胃食管反流查看源代码讨论查看历史
胃食管反流是胃食管腔因过度接触(或暴露于)胃液而引起的临床胃食管反流症和食管黏膜损伤的疾病称为胃食管反流。胃食管反流及其并发症的发生是多因素的。其中包括食管本身抗反流机制的缺陷，如食管下括约肌功能障碍和食管体部运动异常等;也有食管外诸多机械因素的功能紊乱。[1]
目录
基本简介
胃内容物反流进入十二指肠.
对胃食管反流性疾病,尤其是伴有食管炎和肺吸入,雷尼替丁(每日口服4mg/kg)或法莫替丁(每日口服0.5~1mg/kg)的剂量应至少每12小时口服1次,或每8小时口服1次.质子泵抑制剂(奥美拉唑或兰索拉唑)更受欢迎,因为每天一次的剂量容易掌握而且更有效.由于不进行进一步治疗复发的几率很高,需要长期的治疗.对严重的反流,儿科胃肠道疾病专家应考虑是否外科手术.和成人一样,也会发生复发和并发症.
疾病分类
消化内科
疾病描述
胃食管反流病（GERD）是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎和咽、喉、气道等食管以外的组织损害。胃食管反流病在西方国家十分常见，人群中约7％－15％有胃食管反流症状，发病随年龄增加而增加，40-60岁为高峰发病年龄，男女发病无差异，但有反流性食管炎者，男性多于女性（2：1至3：1）。与西方国家比较，胃食管反流病在我国发病率较低，病情亦较轻。[2]
约半数胃食管反流病患者内镜下见食管粘膜糜烂、溃疡等炎症病变，称反流性食管炎；但相当部分胃食管反流病患者内镜子下面可无反流性食管炎表现，这类胃食管反流病称为内镜阴性的胃食管反流病
症状体征
胃食管反流病的临床表现多样，轻重不一，有些症状较典型，如烧心和反酸，有些症状则不易被认识，从而忽略了对本病的诊治。不少患者呈慢性复发的病程。
烧心和反酸
是胃食管反流病最常见症状。烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上伸延。常在餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时可加重。胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入口腔统称为反胃。本病反流物多呈酸性，此时称为反酸。反酸常伴有烧心。
吞咽困难和吞咽痛
部分患者有吞咽困难，可能是由于食管痉挛或功能紊乱，症状呈间歇性，近视固体或液体食物均可发生。少部分患者吞咽困难是由食管狭窄引起，此时吞咽困难可呈持续性进行性加重。有严重食管炎或并发食管溃疡，可伴吞咽疼痛。[3]
胸骨后痛
疼痛发生胸骨后或剑突下。严重时可为剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳，此时酷似心绞痛。多数患者由烧心发展而来，但亦有部分患者可不伴游有关胃食管反流病的烧心和反酸的典型症状，给诊断带来困难。
其他
一些患者诉咽部不适，有异物感、棉团感或阻塞感，但无真正吞咽困难，称为癔球症，可能与酸反流引起食管上段括约肌压力升高有关。反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、声嘶、反流物吸入器官和肺可反复发生肺炎，甚至出现肺间质纤维化；有些非季节性哮喘也可能与反流有关。上述情况，如伴随的反流症状不明显或被忽略，则会因治疗不当而经久不愈。
- 深消化道出血有反流性食管炎者，因食管粘膜炎症、糜烂及溃疡所致，可有呕血和（或）黑粪。
- 食管狭窄食管炎反复发作使纤维组织增生，最终导致瘢痕狭窄，是严重食管炎表现。
- Barrett食管在食管粘膜修复过程中，鳞状上皮被柱状上皮取代称之为Barrett食管。Barrett食管可发生消化性溃疡，又称Barrett溃疡。Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病变，其腺癌的发生率较正常人高30－50倍。
疾病病因
胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，存在酸或其他有害物质如单酸、胰酶等食管反流正常情况下食管有防御胃酸及十二指肠内容物侵袭的功能，包括抗反流屏障、食管廓清功能及食管粘膜组织的抵抗力。胃食管反流病的发病是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。[4]
病理生理
一、食管胃反流屏障是指食管和胃连接处一个复杂的解剖区域，包括食管下括约肌（LES）、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角（His角）等，上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能状态。
- LES和LES压LES是指食管末端约3－4cm长的环形肌束。正常人休息时LES压为10－30mmHg，为一高压带，防止胃内容物反流食管。LES部位的结构首先破坏时可使LES压下降，如贲门失驰缓症手术后易并发反流性食管炎。一些因素可影响LES压降低，如某些激素如胆囊收缩素、胰生糖素、血管活性肠肽等、食物（如高脂肪、巧克力等）、药物如钙通道阻滞剂、地西泮等。腹内压增高如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等及内压增高如胃扩张、胃排空延迟等均可影响LES压相应降低和导致胃试管反流。
- 一过性LES松弛（TLESR）正常情况下当吞咽时，LES即松弛，事物得以进入胃内。TLESR与吞咽时引起的LES松弛不同，它无现行的吞咽动作和食管蠕动的刺激，松弛时间更长，LES压的下降速率更快、LES的最低压力更低。正常人虽也有TLESR无，但较少，而胃食管反流病患者TLESR较频繁。目前认为TLESR是引起胃食管反流的主要原因。
- 列孔疝可加重反流并降低食管对酸的清除，可导致胃食管反流。
二、食管酸清除正常情况时食管内容物通过重力作用，一部分排入胃内，大部分通过食管体部的自发和继发性推进蠕动将食管内容物排入胃内，此即容量清除，是食廓清的方式。吞咽动作诱发自主性蠕动，反流物反流入食管引起食管扩张并刺激食管引起继发性蠕动，容量清除减少了食管内酸性物质的容量，剩余的酸由咽下的唾液中和。
三、食管粘膜防御在胃食管反流病中，仅有48％－79％的患者发生食管炎症，另一部分患者虽有反流症状，却没有明显的食管粘膜损害，提示食管粘膜对反流物品有防御作用，这种防御作用称之为食管粘膜组织抵抗力。包括食管上皮表面粘液、不移动水层和表面HCO3、复层鳞状上皮结构和功能上的防御能力及粘膜血液供应的保护作用等。
四、胃排排空延迟胃食管反流餐后发生较多，其反流频率与胃内容物的含量、成分及胃排空情况有关。胃排空延迟者可促进胃食管反流。
五、病理有反流性食管炎的胃食管反流病患者，其病理组织学改变可有：
- 复层鳞状况上皮细胞层增生；
- 乳头向深皮腔面延长；
- 固有层内炎性细胞主要是中性粒细胞浸润；
- 鳞状上皮气球因变；
- 糜烂及溃疡。内镜下不同程度的食管炎则表现为水肿、潮红、糜烂、溃疡、增厚转白、瘢痕狭窄。Barrett食管是指食管与胃交界的齿状线2cm以上出现柱上皮替代鳞状上皮。组织学表现为特殊型柱状上皮、贲门型上皮或胃底型上皮。内镜下典型表现为粉红带红白的食管粘膜呈胃粘膜的橘红色，分布可为环形、舌形或岛状。
诊断检查
- 内镜检查:内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法，并能判断反流性食管的严重程度和有无并发症，结合活检可与其他原因引起的食管炎和其他食管病变（如食管癌等）作鉴别。内镜见到反流性食管炎可以确立胃食管反流病的诊断，但无反流性食管炎不能排除胃食管反流病。根据内镜下所见食管粘膜的损害程度进行反流性食管炎的分级，有利于病情判断及指导治疗。所提出的分级标准很多，沿用已久的Savary－Miller分级法将反流性食管炎分为4级：Ⅰ级为单个或几个非融合性病变，表现为红斑或浅表糜烂；Ⅱ级为融合性病变，但未弥漫或环周；Ⅲ级病变弥漫环周，有糜烂但无狭窄；Ⅳ级呈慢性病变，表现为溃疡、狭窄、食管收缩及Barrett食管。
- 24小时食管pH监测:应用便携式pH记录仪在生理状况下对患者进行24小时食管pH连续监测，可提供食管是否存在过度W酸反流的客观证据，目前已被公认为诊断胃食管反流病的重要诊断方法，尤其是在患者症状不典型、无反流性食管炎及虽症状典型但治疗无效时更具重要诊断价值。一般认为正常食管内pH为5.5－7.0，当pH＜4时被认为是酸反流指标，24小时食管内pH监测的各项参数均以此作基础。常用以下6个参数作用判断指标：
- 24小时内pH＜4的总百分时间；
- 直立位pH＜4的百分时间；
- 仰卧位pH＜4的百分时间；
- 反流次数；
- 长于5分钟的反流次数；
- 持续最长的反流时间。6个诊断病理反流参数中，以pH＜4的总百分时间阳性率最高，亦可综合各参数按Demeester评分法酸出总评分。将上述参数与正常值比较，可评价食管是否存在过度酸反流。
- 食管吞钡X线检查:该检查对诊断反流性直观炎敏感性不高，对不愿接受或不能耐受内镜检查者进行检查，其目的主要是排除食管癌等其他食管疾。严重反流性食管炎热客观发现阳性X线征。
- 食管滴酸试验:在滴酸过程中，出现胸后疼痛或烧心的患者为阳性，且多于滴酸的最初15分钟内出现，表明有活动性食管炎存在。
- 食管测压:可测定LES的长度和部位、LES压、LES松弛压、食管体部压力及食管上括约肌压力等。LES静息压为10－30mmHg，如LES压＜6mmHg易导致反流。胃食管反流病内科治疗效果不好时可作为辅助性诊断方法。
易与胃食管反流性某些症状相混淆的疾病
- 心绞痛:胃食管反流疾病有时其他反流症状不明显而以胸骨后疼痛为主要表现，酷似心绞痛；且冠心病心绞痛与胃食管反流疾病同属老年性疾病。二者极易混淆须进行鉴别，鉴别借助于心电图，24h动态心电图，食管24hpH监测。酸灌流诱发试验。极难鉴别者可做冠状动脉造影术。
- 胃食管反流疾病常有食管炎的并发症，其D他原因引起的食管炎又伴有反流的症状。内镜0检查虽是诊断食管炎的可靠方法，但不能判断其因果。一者鉴别主要根据病史X线钡餐、食I管内测压等寻找有元引起反流的原始原因。
- 食管的消化性狭窄:与食管炎情况相同，与胃食管反流可互为因果。鉴别主要根据病史，胃酸分泌、钡餐、内镜等综合分析。病史中特别注意询问有无服用强的食管腐蚀剂史，外科手术史。钡餐和内镜检查有利显示狭窄病变和引起狭窄的可能原因；胃酸分泌增高见于消化性狭窄，胃食管反流疾病无胃酸分泌过高。
- 食管肿瘤:食管肿瘤可有胃食管反流疾病症状，可通过钡餐、内镜鉴别。特别内镜可一目了然地清晰看到肿瘤的位置、大小、形态，结合活检病理确定其良恶性质
- 功能性消化不良（NUD）:常有胃食管反流疾病症状，二者鉴别需根据病史、胃食管测压、食管24 h pH测定、胃镜。钡餐。病史中应注意精神因素，胃食管测压可能显示，胃食管内压降低或增高。钡餐检查可能表现食管胃蠕动增强或减弱，内镜下无病理发现或有轻度浅表胃炎。
总之，伴有胃食管反流疾病症状的疾病很多，其鉴别方法主要根据病史、试验性治疗、根据不同情况选择必要的器械检查以明确诊断。病史中注意询问引起胃食管反流疾病的可能原因；烧。动和反流较轻者可用促胃动力药、抗酸剂、Hi受体桔抗剂进行试验性治疗，这些药物的成功率可免去器械检查，对病情重者或试验治疗不成功者再行内镜检查除外肿瘤和消化性狭窄；欲确定胃食管反流则需进行食管24 h pH监测；若寻求胃食管反流的原因则往往需要进行食管胃压力的测定。[5]
治疗方案
胃试管反流病的治疗目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防止并发症。
一般治疗
为了减少卧位及夜间反流可将床头端的床脚抬高15－20cm，以患者感觉舒适为度。餐后易致反流，故睡前不宜进食，白天进餐后亦不宜立即卧床。注意减少一般影响腹压增高的因素，如肥胖、便秘、紧师腰带等。应避免进食使LES压降低的食物如较脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等。应戒烟及禁酒。避免应用降低LES压压的药物及影响胃排空延迟的药物。如一些老年含着因LES功能减退易出现胃食管反流，如同时合并有心血管疾患而服用硝酸甘油制剂或钙通道阻滞剂可加重反流症状，应适当避免。一些支气管哮喘患者如合并胃食管反流可加重或诱发哮喘症状，尽量避免应用茶碱及β2受体激动剂，并加用抗反流治疗。
药物治疗
- H2受体拮抗剂（H2RA）如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。H2RA能减少24小时胃酸分泌50％-70％，但不能有效抑制进食刺激的胃酸分泌，因此适用于轻、中度症患者，可按治疗消化性溃疡常规用量，但宜分次服用，增加剂量可提高疗效，但增加不良反应，疗程8-12周。
- 促胃肠动力药这类药物的作用是增加LES压力、改善食管蠕动功能、促进胃排空，从而达到减少胃内容物食管反流及减少其在食管的暴露时间。尽管这类药物种类很多，但根据大量临床研究结果，推荐作为本病治疗的药物目前主要是西沙必利。西沙必利的疗效与H2RA相仿，同样适用于轻、中症状患者。常用量为每次5-15mg，每天3-4次，疗程8-12周。
- 质子泵抑制剂（PPI）包括奥美拉唑、潘妥拉唑等。这类药物抑酸作用强，因此对本病的疗效优于H2RA或西沙必利，特别适用于症状重、有严重食管炎的患者。一般按治疗消化性溃疡的常规用量，疗程8－12周。对个别疗效不佳者可倍量或与西沙必利同用。
- 抗酸药仅用于症状轻、间歇发作的患者作用临时缓解症状用。胃食管反流病具有慢性复发倾向，据西方国家报道停药后半年复发率高达70％－80％。为减少症状复发、防止食管炎反复复发引起的并发症，有必要考虑给予维持治疗，停药后很快复发而症状持续者，往往需要长程维持治疗，有食管炎并发症如食管溃疡、食管狭窄、Barrett食管者，肯定需要长程维持治疗。H2RA、西沙必利、PPI均可用于维持治疗，其中以PPI效果最好。维持治疗的剂量因个别患者而异，以调整至患者无症状之最低剂量为最适剂量。
抗反流手术治疗
抗反流手术是不同术式的胃底折叠术，目的是阻止胃内容物反流入食管。抗反流术指征为：
- 严格内科治疗无效；
- 虽经内科治疗有效但患者不能忍受沉淀服药；
- 经扩张治疗后仍反复发作的食管狭窄，特别是年轻人；④确证由反流引起的严重呼吸道疾病。除第4项为绝对指征外，近年由于PII的使用，其余均已成为相对指征。
并发症的治疗
- 食管狭窄除极少数严重纤维狭窄需行手术切除外，绝大部分狭窄可行内镜下食管扩张术治疗。扩张术后予长程PPI维持治疗可防止狭窄复发，对年轻患者亦可考虑反流手术。
- Barrett食管Barrett食管常发生在严重食管炎基础深，故积极药物治疗基础病是预防Barrett食管发生和发展的重要措施，此时必须使用PPI治疗及长程维持治疗，有指征者以可考虑抗反流手术。Barrett食管发生食管腺癌的危险性大大增高，尽管有各种清除Barrett食管分子的报道，但运未获肯定，因此加重随访是目前预防Barrett食管癌变的惟一方法。重点是早期识别异型增生，发现重度异型增生或早期食管癌及时手术切除。
保健贴士
饮食以稠厚为主，少量多餐，婴儿增加喂奶次数，缩短喂奶间隔时间，人工喂养儿可在牛奶中加入干麦片或谷类加工食品。年长儿亦应少量多餐，以高蛋白低脂肪饮食为主，睡前2小时不予进食，保持胃处于非充盈状态，避免食用降低LES张力和增加胃酸分泌的食物，如酸性饮料、高脂饮食、巧克力和辛辣食品。
护理事项
改变生活方式其目的在于减少酸的反流和减少反流物与食管黏膜的接触时间。
1.过度肥胖者会增大腹压而促成反流，所以应避免摄入促进反流的食物，减轻体重。
2.少吃多餐，睡前4h内不宜进食，以使夜间胃内容物和胃压减到最低程度，必要时将床头抬高10cm。这对夜间平卧时的反流甚为重要，利用重力来清除食管内的有害物。
3.避免在生活中长久增加腹压的各种动作和姿势，包括穿紧身衣及束紧腰带，有助于防止反流。
4.戒烟、戒酒，少食巧克力和咖啡等，因抽烟减少唾液的生成，也与烧心有关;饮酒、进食巧克力和咖啡等会降低食管下段括约肌张力，延缓胃的排空，食管清酸能力下降。
存在危害
食管狭窄
Patterson(1983)统计约80%的食管狭窄是由消化性疾病而来。食管狭窄是GERD后期的严重并发症，约10%的接受药物治疗的病人发生食管狭窄(Marks，1996)。另有统计反流性食管炎病人7.0%～22.7%可发生食管狭窄。
GERD的此种并发症在60～80岁最多。食管狭窄除多见于反复酸暴露所致之食管损伤外，更多见于有十二指肠胃反流者。多数病人有LES功能缺陷，且同时有食管裂孔疝。GERD的严重程度与狭窄的形成略相关。文献报告，GERD病人中高加索人和男性更易发生食管狭窄。应用非类固醇性消炎药常易形成食管狭窄(el-Serag，1997)。我国GERD所致之食管狭窄的发生情况不明，估计不如国外报告之多。
食管狭窄是食管壁反复发作消化性溃疡所形成。炎症先从黏膜充血、水肿和糜烂开始，进一步形成食管壁的溃疡。溃疡的炎症一般深达黏膜下层，并可进而破坏浅肌层，特别严重者则累及食管壁全层和引起食管周围炎。黏膜下层纤维母细胞浸润最明显，所形成的结缔组织使食管壁增厚和纤维化，导致食管环形狭窄和纵行缩短，瘢痕组织取代了正常食管壁组织。由于壁内的血管栓塞，肌层亦可发生萎缩。
狭窄部位有时存在深溃疡，溃疡底部有一层肉芽组织和脓性纤维蛋白渗出物。尽管局部血管因内膜下纤维化而狭窄，但可被侵袭引起严重出血。如溃疡愈合，由腺上皮修复替代。溃疡也可穿孔。狭窄常与Barrett食管同时存在。食管壁的炎症如累及部分肌层或全肌层，即可能形成食管狭窄。理论上讲，以纵行肌为主的破坏导致食管缩短，成为短食管;以环行肌为主的纤维化则形成食管狭窄，故短食管与狭窄常合并存在。两者均可伴有食管裂孔疝。
狭窄多发生于食管下段靠近食管胃连接部;高位狭窄则见于Barrett食管，有两型：
- 一型位于鳞状上皮与Barrett上皮交界处，是反流性食管炎的结果;
- 一型位于柱状上皮内衬的范围内，系慢性Barrett溃疡愈后形成。
短的狭窄较多，一般为1～2cm或>2cm，位置接近食管胃连接部。长者可达5cm或更长，但少见。管腔小于3mm，狭窄段长于3cm即为重度狭窄。据统计，约75%为短段狭窄，14%为环状狭窄，11%为长段狭窄。
短食管
短食管见于病期长的GERD病人，或以前曾做过多次抗反流手术的病人。壁性炎症和纤维化导致食管缩短，并可伴有食管管腔狭窄。
Barrett食管
由于胃食管反流与酸性胃液胃酸导致食管下段鳞状上皮溃疡形成及鳞状上皮的破坏，继而病变区被柱状上皮上移替代所致。内镜检查可见食管下段粉红色小舌形柱状上皮。
Schatzki环
Schatzki环发生于鳞状上皮与柱状上皮交界部。此环上面为鳞状上皮，下面为柱状上皮。环较薄，在食管放射线照片上测量，一般不到5mm。由于Schatzki环明显缩入管腔，故有吞咽困难症状。
Schatzki环的病因不明，可能是一先天性变异，但也有证据表明有Schatzki环的人患GERD者甚多，故认为是GERD的一个并发症。由于有此环的人可以仅有吞咽困难而无GERD症状，多数GERD病人并未发现此环，故本病与GERD两者之间的关系仍待探索。
食管外并发症
- 喉部并发症：据统计，耳鼻喉科病人有喉部症状和发声障碍者，约半数胃食管反流为其发病原因，或为发病的有关因素。与反流有关的喉部症状有慢性发声困难、间歇性发声困难、声带疲劳、声音破碎、长期清喉习惯、喉黏液过多、鼻涕后流、慢性咳嗽、吞咽困难、癔球症等。反流作为发病原因或协同因素有反流性喉炎、声门下狭窄、喉癌、声带接触性溃疡或肉芽肿、声带后狭窄、单侧或双侧杓状软骨固定、阵发性喉痉挛、咽部癔球征、声带小结、息肉样变性、喉软骨软化、喉厚皮病(pachydermialaryngis)和喉白斑等。
- 慢性咳嗽：胃食管反流是慢性咳嗽的一重要原因,居引起该咳嗽原因的第3位,从儿童到成年人均如此。慢性咳嗽的发生既与呼吸道误吸有关,也与神经反射有关。神经反射的传入和传出通路均是经迷走神经(图11)。GERD的咳嗽半数以上为干咳，用24小时pH监测发现咳嗽经常见于清醒状态和直立位时，而不是发生于夜间。病人常没有胃食管反流症状，如烧心、反酸等，故50%～75%的病人否认有反流病史。用长时间pH监测证实，咳嗽往往是惟一症状，但也可有典型反流症状，或非典型症状，如胸痛、恶心、哮喘和声音嘶哑。
- 哮喘：哮喘病人中，GERD的发病率有不同的调查报告。Perrin-Foyolle等(1989)从连续150例哮喘病人中发现65%的病人有反流症状。Connell(1990)报告连续189例哮喘病人中，72%有烧心症状，半数病人夜间仰卧位时出现烧心症状。18%夜间有咽喉部烧灼感。Field等(1996)报告109例哮喘病人中，77%有烧心症状，55%有反胃，24%有吞咽困难，37%的病人需用至少1种抗反流药物。另有4个国家6家医院报告的527例成年哮喘病人，经食管pH监测证实有胃食管反流者362例(69%)。内镜连续观察186例哮喘病人，39%有食管黏膜糜烂或溃疡形成，13%有Barrett食管。食管裂孔疝作为胃食管反流的间接表现，50%的哮喘病人有食管裂孔疝。8项研究共783例哮喘儿童，通过短时间pH试验、长时间pH监测或放射线观察食管裂孔疝等方法，发现有胃食管反流者自47%～64%不等，平均56%，与报告的成年人发病率近似(Sontag，1999)。从以上材料可以看出，胃食管反流与哮喘经常同时存在，在儿童或成年哮喘病人中，胃食管反流的发病均甚高，这一点值得临床医师注意和重视。
- 口腔并发症：酸性胃内容物停留于口腔可引起口腔疾病，其中牙侵蚀最为突出。酸性物长期作用于牙齿，便形成牙侵蚀，这是一长期酸暴露的化学变化过程。起初为牙釉质表面受蚀，光泽消失;经年的腐蚀作用使牙釉质逐渐破坏，质地较软的和抗酸能力很差的牙本质即暴露于酸，在酸的作用下，牙本质破坏更快。对温度变化、甜食和酸性食物过敏。Jarvinen(1988)研究了109例有上消化道症状的人，反流性食管炎病人中55%有口腔症状，如口腔烧灼感、舌敏感及痛性溃疡。另有117例有反流的病人，经对其口、齿和唾液腺进行研究，大多数病人经常感受到口干、齿敏感、非特异性口腔内痒或烧灼感，或咽部症状(Meurman，1994年)。反流的病人除了有牙龈炎和牙周炎，还可因长期反酸而使唾液腺增大，特别是腮腺。腮腺增大的原因可能是反复酸性反流物刺激口腔，使腮腺过度分泌所致。研究GERD病人口腔并发症的工作较为困难，因为有许多病因可造成口腔病变，不易进行鉴别。
如何预防
- 过度肥胖者会增大腹压而促成反流，所以应避免摄入促进反流的高脂肪食物，减轻体重。
- 少吃多餐，睡前4小时内不宜进食，以使夜间胃内容物和胃压减到最低程度，必要时将床头抬高10厘米。这对夜间平卧时的反流甚为重要，利用重力来清除食管内的有害物。
- 避免在生活中长久增加腹压的各种动作和姿势，包括穿紧身衣及束紧腰带，有助于防止反流。
- 戒烟、戒酒，少食巧克力和咖啡等。
视频
视频