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| 心包 |
心包是包裹在心臟外面的一層薄膜，心包和心臟壁的中間有漿液，能潤滑心肌，使心臟活動時不跟胸腔摩擦而受傷。可分為漿膜心包和纖維心包。是人體的一種組織。
基本信息
- 中文名：心包
- 拼音：Xin Bao
結構
(1)漿膜心包 可分為髒層和壁層。髒層覆於心肌的外面，又稱為心外膜，壁層在髒層的外圍。髒層與壁層在出入心的大血管根部相移行，兩層之間的腔隙稱為心包腔，內含有少量漿液，起潤滑作用，可減少心在搏動時的摩擦。
(2)纖維心包 又稱心包纖維層，是一纖維結締組織囊，貼於漿膜心包壁層的外面，向上與出入心的大血管外膜相移行，向下與隔的中心腱緊密相連。纖維心包伸縮性小，較堅韌。
常見疾病
心包疾病譜包括先天性心包缺如、心包炎(乾性、滲出性、滲出-縮窄性與縮窄性)、腫瘤性與囊腫。病因學分類包括:感染性、全身自身免疫疾病伴心包炎、2型自身免疫疾病、鄰近器官疾病伴心包炎、代謝疾病伴心包炎、妊娠合併原因不明心包積液(少見)、外傷性心包炎、腫瘤性心包疾病(原發性、繼發性)等。
心包炎
心包炎(pericarditis)是最常見的心包病變，可由多種致病因素引起，常是全身疾病的一部分，或由鄰近組織病變蔓延而來。心包炎可與心臟的其他結構如心肌或心內膜等的炎症同時存在，亦可單獨存在。心包炎可分為急性和慢性兩種，前者常伴有心包滲液。後者常引起心包縮窄，急性心包炎(acute pericarditis)是心包膜的髒層和壁層的急性炎症，可以同時合併心肌炎和心內膜炎，也可以作為唯一的心臟病損而出現。
心包囊腫
在胚胎時期原始腔隙未能和其他腔隙隔合成心包，而單獨形成一個空腔，以後就可發展成為心包囊腫。囊腫壁多菲薄透明，外壁為疏鬆結締組織，內壁為單層的間皮細胞，其上有血管分布，類似心包組織，囊內含有澄清或淡黃色液體，偶見血性液體。心包囊腫比較少見，約占縱隔腫瘤與囊腫的8.9%，縱隔囊腫的17%。其發病率較低的原因，除本病少見外，尚因多數無症狀，有的囊腫小又與縱隔陰影互相重疊，不易被發現，發病年齡多為青壯年。多數患者無自覺症狀，多為其他原因胸部透視偶然發現，有症狀者為心悸、氣短、咳嗽及心前區不適，也有患者可查見心電圖異常，可能與腫物壓迫有一定關係。少數病例因囊腫壓迫膈神經而使患側季肋部痛，並向肩部放射，疑似慢性膽囊炎;有的病例可因過勞或體位改變而使疼痛加劇;如果囊腫發生破裂可並發炎症表現。
胸部X線檢查在心膈角處有明顯陰影，深呼吸和體位改變可見陰影形態和大小都有明顯改變。
心包填塞
外傷性心臟破裂或心包內血管損傷造成心包腔內血液積存稱為血心包或心包填塞，是心臟創傷的急速致死原因。由於心包的彈力有限，急性心包積血達150ml即可限制血液回心和心臟跳動，引起急性循環衰竭，進而導致心跳驟停。因此血心包一旦出現必須爭分奪秒地進行搶救治療。當銳器傷的胸壁傷
口在心前區或胸部擠壓傷病人，有進行性血壓下降、面色蒼面、心率增快，心音遙遠、頸靜脈怒張、神志煩躁不安時，應首先考慮到血心包的存在，應緊急作心包穿刺，排血減壓、緩解填塞，暫時改善血液動力學，爭取搶救時間，並輸鹽水及血液糾正失血性休克同時準備緊急開胸手術探查，嚴格麻醉管理，嚴防心臟驟停，補充足夠的血液，術中清除心包腔積血，恢復心臟正常收縮和舒張功能，精細準確地修補心臟破損處。術後嚴密監測心功能併合理應用心血管活性藥物。
心包積液
心包積液是一種較常見的臨床表現尤其是在超聲心動圖成為心血管疾病的常規檢查方式之後，心包積液在病人中的檢出率明顯上升，可高達8.4%大部分心包積液由於量少而不出現臨床徵象。少數病人則由於大量積液而以心包積液成為突出的臨床表現。當心包積液持續數月以上時便構成慢性心包積液。導致慢性心包積液的病因有多種，大多與可累及心包的疾病有關。 心包積液分析對心包疾病的診斷與治療有重要的指導意義。同時，心包積液分析結果應結合臨床症狀及其他檢查指標如血清學腫瘤標記物、自身抗體標記物與結核標記物進行綜合評價。
檢查技術
心包穿刺
適應證、禁忌證與方法
1.在心包穿刺術項下指南首次指出主動脈夾層伴心包積血是心包穿刺的禁忌證(可使夾層血腫擴大)，該類病人應立即進行手術治療。
2.指南建議應儘可能在心導管室X線與心電圖監視下做心包穿刺，因常用的穿刺針連接心電圖導聯記錄心包腔內心電圖並不能提供足夠的安全保障。
3.建議採用劍突下徑路，以防損傷胸膜、冠狀動脈與乳內動脈。
4.每次抽液量不應超過1L，以防急性右室擴張。
5.急性心臟壓塞為爭取時間可在超聲引導下行心包穿刺引流。
6.如需持續引流，可經軟性J字形導絲引入擴張管，然後插入多孔豬尾巴導管(導絲位置應通過兩個投射位透視確認)，待心包引流液小於25ml/d時拔除導管。
7.外傷性心包積血與化膿性心包炎均應及時作外科引流。
8.對心包積液量較少(200~300ml或<200ml)者使用切線進路側位透視觀察心外膜暈輪現象可增加穿刺成功率並減少併發症。
心包積液分析
1.除常規檢查、培養與找癌細胞外，對疑有惡性腫瘤者應測定CEA，AFP，糖類抗原CA125，CD-30，CD-25等。
2.CEA增高，ADA(腺苷脫氨酶)降低可鑑別腫瘤與結核。
3.對結核診斷，PCR敏感性與ADA相似，但前者特異性更高。
4.對疑有細菌感染者，應同時做心包液與周身血液厭氧需氧菌培養三次。
5.親心臟病毒PCR分析可協助鑑別病毒性或自身免疫性心包炎(證據B，II a類)。
6.化膿性積液中葡萄糖值顯著降低。
7.WBC計數極低支持粘液水腫;單核細胞顯著增高支持惡性腫瘤或甲狀腺功能減退;類風濕病或細胞感染者中性粒細胞均可增高。
8.與細菌培養相比，Gram染色特異性雖高(99%)，但敏感性僅38%。
9.聯合測定上皮膜抗原、CEA與波形蛋白免疫細胞化學染色可協助鑑別反應性間皮細胞與腺癌細胞。
活檢
心包鏡可直接觀察心包表面，協助選擇活檢部位與提高取材的安全性，對診斷腫瘤與結核幫助最大。聯合使用PCR技術協助診斷病毒性心包炎其敏感性、特異性均高於積液與活組織的病毒分離。結合免疫組化、補體固定測定可進一步提高活檢診斷價值。免疫球蛋白固定試驗診斷自身免疫性心包炎的特異性為100%。鑑於我國心包炎並不少見而不少單位對心包炎病因診斷精確度不高，常憑經驗進行試驗性治療，故建議在有條件單位應積極開展心包鏡檢查。
疾病診斷
慢性心包炎
1.病程大於三個月者稱慢性心包炎。
2.除非合併心臟壓塞，否則症狀很輕或無症狀(疲倦、心悸、胸部不適)。
3.對反覆發作的症狀性患者應進行球囊心包切開或心包切除治療(證據B，II b類指征)。
復發性心包炎
1.復發性心包炎包括以下類型:①間歇發作性;②持續性。
2.有以下表現者支持有免疫功能障礙:①潛伏期持續數月;②存在抗心臟抗體;③類固醇激素治療很快顯效且同時存在其它自身免疫性疾病如紅斑性狼瘡等。
3.非甾體類抗炎藥、皮質激素治療無效時可試用秋水仙鹼以預防復發，推薦劑量為2mg/d治療一或兩天，隨後1mg/d(證據B，I類指征)。皮質激素僅適用於嚴重病例。潑尼松1~1.5mg/ kg·d)，至少使用一個月，如效果不佳可並用硫唑嘌呤(75~100mg/d)或環磷酰胺。皮質激素起始劑量應大，減量應慢，在減至一定維持量時可合用秋水仙鹼或非甾體類抗炎藥，以防症狀反跳。難治性重症病例可行心包切除術，術前應先停用皮質激素數周。
心包積液與心臟壓塞
1.強調指出，快速積聚的少量積液或積血可發生急性心臟壓塞，主要症狀是低血壓或休克，而緩慢積聚的大量積液卻可無明顯症狀。前者可稱為"外科性"壓塞，大多由心包出血或積血引起，後者稱"內科性"壓塞，大多由炎症引起。
2.無炎症改變(典型胸痛、心包摩擦音、發熱、瀰漫性ST段抬高)的心臟壓塞多為惡性積液。
3.心包內積血與血栓形成時典型超聲透光區可消失，故可漏診心臟壓塞。經食管超聲檢查可揭示真相。
4.低血容量、心動過速可促發心包積液病人出現心臟壓塞，故應及時治療。
5.快速靜脈輸液可暫時性緩解急性心臟壓塞症狀，但一旦診斷應立即作心包穿刺引流。
縮窄性心包炎
1.過去認為心包增厚是診斷縮窄性心包炎的必要診斷條件，但Mayo醫院外科大組手術病例分析顯示18%縮窄性心包炎病人並無心包增厚。
2.縮窄性心包炎的主要表現是疲倦、氣短、末梢水腫與腹脹，失代償期患者才有靜脈淤血、肝腫大、胸腔積液與腹水。
3.鑑別限制性心肌病與縮窄性心包炎的最佳方法是通過多普勒超聲測定在前負荷改變或不改變時的呼吸周期改變[3]、MRI或CT亦有幫助。
4.瀰漫性嚴重鈣化粘連者外科手術危險性高，且易損傷心臟，另一方法是使用激光切削術。可適當保留嚴重鈣化與瘢痕區，以防過度出血。影響預後的因素主要是心肌廣泛纖維化與萎縮，故應爭取儘早手術。
特殊類型心包炎
一、病毒性心包炎
1.為歐洲最常見的心包炎病因，可為病毒直接侵犯或免疫反應的結果。
2.心包積液和/或心包活組織檢查是確診病毒性心包炎的必要條件，這主要依據PCR或原位雜交技術(證據B，II a類指征)。血清抗體滴度增加4倍可提示但不能確診病毒性心包炎(證據B，II b類指征)。
3.指南指出病毒性心包炎禁用皮質激素治療，推薦使用干擾素或免疫球蛋白。
二、細菌性心包炎
1.細菌性心包炎或化膿性心包炎大多源於身體其它部位感染或敗血症，一旦懷疑或確診細菌性心包炎應即進行心包穿刺與送驗。
2.本病應在全身使用抗生素控制感染情況下，優先考慮經劍突下行心包切開，以徹底引流，並同時切除增厚的心包;僅輕症病例可施行豬尾巴導管持續引流並灌注抗生素與尿激酶。
三、結核性心包炎
1.臨床表現呈多樣性，診斷主要依據心包液或組織中找到分枝桿菌和/或有乾酪樣肉芽腫。
2.PCR測定可在<1ml的心包液中辨認結核分枝桿菌的DNA。
3.心包液γ干擾素與腺苷脫氨酶濃度升高亦有較高的診斷價值。
4.心包活檢比心包液診斷敏感性高，有助於快速診斷。
5.結核菌素皮膚試驗假陰性率可達25%~33%，假陽性率亦達30%~40%，故診斷價值不大。
6.結核性心包積液呈三高現象:高比重、高蛋白含量與高白細胞計數(0.7~54×109/L)。
7.抗結核的聯合藥物治療僅適用於確診或高度可疑病例。
8.一項薈萃分析顯示，聯合使用皮質激素可減少手術治療的需求與降低死亡率(證據A，II b類指征)。如果使用，那麼潑尼松的用量必須相對要大[1~2mg/(kg·d)]，這是因為利福平可以增強皮質激素的肝臟代謝。上述劑量應用5~7天，然後逐漸減量，療程為6~8周。
9.經上述治療仍出現心包縮窄表現者，應儘早手術治療(證據B，I類指征)。
乳糜心包
1.增強CT或CT與淋巴管造影結合可對胸導管部位作出定位並顯示淋巴管與心包的連接部位。
2.心胸手術後的乳糜心包可用心包穿刺與進食中鏈甘油三酯治療，內科治療失敗者可施行心包-腹膜開窗術;對胸導管徑路可精確定位者，可在橫隔上進行結紮與切除。
疾病治療
抗炎治療
抗炎治療在心包疾病的治療中需要注意的問題包括:
(1)應用糖皮質激素可能是心包炎復發的一個危險因素，僅限於不能耐受阿司匹林和NSAID、糖皮質激素有禁忌或是真正無效者，最好小到中量如強的松0.2-0.5mg/kg/d，還需緩慢減量;
(2)阿司匹林和NSAID是心包炎治療的重要藥物，應該用至足量抗炎的劑量如阿司匹林2-4g/d，吲哚美辛75-150mg/d，布洛芬1600-3200mg/d直到症狀消失並且CRP完全正常;
(3)在傳統治療的基礎上加用秋水仙鹼0.5-0.6mg，一日兩次，體重少於70kg者一日一次可降低復發率約50%。
頑固性心包炎
診治頑固性病例和特發性復發性心包炎需注意如下幾點:
(1)頑固性病例主要是指那些需要大劑量糖皮質激素如強的松每日劑量超過25mg方能控制的復發性心包炎患者;
(2)此類患者首選的應該是阿司匹林、NSAID或糖皮質激素以及秋水仙鹼的聯合治療;
(3)其他治療均缺乏強有力的證據;
(4)最好選用毒性相對較小並且比較便宜的藥物如咪唑硫嘌呤或甲氨喋呤，並且要個體化，按照醫生經驗進行;
(5)特發性復發病例的預後很好無需特別擔心限制性心包炎的發生。
心包切除
心包開窗和其它一些介入技術在心包疾病中的作用要點:
(1)推薦對慢性持續的縮窄心包炎行心包切除;
(2)新診斷的限制性心包炎患者或血流動力學穩定的患者，在決定行心包切除術前可以考慮予以非甾體類消炎藥或/和糖皮質激素保守治療2-3月後視情況而定。(3)在復發的心包炎所致的心包填塞患者中，除非有明確的證據表明患者有嚴重的糖皮質激素的副作用，不推薦心包切除術以及一些相似療效，創傷較小的可視胸腔鏡指導的手術方式。
慢性心包積液
處理慢性特發性心包積液時需要注意:
(1)處理慢性復發性心包積液時心包積液的量和血流動力學是否穩定是至關重要的，還需考慮有無炎症情況以及相關的疾病情況;
(2)炎性心包積液處理同心包炎的處理，中到大量心包積液卻無炎性證據者需排除惡性腫瘤及其他可以治療的病因;
(3)真正的單純孤立性心包積液如患者如任何症狀可能無需特殊治療，大量心包積液者理論上有1/3者進展為心包填塞的風險。
中醫學解釋
心外圍的組織器官。又稱心包絡或膻中。它是心臟的外膜，包裹着心臟，附有絡脈，以通行氣血。心包具有保衛心臟並能反映心臟某些功能的作用，"喜樂"的情緒雖然發自心中，但卻是通過心包反映出來的，即所謂"代心行令"。正如《素問·靈蘭秘典論》所說:"膻中者，臣使之官，喜樂出焉。"心臟是五臟六腑的主宰，不能受到邪氣的傷害，如果受傷則病情危重，當邪氣侵犯時，首先由心[1]