肺心病
肺心病也称慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。 它可以发生于老年人，但多数是从中年迁延发展而来。老年肺心病大多是从慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)发展而来。它的发病率很高，尤其在吸烟人群中，且呈逐年增高的趋势。[1]
目录
症状体征
本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现的肺、心功能不全以及其他器官受损的征象，往往表现是急性发作期与缓解期交替出现，肺、心功能不全亦随之进一步恶化，急性发作次数愈多，肺、心功能损害亦愈重。下面按其功能代偿期与失代偿期分别加以阐述。
- 肺、心功能代偿期:此期心功能代偿一般良好，肺功能处于部分代偿阶段，主要是慢性阻塞性肺病的表现，即慢性咳嗽、咳痰、喘息，活动后可感心悸、气短、呼吸困难和劳动耐力下降，并有不同程度发绀等缺氧症状。体检可见明显肺气肿体征，如桶状胸、肺叩诊过清音，听诊呼吸音普遍减弱，常可听到干、湿啰音。右心室虽扩大，但常因肺气肿存在而心浊音不易叩出，心音遥远。肺动脉瓣区第二音亢进(此体征也可因肺气肿存在而不明显)，提示有肺动脉高压存在。剑突下可见心脏收缩期搏动，三尖瓣区可听到心脏收缩期杂音，听诊剑下心音强于心尖部，多提示有右心室肥厚和扩大。部分病例因严重肺气肿使胸腔内压升高，阻碍了腔静脉回流，可出现颈静脉充盈；又因膈肌下降，肝下缘可在肋下触及，酷似右心功能不全的体征，但此时静脉压无明显升高，肝脏亦非瘀血，前后径并不增大，且无压痛，可予鉴别。[2]
- 肺、心功能失代偿期:本期临床主要表现以呼吸衰竭和心力衰竭，多数患者以呼吸衰竭为主，而后发生心力衰竭；也有少数患者可无心力衰竭或以心力衰竭为主。
并发症
慢性肺源性心脏病常见有心力衰竭、肺部感染、呼吸衰竭、肺性脑病及心律失常、休克、弥漫性血管内凝血、上消化道出血、多器官功能障碍等并发症。[3]
- 心力衰竭:是慢性肺源性心脏病心功能失代偿的主要临床表现之一，以右心衰为主。其诱因绝大多数为急性呼吸道感染。住院患者中慢性肺心病心力衰竭的发生率为25%～70%。
- 肺部感染:是慢性肺心病患者的常见并发症之一，四季均可发生，以冬春季节最多。是慢性肺心病急性加重和致死的常见原因之一。其中肺炎链球菌、流感杆菌感染是慢性肺心病急性发作的主要病原体。
- 呼吸衰竭;是指由于多种疾病引起的肺通气和(或)通气功能障碍导致的缺氧和二氧化碳潴留从而产生一系列的病理生理改变和临床表现的综合症。可出现缺氧和二氧化碳潴留引起高碳酸血症和低氧血症的表现。
- 肺性脑病:是呼吸衰竭发展到严重阶段，发生严重二氧化碳潴留和缺氧所引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的一种临床综合征。包括高碳酸血症和低氧血症及过度通气所致的脑部症状等。在慢性肺心病呼吸衰竭患者中肺性脑病发生率为20%，病死率高达46%。
- 心律失常慢性肺心病患者合并心律失常较常见，其发生率约为17.2%～36.8%。可有房性期前收缩、室性期前收缩、窦性心动过速、心房颤动、房室传导阻滞等。
- 休克肺心病发生休克者不多，约占7.4%，但一旦发生预后凶险，病死率达72%。
- 弥散性血管内凝血(DIC) 常在酸中毒、低氧血症及并发细菌性感染时细菌毒素的作用，引起毛细血管内皮受损和组织损伤。
- 上消化道出血肺心病并发上消化道出血约占5.7%左右，病死率高达92%。
- 多器官功能障碍综合征在肺心病的急性发作期，由于肺部感染等因素，导致呼吸功能不全或心功能不全，可同时或相继发生脑、肾、肝、胃肠等多器官功能不全，易产生多器官功能衰竭。在肺心病患者中多器官功能衰竭的发病率为30%～50%，此时病情多危重，变化快，其病死率约达50%以上，是慢性肺心病的主要死亡原因。
预后
慢性肺心病在我国是常见病、多发病，平均患病率为0.48%，这与慢性肺心病的发病年龄向高峰推移、感染菌群的改变等多因素有关。慢性肺心病在病程中常因各种急性并发症而反复就诊和住院。以往由于治疗不满意，慢性肺心病病死率很高，平均30%左右。随着慢性肺心病抢救治疗技术的不断提高，至20世纪的80年代初已下降至15%以下，但合并肺性脑病的病死率下降不明显。近年来慢性肺心病的发病日益增多，且半数以上在确诊后10年内死亡。
有学者分析了我国慢性肺心病性别、年龄的死亡情况，结果证明我国慢性肺心病的病死率随着年龄增长呈指数曲线增高，中老年慢性肺心病病死率较高，农村慢性肺心病各年龄组的病死率均高于城市，其中50岁年龄组分别为30.79/10万、15.24/10万，60岁年龄组分别为134.20/10万、69.37/10万，75岁年龄组分别为721.68/10万、463.29/10万。邵玉霞等对429例患者进行了20年随访结果表明，5年生存率为32.4%，10年生存率为16.3%，20年生存率为0.04%。20年之中死亡411例(95.8%)。其中死于与肺心病相关疾病324例包括呼吸衰竭、心力衰竭、肺部感染、肺性脑病等，占病死者的78.8%(324/411)，死于与肺心病无关的疾病87例各种癌症、脑血管病、大咯血、猝死等，占病死者的21.2%(87/411)。存活的18例中，有15例存在不同程度的呼吸衰竭、心力衰竭，需经常接受治疗。[4]
病理病因
按发病的不同部位，可分为以下几类：
- 支气管、肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为常见，约占80%～90%，由此可见，COPD是老年肺心病最主要的病因。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)、肺部放射治疗、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、隐源性弥漫性间质性肺炎、铍中毒、进行性系统性硬化症、播散性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡硬石症等。
- 胸廓运动障碍性疾病较少见。严重的脊椎后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，严重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸障碍以及神经肌肉疾病如脊髓灰质炎，可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。
- 肺血管疾病甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷过重，发展成肺心病。偶见于肺动脉及肺静脉受压，如纵隔肿瘤、动脉瘤等，也可见于原发性肺动脉高压。
- 其他:肺部感染不仅加重了低氧和二氧化碳潴留，使肺小动脉痉挛、肺循环阻力进一步增加、肺动脉压更加增高，加重右心室负荷甚至失代偿。反复肺部感染、低氧血症和毒血症可能造成心肌损害和心律失常，甚至发生心力衰竭；原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等亦可导致肺源性心脏病；其他尚可见于肺切除术后和高原性缺氧等。这些疾病均可产生低氧血症，使肺血管收缩反应性增高，导致肺动脉高压，发展成肺心病。
疾病诊断
肺心病应与以下疾病进行鉴别：
- 冠状动脉粥样硬化性心脏病冠心病：冠心病与肺心病均多见于中老年患者。冠心病患者可发生全心衰竭，并出现肝肿大，下肢水肿及发绀，这些表现均与肺心病相似，且肺心病患者心电图V1～V3可呈QS型，酷似心肌梗死心电图改变，故两者易于混淆。但冠心病患者多有心绞痛或心肌梗死史，心脏增大主要为左心室大，心尖区可闻及收缩期杂音。X线检查显示心左缘向左下扩大。心电图显示缺血型S-T、T图型，如S-T段明显压低或下垂型，T波深倒，或异常Q波。出现心律失常者以持久性心房颤动，Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、反复性室性心动过速多见。可与肺心病鉴别。值得注意的是，肺心病伴发冠心病者临床并非罕见，但鉴别较困难，应详细询问病史、体格检查和有关的心、肺功能检查，加以鉴别。
- 原发性心肌病：原发性心肌病右心衰竭引起肝肿大、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及腹水，与肺心病相似。尤其是伴有呼吸道感染者，可出现咳嗽、咳痰、肺部啰音，明显的呼吸困难及发绀，容易误诊为肺心病。但原发性心肌病多见于中青年，无明显慢性呼吸道感染史及显著肺气肿体征，无突出的肺动脉高压征，心电图无明显顺钟向转位及电轴右偏，而以心肌广泛损害多见。心脏大多呈普遍性增大。超声心动图检查可见各心室腔明显增大，二尖瓣开放幅度减低，室间隔和左室后壁运动幅度减低，可资鉴别。
- 风湿性心脏病；慢性肺心病时，右心室肥大，心脏呈顺钟向转位，三尖瓣左移，可出现三尖瓣相对狭窄相对性关闭不全引起的舒张中期杂音和(或)收缩期杂音。酷似风湿性二尖瓣狭窄并关闭不全时的双期杂音，鉴别较为困难。但风湿性心脏病多见于青少年，有风湿活动史，X线表现为左心房扩大为主。其他瓣膜如主动脉瓣常有病变。而慢性肺心病好发于40岁以上患者，常有慢性肺胸疾患和阻塞性肺气肿、右心室肥厚体征，X线检查左心房不大。心电图在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上常出现肺型P波。超声心动图检查有助于鉴别。
检查方法
实验室检查
肺心病由不同肺部疾病引起，病程早期与晚期对各种检查方法敏感性不一。应根据患者具体情况选用，以下介绍几种有实用诊断意义的方法：
- 病原学检查;反复的肺部感染是肺心病恶化和使之心力衰竭的主要原因，及时做出病原学诊断又是控制感染的关键，痰菌培养方便易行，但易受口咽部细菌污染，故实用价值不大，近年来多推广应用保护性毛刷取下呼吸道标本，或用环甲膜穿刺法取下呼吸道标本做细菌培养作为病原学诊断依据，根据敏感试验有针对性地选用抗生素，利于及早控制感染。患者在缓解期多为上呼吸道常住菌，因免疫力低下细菌侵入下呼吸道而致病，如溶血性链球菌、流感杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌、肠球菌及奈瑟菌属。近年来革兰阴性杆菌增多，如产碱杆菌、克雷白杆菌、铜绿假单胞菌，在肺部感染急性加重期多能培养出金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、流感杆菌、铜绿假单胞菌及真菌。
- 血清电解质测定：肺心病电解质紊乱发生率高，变化迅速，应及时测定指导治疗。肺心病急性发作期常有呼吸性酸中毒，血钾往往升高，当通气改善，应用利尿药、补碱性药物后易发生呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒而出现低钾、低氯血症。综合国内6997例肺心病临床资料分析电解质紊乱发生率依次为低氯(48.04%)、低钠(35.74%)、低钾(22.4%)、高钾(14.05%)、高钠(8.1%)、高氯(3.2%)及钙、镁、磷紊乱等。
- 血气分析：肺心病的病因很多，发生低氧血症和高碳酸血症的机制不同，但基本原因是肺泡通气不足。通气/血流比例失调，弥散功能损害和分流，血气改变的程度和类型可指导治疗、估计预后。血气分析目的：
- 可了解肺心病的严重程度：早期肺心病，PaO2轻度下降，一般＞60mmHg；PaC02轻度升高，一般为50mmHg。吸空气时A-aDO2稍增大，吸纯氧后A-aDO2为30mmHg左右。Qs/Qt约15%；肺心病代偿期：PaO2多在57mmHg，PaCO2在48mmHg上下；肺心病失代偿期PaO2多在42mmHg左右，PaCO2在60mmHg左右；肺心病无心力衰竭时PaO2平均为53mmHg，并发心力衰竭时PaO2平均为40mmHg，并发肺性脑病时PaO2＜50mmHg，PaCO2＞50mmHg。当PaO2＜40mmHg常出现心律失常、尿少或肝功能损害。血气分析能准确反应低氧血症的程度而不受血红蛋白多少的影响。如PaO2 51～60mmHg为轻度低氧血症。PaO2 31～50mmHg为中度低氧血症，PaO2 30mmHg为重度低氧血症。又可根据血气分析分清Ⅰ型呼吸衰竭(即PaO2＜60mmHg)和Ⅱ型呼吸衰竭(即PaO2降低＜60mmHg，同时伴有PaCO2＞50mmHg)。
- 根据血气改变判断发生机制和类型：PaO2和PaCO2变化不同及运动后、吸纯氧后的改变可鉴别是肺泡通气不足、通气/血流比例失调、弥散功能降低还是肺内分流所致。
其他辅助检查
- 心电图：心电图诊断肺心病的病理基础是肺动脉高压所致右心室肥厚，在早期或缓解期可表现正常，由于肺气肿普遍存在，又因成人左心室比右心室肥厚，轻微改变难以从心电图上显示，只有当右心室明显肥厚或右心室激动强度超过左心室，心电图上才有改变，故心电图在肺心病阳性率仅30%左右。其特点是易变性，肺心病急性发作期由于缺氧、酸中毒、电解质紊乱可引起各种心律失常及其他明显改变，当诱因解除，病情缓解后心律失常可自行消失，P及QRS波群也有很大好转，主要改变：右房大，表现为P波高尖，顶角＞70，平均电轴≥90°，振幅≥2mm；右室大，电轴右偏，aVR呈QR型(R/Q≥1)，右胸导联R型(V1R/S＞1)，左胸导联呈rS型(V5R/S＜1)；重度顺钟向转位，V1～V5均呈rS型；右束支传导阻滞图形，心律失常(表2) 。
- 心向量图：诊断肺心病心向量图比心电图更敏感，其阳性率为80%～95%，而同组患者其心电图检查仅38%阳性。心向量能准确记录心脏激动各阶段瞬时综合向量的方向、大小和运动程序，能反应心脏除极、复极过程中质和量的改变，因而能了解左右心室电压和电位的改变，对早期发现右室肥大有一定价值(表3)。
- 超声心动图：肺心病的早期病理改变是肺动脉扩张，右室流出道增大，临床症状不明显，心电图也不易显示，超声心动图能直接探测右室流出道和右心室内径及右肺动脉内径，阳性率较高。文献报道，对648例肺心病患者观察，符合率为60.6%～87%，比心电图与X线胸片的敏感性高，脉冲多普勒超声心动图给无创伤性估测肺心病提供了一种很有前途的方法，可直接反应肺血流情况，比心电图、X线胸片、M型和二维超声心动图、肺阻抗血流图更直接，其主要参数与肺动脉压相关性较好(表4)。
- X线检查；肺心病X线检查可显示肺部原发病的特征及心脏形态、肺血管的改变。
- 胸部病变X线改变：肺心病多由慢性支气管炎合并阻塞性肺气肿引起，胸部X线表现为肺纹理增多、扭曲、变形或有间质纤维化，肺气肿改变为肺透光度增强，膈肌下降，胸廓增大，侧位前后径增大，肺纹理减少或稀疏。
- 肺血管X线改变：右下肺动脉扩张，其横径≥15mm，右下肺动脉干横径与气管比值＞1.07，后前位肺动脉段凸度＞3mm，中心肺动脉段扩张而外周分支纤细。
- 心脏X线改变：心尖上翘或圆凸，右前斜位片示肺动脉圆锥部凸出，侧位片示心前缘向前凸出。心脏的大小与肺部原发病有关，如肺气肿患者心胸比值常＜0.4，而肺结核、肺纤维化心胸比值常＞0.5。
发病机制
慢性肺胸疾患的肺毛细血管床破坏使血管床面积减少，气流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可致肺小动脉痉挛，慢性缺氧所致的继发性红细胞增多和血黏稠度增加等因素，均可导致肺循环阻力增加、肺动脉高压，右心负荷增加，发生右心室肥厚扩大，发展为肺心病。
肺动脉高压
肺动脉高压(pulmonary hypertension，PAH)是慢性肺心病的一个重要的病理生理阶段。肺动脉高压早期，如果能及时去除病因，或适当地进行对症治疗，有可能逆转病变或阻断病变的进一步发展；肺动脉高压晚期，病变处于不可逆阶段，治疗困难。
- 肺血管器质性改变：反复发生支气管周围炎、间质炎症，由此波及邻近的肺小动脉分支，造成动脉壁增厚、狭窄或纤维化，使肺毛细血管床面积大大减少，肺循环阻力增大。长期肺循环阻力增加，可使小动脉中层增生肥厚，加重肺循环阻力，造成恶性循环。在影响肺动脉高压的因素中，肺血管床面积的减少虽有一定作用，但如程度较轻，范围较小，则肺动脉压力的升高不明显。只有当肺毛细血管床面积减少超过70%时，肺动脉压力才明显升高。严重COPD出现明显肺气肿时，肺泡过度充气，使多数肺泡的间隔破裂融合形成肺大疱，也导致肺泡壁毛细血管床减少。肺气肿的肺泡内残气增加，肺泡内压也增高，压迫肺泡间壁的毛细血管使之狭窄。此外，阻塞性肺气肿，患者的呼气相明显延长，可达吸气相的5倍。呼气时肺泡内的压力更明显升高，压迫肺间壁血管和心脏，使肺动脉的血液不能顺利地灌流，也可影响肺动脉压。此外，肺血管性疾病诸如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等，均可引起肺血管狭窄、闭塞，导致肺血管阻力增加，发展为肺动脉高压。
- 肺血管功能性改变：缺氧性肺血管收缩，这是目前研究最为广泛而深入的机制，主要可概括为以下几个方面。
- 肺血管重建：缺氧性肺动脉高压的肺血管改变主要表现在小于60μm的无肌层肺小动脉出现明显的肌层，大于60μm的肺小动脉中层增厚，内膜纤维增生，内膜下出现纵行肌束，以及弹力纤维和胶原纤维性基质增多，使血管变硬，阻力增加，这些肺血管的结构改变称为血管重建(remodeling)。其机制可能系在缺氧等刺激因子作用下，肺脏内外产生多种生长因子，由此而产生的一系列变化。
- 血容量增多和血液黏稠度增加：COPD严重者可出现长期慢性缺氧，促红细胞生长素分泌增加，导致继发性红细胞生成增多，使肺血管阻力增高。COPD患者还存在肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降等因素，血管容积的代偿性扩大明显受限，因而肺血流量增加时，可引起肺动脉高压。
- 体液因素：肺部炎症可激活炎症细胞包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和巨噬细胞，释放一系列炎症介质，如组胺、5-羟色胺(5-HT)、血管紧张素11(AT-II)、以及花生四烯酸(AA)代谢产物，包括白三烯、血栓素(TXA2)、前列腺素F2(PGF2)、前列环素(PGI2)及前列腺素E1(PGE1)等。除PGI2和PGEl引起肺血管舒张外，上述其余介质均引起肺血管收缩。然而，肺血管对低氧的收缩反应在很大程度上取决于局部缩血管介质和扩血管介质的比例，如缩血管介质增多，比例增大，则可导致肺血管收缩。
- 组织因素：缺氧可直接使肺血管平滑肌膜对Ca2 的通透性增高，使Ca2 内流增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，引起肺血管收缩。肺泡气CO2分压(PAC02)上升可引起局部肺血管收缩和支气管舒张，以利于调整通气/血流比例，并保证肺静脉血的氧合作用。缺氧后存在肺血管肾上腺素能受体失衡，使肺血管的收缩占优势。
- 神经因素：缺氧和高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性地通过交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使肺动脉收缩。
右心功能的改变
慢性肺疾患影响右心功能的因素主要为肺动脉高压引起右心后负荷增加。右室后负荷增加后，常因心室壁张力增加，心肌耗氧量增加；冠状动脉阻力增加，血流减少；以及肺血管输入阻抗增加，顺应性下降而损害右心功能。此外，低氧血症对心肌尚有直接损害。右室在慢性压力负荷过重的情况下，右室壁发生肥厚，以克服增加的后负荷，从而维持正常的泵功能。
当呼吸道发生感染，缺氧加重或其他原因使肺动脉压进一步增高而超过右心室所能负担时，右心室排出血量就不完全，收缩末期存留的残余血液过多，使右室舒张末期压增高，右心室扩张加重，最后导致心力衰竭。
病理
用药治疗
急性加重期
积极控制感染；通畅气道，改善呼吸功能；纠正缺氧与二氧化碳潴留；控制呼吸衰竭和心力衰竭。
- 控制支气管-肺部感染：参考痰菌培养及药物敏感试验，选择有效的抗菌药物，在没有培养结果前，可进行经验性治疗。参见呼吸衰竭。
- 通畅呼吸道，纠正缺氧与二氧化碳潴留：参见呼吸衰竭。
- 酸碱失衡及电解质紊乱的纠正：参见呼吸衰竭。
- 心力衰竭的治疗：慢性肺心病可出现以右心衰竭为主的心功能不全。一般经过氧疗，控制呼吸道感染，改善呼吸功能，纠正低氧和解除二氧化碳潴留后，心力衰竭症状可减轻或消失，不需常规使用利尿剂和强心剂。较重者或上述治疗无效者可选用利尿剂和强心剂。
- 利尿剂：通过抑制肾脏钠、水重吸收而消除水肿，减少循环血容量，减轻右心前负荷。其原则小剂量、联合使用排钾和保钾利尿剂，疗程宜短，间歇用药。一般可用氢氯噻嗪(双氢克尿噻)25mg，1～3次/d，联合螺内酯40mg，1～2次/d。使用过程中注意补钾。
- 强心剂：洋地黄用于治疗肺心病心力衰竭评价不一，主要是因为肺心病缺氧而使得对洋地黄的敏感性增高，易致中毒，如心律失常，甚至猝死。因此，对肺心病心力衰竭使用洋地黄应持慎重态度。然而，对肺心病心力衰竭一概反对使用洋地黄亦是不合适的。在下列情况仍应考虑使用洋地黄：
- 感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂治疗右心功能未能改善者；
- 合并室上性快速心律失常，如室上性心动过速、心房颤动(心室率＞100次/分)者；
- 以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人；
- 合并急性左心衰竭者。其用药原则是选用小剂量(常规剂量的1/2～1/3)、作用快、排泄快的强心剂，常用西地兰0.2～0.4mg或毒毛旋子甙K0.125～0.25mg加入葡萄糖液20ml内缓慢静脉注射。应注意纠正低氧和低钾血症，不宜依据心率快慢作为观察疗效。因为低氧和低钾血症可引起心率增快。
血管扩张剂
自70年代应用血管扩张剂治疗心力衰竭获满意疗效以来，给肺心病心力衰竭的治疗带来新的启示。经过大量基础与临床研究，应用血管扩张剂治疗肺心病心力衰竭已取得满意效果，是肺心病心力衰竭治疗的又一进展。血管扩张剂可使肺动脉扩张，降低肺动脉高压，以减轻右心负荷，改善心功能。但也应注意，许多血管扩张剂在降低肺动脉压的同时可能引起体循环血压下降，导致冠状动脉血流减少和右心室功能更加恶化，以及肺血管扩张后常可影响肺内通气/血流的比例，加重低氧血症。因此在使用时应掌握适当的剂量，同时适当应用支气管扩张剂改善肺泡通气。目前常用扩张血管药物有硝酸甘油、酚妥拉明、硝苯地平 (硝苯吡啶)、卡托普利和依那普利等。近年来许多研究表明，吸入NO对肺动脉高压有良好降压作用，同时未引起体循环血压降低和PaO2下降。吸入NO的浓度一般为20～40ppm。吸入NO不仅可以降低低氧性肺动脉高压，而且可以减轻低氧性肺血管重建和右心肥大。但目前尚缺乏大量病例的临床研究报告，吸入NO的时间、长时间吸入NO的疗效和副作用尚有待于深入研究。
心律失常的治疗
一般的心律失常经过控制呼吸道感染，纠正缺氧、二氧化碳潴留.酸碱失衡及电解质紊乱可自行消失，如持续存在，可根据心律失常的类型选用药物。
护理
肺心病患者在急性加重期常并发多功能脏器衰竭，全面正确的评估病情，制定详尽的护理措施，并正确有效的实施是配合抢救成功的关键。加强心理护理，提高病人对治疗的信心，配合医疗十分重要。
2.缓解期
- 呼吸锻炼：呼吸锻炼是为了增强膈肌的活动，提高潮气量，减少呼吸频率，变浅速为深慢的呼吸。呼吸锻炼时除采用腹式呼吸外，还必须缩拢口唇进行呼气，这样可延缓呼气流速，提高气道内压力，以抵抗气道外的动力压迫，使等压点(EPP)向大气道移位，防止细气道呼气时过早闭合。此外，呼吸锻炼时亦可采取上身前倾20°～40°的姿势进行呼气，可使腹壁放松，膈肌活动增加，辅助呼吸肌的活动减弱，疗效则更为满意。
- 增强机体免疫力：肺心病患者机体免疫力大多是降低的，其中以细胞免疫功能的降低尤为明显。因此，积极提高肺心病缓解期患者的免疫力，延长其缓解期，减少急性发作次数具有重要的意义。常用药物有扶正固本中药、转移因子.
饮食保健
预防护理
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