹窄位於食管的起始處，距離中切牙約15cm;第二個狹窄位於左主支氣管後方與之交叉處，距離中切牙約25cm;第三個狹窄在穿膈的食管裂孔處，距離中切牙約40cm。食管的三個狹窄是異物易滯留之處和腫瘤的好發部位。臨床上進行管內插管操作時，要注意其狹窄，防止損傷食管壁。
下食管括約肌環
下食管括約肌環(Schatzki環)可能出生時已存在，是下段食管狹窄。
正常食管下段直徑為38-50mm，當狹窄至大約12mm或更小時，病人可出現吞咽固體食物困難。此症狀可開始於任何年齡，但通常在25歲以後。環的直徑大於18mm時，通常不會產生症狀。
這種下食管括約肌環引起的症狀總是時有時無，鋇餐X線檢查常可探查出此問題。
細嚼慢咽通常可減輕症狀，如果無效，則可能需要作外科手術，解除此狹窄環。另外，也可採用擴張探條或內鏡，經口腔和咽部插入來擴張食管狹窄段。
食管蹼
食管蹼(普-文氏綜合徵，缺鐵性吞咽困難)是從食管內表面(粘膜)長出的橫跨食管內腔的薄膜。
此為罕見病，最常見於未經治療的嚴重缺鐵性貧血病人。發生於上段食管的蹼常使固體食物吞咽困難。當病人吞鋇劑時，進行電影X線攝影術，是診斷該病最好的方法。
一旦成功地治療了貧血，此蹼就會消失。如果仍然存在，可用擴張探條或內鏡捅破。
Lusoria吞咽困難
Lusoria吞咽困難是由血管壓迫食管引起的一種吞咽困難。
此為一種先天缺陷，最常因右鎖骨下動脈位置異常所致。吞咽困難可發生於小孩，但異常血管發生粥樣硬化而引起者則發病較晚。
X線鋇餐檢查能顯示出此受壓的食管。動脈造影術(從動脈注射造影劑的一種X線檢查方法)則可以明確此段食管受壓是由動脈所致。外科手術是唯一的治療方法。
食管梗阻的其他原因
在某些病人，食管狹窄是先天性的，而另一些病人，則是胃酸反覆返流損傷食管所致。狹窄還可由食管外的壓迫引起，例如，肥大的左心房、主動脈瘤、異常的鎖骨下動脈、異常的甲狀腺、從脊柱長出的骨刺，或癌腫，最常見為肺癌。梗阻的最重要原因是食管癌。由於所有這些疾患都可使食管內腔直徑變小，特別是肉和麵包的困難，因此它們通常造成吞咽固體食物，而液體則無困難。
由酸返流引起的狹窄，吞咽困難發生在其他的長期症狀，如嚴重燒心、周期性夜間或彎腰時胸骨後刺痛之後。這種吞咽困難在數年間逐漸加重，而食管癌引起的吞咽困難則在數周或數月迅速地進行性加重。
一般應用X線檢查來發現梗阻的原因和部位。治療方法和預後則決定於病因。
瀰漫性食管痙攣
瀰漫性食管痙攣(串珠或螺旋鑽樣食管)是神經功能障礙引起的食管推進性運動(蠕動)紊亂的一種疾病。正常情況下，使食物經過食管的推進性收縮與非推進性收縮是周期性交替地進行。在30%這類病人中有下食管括約肌的開放與關閉功能紊亂。
症狀
典型的食管肌肉痙攣表現為胸骨後疼痛，並與液體或固體食物吞咽困難同時存在。疼痛也可發生於夜間，並致使病人痛醒。熱飲或冷飲可加重疼痛。數年以後，此病可發展為賁門失弛緩症。
瀰漫性食管痙攣也可只發生嚴重的疼痛而無吞咽困難。這種疼痛常被描述為一種胸骨後壓榨性疼痛，可由活動或用力時誘發，因而，難以與心絞痛(由心臟疾病引起的胸痛)鑑別。
診斷
吞鋇劑X線檢查可顯示食物未能正常地沿食管而下，且伴有食管壁的收縮紊亂。食管的閃爍顯像(一種靈敏的影像檢查方法，能顯示出用微量放射性物質標記的食物的運動)能探測出食物經過食管的異常運動。壓力測定(測壓法)能提供此痙攣的最敏感和最詳盡的資料。如上述檢查仍不能明確診斷，則讓病人進食肉類食物或使用騰喜龍(一種抗箭毒劑和重症肌無力診斷劑)，以激發疼痛性痙攣，再進行食管測壓。
治療
通常，該病治療困難。硝酸甘油、長效硝酸鹽、抗膽鹼能藥物如鹽酸雙環胺，或鈣離子通道阻滯劑如心痛定，可以緩解症狀。有時，需用強力止痛藥。食管內氣囊擴張或探條擴張食管可有一些效果。如果所有其他方法都無效，則需要外科手術沿整段食管縱向切開該肌肉層。
賁門失弛緩症
賁門失弛緩症賁門痙攣、食管不蠕動、巨食管是一種與神經有關而確切原因不明的疾病，主要影響兩個過程:推進食物的食管收縮即蠕動的節律和下食管括約肌的開放。
賁門失弛緩症可能是由於食管周圍的神經和支配食管肌肉的神經功能紊亂引起。
症狀和併發症
賁門失弛緩症可發生於任何年齡，但通常在20-40歲之間，在不知不覺中發病，數月或數年內逐漸加重，對液體和固體的吞咽困難是其主要症狀。由於下食管括約肌不鬆弛而使其上方的食管顯著擴大。
其他症狀包括胸痛、膨大食管段的瀦留物返流以及夜間咳嗽。胸痛雖不很常見，但可在吞咽時或無明顯誘因時發生。大約1/3的病人在睡覺時有未消化食物返流。若吸入這些食物進入肺內，可引起肺膿腫、支氣管擴張症或吸入性肺炎。雖然可能少於5%的賁門失弛緩症病人會發生食管癌，但仍被認為是癌腫的一種危險因素。
診斷和預後
鋇餐X線檢查可顯示食管蠕動缺失、食管顯著擴大和下食管括約肌處狹窄。食管腔內壓力測定(測壓法)顯示出食管缺乏收縮、下食管括約肌收縮壓力增高，以及當病人吞咽時該括約肌不能完全開放。食管鏡檢查(帶攝影裝備的可彎曲的窺視鏡對食管的檢查)只顯示食管增寬而無梗阻。
通過食管鏡作活檢，可以明確這些症狀是否由下段食管癌引起。病人還應作相應檢查以排除硬皮病，這也是一種能影響吞咽的肌肉疾病。
一般說來，賁門失弛緩症的原因並不嚴重，也不會引起任何重要疾病。但是，若胃內容物被吸入肺內，其預後就不好，因為這種肺部併發症治療困難。
治療
治療的目的是使下食管括約肌更容易開放。首先採用的方法是機械擴張括約肌，如氣囊擴張。大約有40%的機率其效果是令人滿意的，但可能需要反覆擴張治療。硝酸鹽類藥物(如硝酸甘油)飯前舌下含服或鈣通道阻滯劑(如心痛定)能幫助鬆弛括約肌，因此可延長再擴張治療時間。少於1%的病人在擴張治療時發生食管破裂，導致其周圍組織的炎症(縱隔炎)。如發生食管破裂，需緊急手術縫合破裂的食管壁。
一種替代機械擴張的方法是在下食管括約肌局部注射肉毒毒素，其療效與機械擴張相當，但其遠期效果尚不知道。
如果機械擴張和肉毒毒素治療都無效，則需要作外科手術切開下食管括約肌的肌纖維，對大約85%的病人能取得良好效果，但約15%的病人術後有發作性胃酸返流。
胃酸返流
胃酸返流(胃食管返流)是胃內容物向上返流進入食管的一種疾病。
胃的內層能保護胃免受自身胃酸的損害。由於食管缺乏類似的保護性內層，返流的胃酸會引起疼痛、炎症食管炎和損傷。當下食管括約肌功能失調時就會發生胃酸返流。當病人臥位時，重力的作用導致返流。食管炎症的程度取決於胃內容物的酸度、食管內的胃酸量，以及食管清除返流液的能力。
症狀和併發症
胃酸返流最明顯的症狀是燒心，即胸骨後的一種燒灼樣疼痛。它起源於胸部，可擴展到頸部、咽部、甚至面部，是由於胃酸返流所致，通常發生於進餐後或躺下時，可伴隨有胃內容物返流到口腔或唾液過多。當胃酸刺激發炎的下段食管時，唾液分泌增多稱為反酸水。
返酸的併發症包括某段食管狹窄(消化性食管狹窄)、食管潰瘍和食管內層癌前病變巴雷特綜合徵p0-。食管炎症可引起吞咽時疼痛和出血。通常出血輕微，但也可引起大出血。狹窄使吞咽固體食物更加困難。消化性食管潰瘍是食管內層開放性潰破病灶，疼痛常位於胸骨後，或恰好在胸骨下，通常能被抗酸藥物所緩解。這種潰瘍癒合緩慢，需4-12周的降低胃酸藥物治療，有復發傾向，而且癒合後常留下狹窄的食管。
診斷
典型的症狀提示了這一診斷。有時需要作X線檢查、食管鏡檢查、下食管括約肌壓力測定、食管pH(酸度)測定和食管滴酸試驗來幫助明確診斷和檢查有無併發症。活檢或食管滴酸試驗是證明症狀由酸返流引起的最好方法。不管X線或食管鏡檢查結果如何，活檢也是檢查巴雷特綜合徵唯一可靠的方法。
滴酸試驗是將酸溶液滴入下段食管，若滴入後迅速出現症狀，而當用鹽水沖洗後症狀消失，則證明病人的問題是酸返流。
食管鏡檢查能明確一些可能的病因和了解有無併發症發生。食管活檢標本的顯微鏡檢查能準確判定酸返流，甚至當食管鏡未發現炎症時也能確定。
吞咽鋇餐後，在病人頭低足高的體位時，X線檢查可顯示鋇劑從胃流向食管。對腹部加壓，可增加這種返流的發生。X線鋇餐檢查還能顯示食管潰瘍和狹窄。
下食管括約肌的壓力測定可了解其張力，並能區別正常的或是功能較差的括約肌。
治療
一些方法能減輕酸返流。睡覺時，床頭抬高15cm能防止食管內酸的返流。避免咖啡、飲酒和其他能強烈刺激胃酸分泌的食物，也能減少胃酸的返流。進餐後1小時和睡覺前服用抗酸藥物，以中和胃酸並儘可能減少酸從下食管括約肌泄漏。服用西米替丁或雷尼替丁能減低胃內酸度。另外，應避免一些特殊食物如脂肪和巧克力、吸煙和一些藥物如抗膽鹼能藥物，因為所有這一切都有增加下食管括約肌發生酸泄漏的可能。給予膽鹼能藥物(如甲氨酰甲基膽鹼、胃復安或西沙比利)，可使下食管括約肌更緊地關閉。
除食管炎引起大出血外，一般不需要作緊急外科手術治療。食管狹窄可採用藥物和氣囊或探條反覆擴張來治療。若擴張治療成功，此狹窄不致影響病人的進食。奧美拉唑、蘭索拉唑或外科手術能減輕嚴重的炎症，治療出血、狹窄、潰瘍，或緩解那些其他治療無效的症狀。奧美拉唑和蘭索拉唑是迅速癒合由返流引起食管炎最有效的藥物。當治療使症狀緩解時，並不意味着巴雷特綜合徵消失。
腐蝕性物質所致食管損傷
腐蝕性物質，如清潔劑因意外或有意(企圖自殺者)被吞下時可損傷食管。
當一些藥物暫時停滯於食管時能引起嚴重的炎症，吞咽時疼痛，偶爾還可引起食管狹窄。
食管憩室
食管憩室是食管向外的異常突起，偶爾可引起吞咽困難。
食管憩室有三類:咽部憩室或岑克爾憩室;中段食管憩室或牽引性憩室;膈上憩室。各有其原因，但可能都與吞咽和食管肌肉的舒張不協調有關，如在賁門失弛緩症和瀰漫性食管痙攣的病人可發生此症。
症狀、診斷和治療
大的憩室內裝有食物，當病人彎腰或躺下時，食物可能返流。病人睡覺時，可吸入返流食物而引起肺炎。極少情況下，憩室可能長大進而引起吞咽困難。
X線透視或X線攝像術(當病人吞鋇劑時，可拍攝下運動的圖像)可用於診斷食管憩室。
除憩室影響到吞咽或可能發生吸入性肺炎而採用外科手術切除外，通常並不需要治療。
食管裂孔疝
食管裂孔疝是胃的一部分從腹腔內的正常位置凸入到膈上。
滑動型食管裂孔疝，正常時位於膈下的食管胃連接處和胃的一部分凸入到膈上。
食管旁型食管裂孔疝，食管胃交界處在膈下正常位置，但胃的一部分經食管裂孔被推向膈上，並位於食管旁。
食管裂孔疝病因未明，可能是一種先天性缺陷或損傷所致。
症狀
40%以上的人有滑動型食管裂孔疝，但其絕大多數沒有症狀，有症狀者也常常較輕。
食管旁型食管裂孔疝通常也不引起症狀，但它可能被橫膈圈套和擠壓而失去血供，此為一種嚴重情況，出現劇痛，稱為絞窄，需立即進行外科手術治療。
極少數情況下，兩種食管裂孔疝都可發生疝的內層微量或大量出血。
診斷和治療
通常，X線檢查能清晰地顯示食管裂孔疝。有時，醫生需要在病人腹部加壓才能發現滑動型食管裂孔疝。
一般說來，食管裂孔疝勿需特殊治療，但伴隨的酸返流應治療。食管旁型食管裂孔疝可經外科手術矯正，以預防絞窄發生。
食管撕傷和破裂
在劇烈嘔吐、噯氣或呃逆時可發生下段食管和胃的上部分的撕裂，稱為馬-韋氏綜合徵。通常首發症狀是破裂的小動脈出血。該綜合徵占上消化道出血原因的5%。
食管鏡檢查或動脈造影術(注射造影劑後動脈的X線檢查)能作出診斷，常規X線檢查不能發現食管撕裂傷。
大多數出血能自行停止，但有時需外科手術結紮出血動脈。也可在作動脈造影術檢查時，注射血管加壓素(一種能收縮血管動脈的藥物)來控制出血。
食管破裂可發生於食管鏡檢查或其他器械插入食管時，這種破裂危險性極大。通常，破裂由嘔吐引起，極少數由舉重或解大便用勁引起。食管破裂導致食管外的胸腔組織炎症，並使液體進入胸腔，稱為胸腔積液。因此，需要立即進行外科手術，修補破裂食管和引流食管周圍液體。
食管觀察標本
食管(esophagus)橫切片(H.E染色)觀察標本
肉眼觀察:管腔呈不規則形，管壁由內向外依次為染紫紅色的粘膜，淺紅色的粘膜下層，紅色的肌層和淺紅色的外膜。粘膜和粘膜下層突向管腔形成皺襞。
低倍和高倍觀察
1. 粘膜:由內向外分為三層
- 上皮:為未角化的復層扁平上皮;
- 固有層:為結締組織，含有血管，淋巴管和食管腺的導管。在食管下段近賁門處有粘液性的食管賁門腺;
- 粘膜肌層:為薄層縱行平滑肌。
2. 粘膜下層:系疏鬆結締組織，含血管、淋巴管、神經和食管腺。食管腺是粘液性腺，導管穿過粘膜肌層開口於管腔面。
3. 肌層:為內環行、外縱行兩層肌組成。兩層肌之間可見肌間神經叢，由數個神經細胞和無髓神經纖維組成。如何判斷食管的上、中、下段。
4. 外膜:為薄層疏鬆結締組織構成的纖維膜。
食管的位置和分部
食管是消化管中最狹窄的部分，為一前後扁平的肌性器官。食管上端在第六頸椎體下緣平面與咽相續，下端約在第11胸椎體水平與胃的賁門相連接，全長約25cm。食
管經頸部和胸部，穿膈的食管裂孔進入腹腔，故可分為頸、胸、腹3部。頸部介於第六頸椎體下緣與胸骨頸靜脈切跡平面水平，長約5cm，其前方借結締組織與氣管後壁相貼。胸部最長，介於胸骨頸靜脈切跡平面到膈的食管裂孔之間，長約18-20cm。腹自由食管裂孔至胃賁門，其前方與肝左葉相鄰，長約1-2cm。
食管的毗鄰關係
食管前方有氣管、氣管杈、左主支氣管、左喉返神經、右肺動脈、食管前叢、心包、左心房和膈。後方有食管後叢、胸主動脈、胸導管、奇靜脈、半奇靜脈、副半奇靜脈和右肋間動脈。左側有左頸總動脈、左鎖骨下動脈、主動脈弓、胸主動脈和胸導管上端。右側有奇動脈弓。
食管的三個狹窄
食管的管徑並非均勻一致，全長呈現3個狹窄部。第一個狹窄部位於咽和食管的交界處，距中切牙15cm;第二個狹窄部位於氣管杈水平，食管經過左主支氣管後方與其交叉處，相當於胸骨角或第4與第5胸椎椎間盤水平，距中切牙25cm;第3狹窄部為食管通過膈食管裂孔處，相當於第10胸椎水平，距中切牙37-40cm。
食管癌
- 食管癌發生於世界各國，其高發區有顯著的地理性差異。2000多年以前中國豫西一帶已有"噎膈"的記載。多數學者認為食管癌是由環境中的致癌因素引起。已提出的致癌因素包括亞硝胺類化合物和黴菌毒素。食物中缺乏某些微量元素如鉬、鐵、鋅、氟可能起間接促癌作用。吸煙、飲酒在某些國家可能為主要病因，在中國不占重要地位。某些食品(如酸菜含有黴菌)和飲食習慣(如喜過熱食物等)可能與發病有關。營養不良、攝入蛋白質不足、維生素A、B、C缺乏可能是發病的一種條件，總之食管癌可能是多種原因共同作用的結果，而以致癌物為主要因素。已知的致癌物雖能誘發動物食管癌，但沒有一種為大家所公認。 食管癌的確切病因不明。顯然，環境和某些致癌物質是重要的致病因素。
- 亞硝胺類化合物和真菌毒素:現已知有近30種亞硝胺能誘發動物腫瘤。國內也已成功地應用甲苄亞硝胺、肌胺酸乙酯亞硝胺、甲戊、亞硝胺和二乙基亞硝胺等誘發大鼠的食管癌。我國調查發現，在高發區的糧食和飲水中，硝酸鹽、亞硝酸鹽和二級胺含量顯著增高，且和當地食管癌和食管上皮重度增生的患病率呈正相關。這些物質在胃內易合成致癌物質亞硝胺。 真菌毒素的致癌作用早為人們所注意。我國林縣食管癌的研究結果證明，各種霉變食物能產生化學致癌物質，鐮刀菌、白地黴菌、黃麴黴菌和黑麴黴菌等真菌不但能還原硝酸鹽為亞硝酸鹽，並能增加二級胺的含量，促進亞硝胺的合成。玉米面經接種並培養鐮刀菌或黃麴黴菌後，二級胺的含量可增加數倍，其中甲基苄基亞硝胺為誘發大白鼠食管癌的特異致癌物。國內學者還發現，在鄰近真菌侵犯部位的食管上皮細胞，可呈現單純性增生、輕度至重度的不典型增生，甚至明顯的癌變。提示真菌感染與食管上皮細胞分化、分裂異常不同階段有密切聯繫。同時還發現，在食管原位癌旁增生上皮內可分離出白念珠菌的純株。因此有人認為，具有致癌潛力的真菌長期持續侵犯食管上皮，可能引起或可能協同其他致癌因素而促進癌變，故食管真菌病可能是食管癌的癌前病變之一。酸菜是林縣居民的一種主要副食品，常被白地黴菌嚴重污染而含有高濃度的硝酸鹽、亞硝酸鹽和二級胺，薄層色譜分析可發現含有亞硝胺。資料還證明，食用的酸菜量與食管癌的發病率成正相關。長期用酸菜提取液和濃縮液餵大白鼠，也證實具有致食管癌作用。
- 食管損傷、食管疾病以及食物的刺激作用食管損傷及某些食管疾病可以促發食管癌。在腐蝕性食管灼傷和狹窄、食管賁門失弛緩症、食管憩室或反流性食管炎患者中，食管癌的發病率較一般人群為高。據推測乃是由於食管內滯留而致長期的慢性炎症、潰瘍，或慢性刺激，進而食管上皮增生，最後導致癌變。流行病學調查發現，食管癌高發地區的居民有進食很燙的飲食、飲烈酒、吃大量胡椒、咀嚼檳榔或煙絲的習慣，這些對食管粘膜的慢性理化刺激，均可引起局部上皮細胞增生。動物實驗證明，瀰漫性或局灶性上皮增生可能是食管癌的癌前期病變。
- 營養不良和微量元素缺乏:攝入動物蛋白不足和維生素A、B2、C缺乏，是食管癌高發區居民飲食的共同特點。但大多營養不良的高發地區，食管癌並不高發，故這不可能是一個主導因素。我國流行病學調查表明，缺鐵性貧血、蛋白缺乏症或土壤內缺乏某些元素，如鉬、銅、硼、鋅、鎂和鐵等，都可能與食管癌間接有關。鉬是植物硝酸鹽還原酶的重要成分，缺鉬可使植物體內的硝酸鹽積聚。應用光譜分析河南省7個縣的糧食樣品，發現食管癌高發地區林縣的糧食中，鉬的含量低於其他縣。應用催化極譜法分析林縣人的頭髮、血清及尿液的鉬含量皆顯著低於食管癌低發區的其他縣。
- 遺傳因素:食管癌的發病常表現家族性聚集現象。在我國山西、山東、河南等省的調查發現，有陽性家族史者約占1/4-1/2。在高發區內有陽性家族史的比例高，其中父系最高，母系次之，旁系最低。與家族共同生活時間在20年以上者占1/2，而不在一起生活者則少。這可能與共同生活的條件有關，但也不能排除遺傳因素。在英國曾發現兩個有顯性遺傳的掌跖角化症(keratosispalmarisetplantaris)家族，在48個有這種症狀的成員中，18人患了食管癌。在伊朗的一個村發現14個食管癌患者，其家譜分析中發現，其中13個患者是同一對夫婦的後裔。這一家族的第四、五代成員全部患食管癌，且發病年齡顯著提前。食管癌高發家族的染色體畸變率比低發家族的高。這些現象說明遺傳與食管癌有一定的關係。
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