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正常人的血紅細胞VS貧血患者的血紅細胞 原圖鏈接
貧血發病機制和病因分類 原圖鏈接
缺鐵性貧血的症狀 原圖鏈接
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缺鐵性貧血會影響寶寶智力發育 原圖鏈接
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缺鐵性貧血(iron deficiency anemia)是指體內鐵缺乏導致紅細胞生成障礙所致的小細胞低色素性貧血。IDA是最常見的貧血。其發病率在發展中國家、經濟不發達地區及嬰幼兒、育齡婦女明顯增高。上海地區人群調查顯示:鐵缺乏症的年發病率在6個月~2歲嬰幼兒75.0%~82.5%、妊娠3個月以上婦女66.7%、育齡婦女43.3%、10歲~17歲青少年13.2%;以上人群IDA患病率分別為33.8%~45.7%、19.3%、11.4%、9.8%。[1]

病因

1.需鐵量增加而鐵攝入不足

多見於嬰幼兒、青少年、妊娠和哺乳期婦女。嬰幼兒需鐵量較加,若不補充蛋類、肉類等含鐵量較高的輔食,易造成缺鐵。青少年偏食易缺鐵。女性月經增多、妊娠或哺乳,需鐵量增加,若不補充高鐵食物,易造成IDA。

2.鐵吸收障礙

常見於胃大部切除術後,胃酸分泌不足且食物快速進入空腸,繞過鐵的主要吸收部位(十二指腸),使鐵吸收減少。此外,多種原因造成的胃腸道功能紊亂,如長期不明原因腹瀉、慢性腸炎、克隆病等均可因鐵吸收障礙而發生IDA。

3.鐵丟失過多

慢性長期鐵丟失而得不到糾正則造成IDA。如:慢性胃腸道失血(包括痔瘡胃十二指腸潰瘍食管裂孔疝、消化道息肉、胃腸道腫瘤、寄生蟲感染、食管/胃底靜脈曲張破裂等)、月經量過多(宮內放置節育環、子宮肌瘤及月經失調等婦科疾病)、咯血和肺泡出血(肺含鐵血黃素沉着症、肺出血-腎炎綜合徵、肺結核支氣管擴張肺癌等)、血紅蛋白尿(陣發性睡眠性血紅蛋白尿、冷抗體型自身免疫性溶血、心臟人工瓣膜、行軍性血紅蛋白尿等)及其他(遺傳性出血性毛細血管擴張症、慢性腎功能衰竭行血液透析、多次獻血等)。[2]

缺鐵性貧血的診斷

1、 病史

(1)、注意飲食習慣,是否有偏食或異食癖

(2)、是否有消化系統疾病(萎縮性胃炎胃潰瘍十二指腸潰瘍等)、鈎蟲病;女性是否有月經過多;是否做過胃腸手術等。男性及絕經婦女應考慮是否為胃腸道腫瘤的首發症狀。

(3)、存在鐵缺乏的常見原因。

2、 臨床症狀

(1)、一般有疲乏,煩燥,心悸,氣短,頭暈,頭疼。兒童表現生長發育遲緩,注意力不集中。部分病人有厭食、胃灼熱、脹氣、噁心及便秘等胃腸道症狀。少數嚴重病人可出現吞咽困難、口角炎和舌炎。

(2)、貧血表現:常見頭暈、頭痛、乏力、易倦、心悸、氣促、耳鳴、納差等。

(3)缺鐵的特殊表現:口角炎、舌乳突萎縮、舌炎、異食癖。嚴重的缺鐵可有匙狀指甲(反甲)、食慾減退、噁心及便秘。兒童可出現生長發育遲緩或行為異常。

3、 體檢發現

除貧血外貌外,有皮膚乾燥皺縮,毛髮乾枯易脫落。指甲薄平,不光滑,易碎裂,甚至呈匙狀甲(見於長期嚴重病人)。

4、 輔助檢查

小細胞低色素性貧血:男性血紅蛋白<120g/L,女性血紅蛋白<110g/L,孕婦血紅蛋白<100g/L;MCV<80fl,MCH<26pg,MCHC<0.31;形態可有明顯低色素表現。血清鐵<10.7mmol/L,總鐵結合力>64.44mmol/L,運鐵蛋白飽和度<0.15。血清鐵蛋白<14mg/L。骨髓鐵染色顯示骨髓小粒可染鐵消失,鐵粒幼紅細胞<15%。

5、 血象

典型的血象為小細胞低色素性貧血(MCV<80fl、MCH<27pg、MCHC<32%)。血片中可見紅細胞染色淺淡,中心淡染區擴大,大小不一。

早期或輕度缺鐵可以沒有貧血或僅極輕度貧血。晚期或嚴重缺鐵有典型的小細胞低色素型貧血。紅細胞壓積和血紅蛋白濃度降低的程度通過紅細胞計數減少的程度。還可見很少的靶形、橢圓形或其他不規則形態的紅細胞。網織紅細胞計數大多正常,白細胞計數正常或輕度減低。血小板計數高低不一。

6、 骨髓象

骨髓增生活躍,以紅系增生為主。

骨髓增生活躍,粒紅比例降低,紅細胞系統增生明顯活躍。中幼紅細胞比例增多,體積比一般的中幼紅細胞略小,邊緣不整齊,胞漿少,染色偏蘭,核固縮似晚幼紅細胞,表明胞漿發育落後於核,粒系細胞和巨核細胞數量和形態均正常。

7、 骨髓鐵染色

骨髓紅系細胞內及細胞外鐵染色均減少或缺如。

用普魯土蘭染色可見骨髓含鐵血黃素陰性(正常為+~++),鐵粒幼細胞陰性或減少(正常為20~90%)。

8、 血清鐵蛋白

鐵蛋白是體內儲存鐵的一種形式,血清鐵蛋白也可以起到運鐵的作用,通常1ug/L代表體內有儲存鐵8mg,故血清鐵蛋白的測定是估計骨髓鐵貯存狀態的一種敏感的方法,血清鐵蛋白正常值為100±60ng/ml),缺鐵性貧血時小於15ug/L(15ng/ml)。

9、 血清鐵

鐵代謝:血清鐵降低(<50μg/dl),總鐵結合力增高(360μg/dl),轉鐵蛋白飽和度降低(<15%),血清鐵蛋白低於12μg/L[2]。

缺鐵性貧血時血清鐵常低於10.74umol/L(60ug/100ml),總鐵結合力增高,高於64.44umol/L(360ug/100ml),血清鐵飽和度減少,低於15%。[3]

10、 紅細胞游離原卟啉(FEP)

正常為0.29~0.65umol/L(16~36ug/dl),缺鐵貧血時增高。此外,其它血紅素合成障礙的疾病,如鉛中毒和鐵粒幼細胞性貧血時,FEP亦增加,故FEP可做為初篩試驗。[4]

鑑別診斷

應與下列小細胞性貧血鑑別。

1.鐵粒幼細胞性貧血

遺傳或不明原因導致的紅細胞鐵利用障礙性貧血。表現小細胞性貧血,但血清鐵蛋白濃度增高、骨髓小粒含鐵血黃素顆粒增多、鐵粒幼細胞增多,並出現環形鐵粒幼細胞。血清鐵和鐵飽和度增高,總鐵結合力不低。

2.地中海貧血

有家族史。有溶血表現。血片中可見多量靶形紅細胞。胎兒血紅蛋白或血紅蛋白A2增加。血清鐵蛋白、骨髓可染鐵、血清鐵和鐵飽和度不低且常增高。

3.慢性病貧血

慢性炎症、感染或腫瘤等引起的鐵代謝異常性貧血。貧血為小細胞性。貯鐵(血清鐵蛋白和骨髓小粒含鐵血黃素)增多。血清鐵、血清鐵飽和度、總鐵結合力減低。[5]

4.轉鐵蛋白缺乏症

常染色體隱性遺傳(先天性)或嚴重肝病、腫瘤繼發(獲得性)。表現為小細胞低色素性貧血。血清鐵、總鐵結合力、血清鐵蛋白及骨髓含鐵血黃素均明顯降低。先天性,幼兒發病、伴發育不良和多臟器功能受累。獲得性,有原發病表現。

治療方案

1、 去除病因

儘可能查明病因,針對病因治療。如:治療潰瘍病出血、婦女月經過多等。[6]

2、 口服鐵劑

硫酸亞鐵0.3g或琥珀酸亞鐵0.1g,一日3次。可以同時服用維生素C,增加鐵的吸收。血紅蛋白大多於2周後明顯上升,1~2個月後達正常水平。血紅蛋白恢復正常後仍需繼續鐵劑治療,待血清鐵蛋白恢復到50μg/L再停藥。

如果不能耐受口服硫酸亞鐵,換用其他口服製劑。

硫酸亞鐵,療效好,經濟。與飯同時服用,如胃腸道症狀明顯,可先給予每天0.1,然後逐漸增加劑量,胃腸道症狀會明顯減輕。富馬酸鐵:0.2,口服,3次/d;福乃得:1片口服,1次/d;速力菲:0.1,口服,2次/d,等。[7]

3、 注射鐵劑

若口服鐵劑不能耐受,或口服鐵劑不能吸收,或失血速度快,需迅速補充,可改用右旋糖酐鐵深部肌內注射,所需補充鐵的毫克數根據以下公式初步估算:[150-患者Hb(g/L)]×體重(kg)×0.33[2]。首次注射50mg,如無不良反應,第2次可增加到100mg,每周2~3次,直到鐵蛋白達50μg/L[2]。[8]

下列病人可給予注射鐵治療:

(1)口服鐵不能耐受;

(2)失血過快,用口服鐵不能補償;

(3)潰瘍性結腸炎局限性結腸炎病人經口服鐵治療無效;

(4)不能從胃腸道吸收鐵劑者,如胃腸道手術病人。

視頻

缺鐵性貧血是什麼病?

缺鐵性貧血是怎麼引起的?

缺鐵性貧血的治療

參考來源

  1. 鄒堯, 竺曉凡. 缺鐵性貧血. 中國實用兒科雜誌. 2010, 25 (2): 158-160. 
  2. 黃民傑. 缺鐵性貧血. 健康人. 2002, (01): 56-57. 
  3. 葉國祥; 葉正龍; 何廣勝. 檢測血清鐵和轉鐵蛋白對早期缺鐵性貧血的價值. 浙江臨床醫學. 2011, 13 (10): 1172-1173. 
  4. 齊薇薇,邵宗鴻. 《妊娠期鐵缺乏和缺鐵性貧血診治指南》解讀. 中國實用內科雜誌. 2015. 
  5. 鄒堯, 竺曉凡. 缺鐵性貧血. 中國實用兒科雜誌. 2010, 25 (2): 158-160. 
  6. 黃民傑. 缺鐵性貧血. 健康人. 2002, (01): 56-57. 
  7. 鄒堯, 竺曉凡. 缺鐵性貧血. 中國實用兒科雜誌. 2010, 25 (2): 158-160. 
  8. 《中華兒科雜誌》編輯委員會, 中華醫學會兒科學分會血液學組, 中華醫學會兒科學分會兒童保健學組; 等. 兒童缺鐵和缺鐵性貧血防治建議. 中華兒科雜誌. 2008, (7). 

參考文獻

1. 陸再英,鍾南山. 內科學(第7版). 北京: 人民衛生出版社. 2008年. 

2. 陳灝珠. 實用內科學(第12版). 北京: 人民衛生出版社. 2005年.