肺心病
肺心病也稱慢性肺源性心臟病(chronic cor pulmonale)是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心擴張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病。 它可以發生於老年人，但多數是從中年遷延發展而來。老年肺心病大多是從慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)發展而來。它的發病率很高，尤其在吸煙人群中，且呈逐年增高的趨勢。[1]
目錄
症狀體徵
本病發展緩慢，臨床上除原有肺、胸疾病的各種症狀和體徵外，主要是逐步出現的肺、心功能不全以及其他器官受損的徵象，往往表現是急性發作期與緩解期交替出現，肺、心功能不全亦隨之進一步惡化，急性發作次數愈多，肺、心功能損害亦愈重。下面按其功能代償期與失代償期分別加以闡述。
- 肺、心功能代償期:此期心功能代償一般良好，肺功能處於部分代償階段，主要是慢性阻塞性肺病的表現，即慢性咳嗽、咳痰、喘息，活動後可感心悸、氣短、呼吸困難和勞動耐力下降，並有不同程度發紺等缺氧症狀。體檢可見明顯肺氣腫體徵，如桶狀胸、肺叩診過清音，聽診呼吸音普遍減弱，常可聽到干、濕囉音。右心室雖擴大，但常因肺氣腫存在而心濁音不易叩出，心音遙遠。肺動脈瓣區第二音亢進(此體徵也可因肺氣腫存在而不明顯)，提示有肺動脈高壓存在。劍突下可見心臟收縮期搏動，三尖瓣區可聽到心臟收縮期雜音，聽診劍下心音強於心尖部，多提示有右心室肥厚和擴大。部分病例因嚴重肺氣腫使胸腔內壓升高，阻礙了腔靜脈回流，可出現頸靜脈充盈；又因膈肌下降，肝下緣可在肋下觸及，酷似右心功能不全的體徵，但此時靜脈壓無明顯升高，肝臟亦非瘀血，前後徑並不增大，且無壓痛，可予鑑別。[2]
- 肺、心功能失代償期:本期臨床主要表現以呼吸衰竭和心力衰竭，多數患者以呼吸衰竭為主，而後發生心力衰竭；也有少數患者可無心力衰竭或以心力衰竭為主。
併發症
慢性肺源性心臟病常見有心力衰竭、肺部感染、呼吸衰竭、肺性腦病及心律失常、休克、瀰漫性血管內凝血、上消化道出血、多器官功能障礙等併發症。[3]
- 心力衰竭:是慢性肺源性心臟病心功能失代償的主要臨床表現之一，以右心衰為主。其誘因絕大多數為急性呼吸道感染。住院患者中慢性肺心病心力衰竭的發生率為25%～70%。
- 肺部感染:是慢性肺心病患者的常見併發症之一，四季均可發生，以冬春季節最多。是慢性肺心病急性加重和致死的常見原因之一。其中肺炎鏈球菌、流感桿菌感染是慢性肺心病急性發作的主要病原體。
- 呼吸衰竭;是指由於多種疾病引起的肺通氣和(或)通氣功能障礙導致的缺氧和二氧化碳瀦留從而產生一系列的病理生理改變和臨床表現的綜合症。可出現缺氧和二氧化碳瀦留引起高碳酸血症和低氧血症的表現。
- 肺性腦病:是呼吸衰竭發展到嚴重階段，發生嚴重二氧化碳瀦留和缺氧所引起的以中樞神經系統功能障礙為主要表現的一種臨床綜合徵。包括高碳酸血症和低氧血症及過度通氣所致的腦部症狀等。在慢性肺心病呼吸衰竭患者中肺性腦病發生率為20%，病死率高達46%。
- 心律失常慢性肺心病患者合併心律失常較常見，其發生率約為17.2%～36.8%。可有房性期前收縮、室性期前收縮、竇性心動過速、心房顫動、房室傳導阻滯等。
- 休克肺心病發生休克者不多，約占7.4%，但一旦發生預後兇險，病死率達72%。
- 彌散性血管內凝血(DIC) 常在酸中毒、低氧血症及並發細菌性感染時細菌毒素的作用，引起毛細血管內皮受損和組織損傷。
- 上消化道出血肺心病並發上消化道出血約占5.7%左右，病死率高達92%。
- 多器官功能障礙綜合徵在肺心病的急性發作期，由於肺部感染等因素，導致呼吸功能不全或心功能不全，可同時或相繼發生腦、腎、肝、胃腸等多器官功能不全，易產生多器官功能衰竭。在肺心病患者中多器官功能衰竭的發病率為30%～50%，此時病情多危重，變化快，其病死率約達50%以上，是慢性肺心病的主要死亡原因。
預後
慢性肺心病在我國是常見病、多發病，平均患病率為0.48%，這與慢性肺心病的發病年齡向高峰推移、感染菌群的改變等多因素有關。慢性肺心病在病程中常因各種急性併發症而反覆就診和住院。以往由於治療不滿意，慢性肺心病病死率很高，平均30%左右。隨着慢性肺心病搶救治療技術的不斷提高，至20世紀的80年代初已下降至15%以下，但合併肺性腦病的病死率下降不明顯。近年來慢性肺心病的發病日益增多，且半數以上在確診後10年內死亡。
有學者分析了我國慢性肺心病性別、年齡的死亡情況，結果證明我國慢性肺心病的病死率隨着年齡增長呈指數曲線增高，中老年慢性肺心病病死率較高，農村慢性肺心病各年齡組的病死率均高於城市，其中50歲年齡組分別為30.79/10萬、15.24/10萬，60歲年齡組分別為134.20/10萬、69.37/10萬，75歲年齡組分別為721.68/10萬、463.29/10萬。邵玉霞等對429例患者進行了20年隨訪結果表明，5年生存率為32.4%，10年生存率為16.3%，20年生存率為0.04%。20年之中死亡411例(95.8%)。其中死於與肺心病相關疾病324例包括呼吸衰竭、心力衰竭、肺部感染、肺性腦病等，占病死者的78.8%(324/411)，死於與肺心病無關的疾病87例各種癌症、腦血管病、大咯血、猝死等，占病死者的21.2%(87/411)。存活的18例中，有15例存在不同程度的呼吸衰竭、心力衰竭，需經常接受治療。[4]
病理病因
按發病的不同部位，可分為以下幾類：
- 支氣管、肺疾病以慢支並發阻塞性肺氣腫引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最為常見，約占80%～90%，由此可見，COPD是老年肺心病最主要的病因。其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重症肺結核、塵肺、慢性瀰漫性肺間質纖維化(包括特發性肺間質纖維化和繼發性肺間質纖維化)、肺部放射治療、結節病、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫、隱源性瀰漫性間質性肺炎、鈹中毒、進行性系統性硬化症、播散性紅斑狼瘡、皮肌炎、肺泡硬石症等。
- 胸廓運動障礙性疾病較少見。嚴重的脊椎後、側凸，脊椎結核，類風濕性關節炎，胸膜廣泛粘連及胸廓成形術後造成的嚴重胸廓或脊椎畸形，嚴重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通氣不足，睡眠呼吸障礙以及神經肌肉疾病如脊髓灰質炎，可引起胸廓活動受限、肺受壓、支氣管扭曲或變形，導致肺功能受限，氣道引流不暢，肺部反覆感染，並發肺氣腫，或纖維化、缺氧、肺血管收縮、狹窄，使阻力增加，肺動脈高壓，發展成肺心病。
- 肺血管疾病甚少見。累及肺動脈的過敏性肉芽腫病，廣泛或反覆發生的多發性肺小動脈栓塞及肺小動脈炎，以及原因不明的原發性肺動脈高壓，均可使肺小動脈狹窄、阻塞，引起肺動脈血管阻力增加、肺動脈高壓和右心室負荷過重，發展成肺心病。偶見於肺動脈及肺靜脈受壓，如縱隔腫瘤、動脈瘤等，也可見於原發性肺動脈高壓。
- 其他:肺部感染不僅加重了低氧和二氧化碳瀦留，使肺小動脈痙攣、肺循環阻力進一步增加、肺動脈壓更加增高，加重右心室負荷甚至失代償。反覆肺部感染、低氧血症和毒血症可能造成心肌損害和心律失常，甚至發生心力衰竭；原發性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停綜合徵等亦可導致肺源性心臟病；其他尚可見於肺切除術後和高原性缺氧等。這些疾病均可產生低氧血症，使肺血管收縮反應性增高，導致肺動脈高壓，發展成肺心病。
疾病診斷
肺心病應與以下疾病進行鑑別：
- 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠心病：冠心病與肺心病均多見於中老年患者。冠心病患者可發生全心衰竭，並出現肝腫大，下肢水腫及發紺，這些表現均與肺心病相似，且肺心病患者心電圖V1～V3可呈QS型，酷似心肌梗死心電圖改變，故兩者易於混淆。但冠心病患者多有心絞痛或心肌梗死史，心臟增大主要為左心室大，心尖區可聞及收縮期雜音。X線檢查顯示心左緣向左下擴大。心電圖顯示缺血型S-T、T圖型，如S-T段明顯壓低或下垂型，T波深倒，或異常Q波。出現心律失常者以持久性心房顫動，Ⅱ、Ⅲ度房室傳導阻滯、反覆性室性心動過速多見。可與肺心病鑑別。值得注意的是，肺心病伴發冠心病者臨床並非罕見，但鑑別較困難，應詳細詢問病史、體格檢查和有關的心、肺功能檢查，加以鑑別。
- 原發性心肌病：原發性心肌病右心衰竭引起肝腫大、肝頸靜脈反流徵陽性、下肢水腫及腹水，與肺心病相似。尤其是伴有呼吸道感染者，可出現咳嗽、咳痰、肺部囉音，明顯的呼吸困難及發紺，容易誤診為肺心病。但原發性心肌病多見於中青年，無明顯慢性呼吸道感染史及顯著肺氣腫體徵，無突出的肺動脈高壓征，心電圖無明顯順鐘向轉位及電軸右偏，而以心肌廣泛損害多見。心臟大多呈普遍性增大。超聲心動圖檢查可見各心室腔明顯增大，二尖瓣開放幅度減低，室間隔和左室後壁運動幅度減低，可資鑑別。
- 風濕性心臟病；慢性肺心病時，右心室肥大，心臟呈順鐘向轉位，三尖瓣左移，可出現三尖瓣相對狹窄相對性關閉不全引起的舒張中期雜音和(或)收縮期雜音。酷似風濕性二尖瓣狹窄並關閉不全時的雙期雜音，鑑別較為困難。但風濕性心臟病多見於青少年，有風濕活動史，X線表現為左心房擴大為主。其他瓣膜如主動脈瓣常有病變。而慢性肺心病好發於40歲以上患者，常有慢性肺胸疾患和阻塞性肺氣腫、右心室肥厚體徵，X線檢查左心房不大。心電圖在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯上常出現肺型P波。超聲心動圖檢查有助於鑑別。
檢查方法
實驗室檢查
肺心病由不同肺部疾病引起，病程早期與晚期對各種檢查方法敏感性不一。應根據患者具體情況選用，以下介紹幾種有實用診斷意義的方法：
- 病原學檢查;反覆的肺部感染是肺心病惡化和使之心力衰竭的主要原因，及時做出病原學診斷又是控制感染的關鍵，痰菌培養方便易行，但易受口咽部細菌污染，故實用價值不大，近年來多推廣應用保護性毛刷取下呼吸道標本，或用環甲膜穿刺法取下呼吸道標本做細菌培養作為病原學診斷依據，根據敏感試驗有針對性地選用抗生素，利於及早控制感染。患者在緩解期多為上呼吸道常住菌，因免疫力低下細菌侵入下呼吸道而致病，如溶血性鏈球菌、流感桿菌、肺炎球菌、葡萄球菌、腸球菌及奈瑟菌屬。近年來革蘭陰性桿菌增多，如產鹼桿菌、克雷白桿菌、銅綠假單胞菌，在肺部感染急性加重期多能培養出金黃色葡萄球菌、大腸埃希菌、流感桿菌、銅綠假單胞菌及真菌。
- 血清電解質測定：肺心病電解質紊亂發生率高，變化迅速，應及時測定指導治療。肺心病急性發作期常有呼吸性酸中毒，血鉀往往升高，當通氣改善，應用利尿藥、補鹼性藥物後易發生呼吸性酸中毒合併代謝性鹼中毒而出現低鉀、低氯血症。綜合國內6997例肺心病臨床資料分析電解質紊亂發生率依次為低氯(48.04%)、低鈉(35.74%)、低鉀(22.4%)、高鉀(14.05%)、高鈉(8.1%)、高氯(3.2%)及鈣、鎂、磷紊亂等。
- 血氣分析：肺心病的病因很多，發生低氧血症和高碳酸血症的機制不同，但基本原因是肺泡通氣不足。通氣/血流比例失調，彌散功能損害和分流，血氣改變的程度和類型可指導治療、估計預後。血氣分析目的：
- 可了解肺心病的嚴重程度：早期肺心病，PaO2輕度下降，一般＞60mmHg；PaC02輕度升高，一般為50mmHg。吸空氣時A-aDO2稍增大，吸純氧後A-aDO2為30mmHg左右。Qs/Qt約15%；肺心病代償期：PaO2多在57mmHg，PaCO2在48mmHg上下；肺心病失代償期PaO2多在42mmHg左右，PaCO2在60mmHg左右；肺心病無心力衰竭時PaO2平均為53mmHg，並發心力衰竭時PaO2平均為40mmHg，並發肺性腦病時PaO2＜50mmHg，PaCO2＞50mmHg。當PaO2＜40mmHg常出現心律失常、尿少或肝功能損害。血氣分析能準確反應低氧血症的程度而不受血紅蛋白多少的影響。如PaO2 51～60mmHg為輕度低氧血症。PaO2 31～50mmHg為中度低氧血症，PaO2 30mmHg為重度低氧血症。又可根據血氣分析分清Ⅰ型呼吸衰竭(即PaO2＜60mmHg)和Ⅱ型呼吸衰竭(即PaO2降低＜60mmHg，同時伴有PaCO2＞50mmHg)。
- 根據血氣改變判斷發生機制和類型：PaO2和PaCO2變化不同及運動後、吸純氧後的改變可鑑別是肺泡通氣不足、通氣/血流比例失調、彌散功能降低還是肺內分流所致。
其他輔助檢查
- 心電圖：心電圖診斷肺心病的病理基礎是肺動脈高壓所致右心室肥厚，在早期或緩解期可表現正常，由於肺氣腫普遍存在，又因成人左心室比右心室肥厚，輕微改變難以從心電圖上顯示，只有當右心室明顯肥厚或右心室激動強度超過左心室，心電圖上才有改變，故心電圖在肺心病陽性率僅30%左右。其特點是易變性，肺心病急性發作期由於缺氧、酸中毒、電解質紊亂可引起各種心律失常及其他明顯改變，當誘因解除，病情緩解後心律失常可自行消失，P及QRS波群也有很大好轉，主要改變：右房大，表現為P波高尖，頂角＞70，平均電軸≥90°，振幅≥2mm；右室大，電軸右偏，aVR呈QR型(R/Q≥1)，右胸導聯R型(V1R/S＞1)，左胸導聯呈rS型(V5R/S＜1)；重度順鐘向轉位，V1～V5均呈rS型；右束支傳導阻滯圖形，心律失常(表2) 。
- 心向量圖：診斷肺心病心向量圖比心電圖更敏感，其陽性率為80%～95%，而同組患者其心電圖檢查僅38%陽性。心向量能準確記錄心臟激動各階段瞬時綜合向量的方向、大小和運動程序，能反應心臟除極、復極過程中質和量的改變，因而能了解左右心室電壓和電位的改變，對早期發現右室肥大有一定價值(表3)。
- 超聲心動圖：肺心病的早期病理改變是肺動脈擴張，右室流出道增大，臨床症狀不明顯，心電圖也不易顯示，超聲心動圖能直接探測右室流出道和右心室內徑及右肺動脈內徑，陽性率較高。文獻報道，對648例肺心病患者觀察，符合率為60.6%～87%，比心電圖與X線胸片的敏感性高，脈衝多普勒超聲心動圖給無創傷性估測肺心病提供了一種很有前途的方法，可直接反應肺血流情況，比心電圖、X線胸片、M型和二維超聲心動圖、肺阻抗血流圖更直接，其主要參數與肺動脈壓相關性較好(表4)。
- X線檢查；肺心病X線檢查可顯示肺部原發病的特徵及心臟形態、肺血管的改變。
- 胸部病變X線改變：肺心病多由慢性支氣管炎合併阻塞性肺氣腫引起，胸部X線表現為肺紋理增多、扭曲、變形或有間質纖維化，肺氣腫改變為肺透光度增強，膈肌下降，胸廓增大，側位前後徑增大，肺紋理減少或稀疏。
- 肺血管X線改變：右下肺動脈擴張，其橫徑≥15mm，右下肺動脈干橫徑與氣管比值＞1.07，後前位肺動脈段凸度＞3mm，中心肺動脈段擴張而外周分支纖細。
- 心臟X線改變：心尖上翹或圓凸，右前斜位片示肺動脈圓錐部凸出，側位片示心前緣向前凸出。心臟的大小與肺部原發病有關，如肺氣腫患者心胸比值常＜0.4，而肺結核、肺纖維化心胸比值常＞0.5。
發病機制
慢性肺胸疾患的肺毛細血管床破壞使血管床面積減少，氣流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可致肺小動脈痙攣，慢性缺氧所致的繼發性紅細胞增多和血黏稠度增加等因素，均可導致肺循環阻力增加、肺動脈高壓，右心負荷增加，發生右心室肥厚擴大，發展為肺心病。
肺動脈高壓
肺動脈高壓(pulmonary hypertension，PAH)是慢性肺心病的一個重要的病理生理階段。肺動脈高壓早期，如果能及時去除病因，或適當地進行對症治療，有可能逆轉病變或阻斷病變的進一步發展；肺動脈高壓晚期，病變處於不可逆階段，治療困難。
- 肺血管器質性改變：反覆發生支氣管周圍炎、間質炎症，由此波及鄰近的肺小動脈分支，造成動脈壁增厚、狹窄或纖維化，使肺毛細血管床面積大大減少，肺循環阻力增大。長期肺循環阻力增加，可使小動脈中層增生肥厚，加重肺循環阻力，造成惡性循環。在影響肺動脈高壓的因素中，肺血管床面積的減少雖有一定作用，但如程度較輕，範圍較小，則肺動脈壓力的升高不明顯。只有當肺毛細血管床面積減少超過70%時，肺動脈壓力才明顯升高。嚴重COPD出現明顯肺氣腫時，肺泡過度充氣，使多數肺泡的間隔破裂融合形成肺大皰，也導致肺泡壁毛細血管床減少。肺氣腫的肺泡內殘氣增加，肺泡內壓也增高，壓迫肺泡間壁的毛細血管使之狹窄。此外，阻塞性肺氣腫，患者的呼氣相明顯延長，可達吸氣相的5倍。呼氣時肺泡內的壓力更明顯升高，壓迫肺間壁血管和心臟，使肺動脈的血液不能順利地灌流，也可影響肺動脈壓。此外，肺血管性疾病諸如原發性肺動脈高壓、反覆發作的肺血管栓塞、肺間質纖維化、塵肺等，均可引起肺血管狹窄、閉塞，導致肺血管阻力增加，發展為肺動脈高壓。
- 肺血管功能性改變：缺氧性肺血管收縮，這是目前研究最為廣泛而深入的機制，主要可概括為以下幾個方面。
- 肺血管重建：缺氧性肺動脈高壓的肺血管改變主要表現在小於60μm的無肌層肺小動脈出現明顯的肌層，大於60μm的肺小動脈中層增厚，內膜纖維增生，內膜下出現縱行肌束，以及彈力纖維和膠原纖維性基質增多，使血管變硬，阻力增加，這些肺血管的結構改變稱為血管重建(remodeling)。其機制可能系在缺氧等刺激因子作用下，肺臟內外產生多種生長因子，由此而產生的一系列變化。
- 血容量增多和血液黏稠度增加：COPD嚴重者可出現長期慢性缺氧，促紅細胞生長素分泌增加，導致繼發性紅細胞生成增多，使肺血管阻力增高。COPD患者還存在肺毛細血管床面積減少和肺血管順應性下降等因素，血管容積的代償性擴大明顯受限，因而肺血流量增加時，可引起肺動脈高壓。
- 體液因素：肺部炎症可激活炎症細胞包括肥大細胞、嗜酸性粒細胞、嗜鹼性粒細胞和巨噬細胞，釋放一系列炎症介質，如組胺、5-羥色胺(5-HT)、血管緊張素11(AT-II)、以及花生四烯酸(AA)代謝產物，包括白三烯、血栓素(TXA2)、前列腺素F2(PGF2)、前列環素(PGI2)及前列腺素E1(PGE1)等。除PGI2和PGEl引起肺血管舒張外，上述其餘介質均引起肺血管收縮。然而，肺血管對低氧的收縮反應在很大程度上取決於局部縮血管介質和擴血管介質的比例，如縮血管介質增多，比例增大，則可導致肺血管收縮。
- 組織因素：缺氧可直接使肺血管平滑肌膜對Ca2 的通透性增高，使Ca2 內流增加，肌肉興奮-收縮偶聯效應增強，引起肺血管收縮。肺泡氣CO2分壓(PAC02)上升可引起局部肺血管收縮和支氣管舒張，以利於調整通氣/血流比例，並保證肺靜脈血的氧合作用。缺氧後存在肺血管腎上腺素能受體失衡，使肺血管的收縮占優勢。
- 神經因素：缺氧和高碳酸血症可刺激頸動脈竇和主動脈體化學感受器，反射性地通過交感神經興奮，兒茶酚胺分泌增加，使肺動脈收縮。
右心功能的改變
慢性肺疾患影響右心功能的因素主要為肺動脈高壓引起右心後負荷增加。右室後負荷增加後，常因心室壁張力增加，心肌耗氧量增加；冠狀動脈阻力增加，血流減少；以及肺血管輸入阻抗增加，順應性下降而損害右心功能。此外，低氧血症對心肌尚有直接損害。右室在慢性壓力負荷過重的情況下，右室壁發生肥厚，以克服增加的後負荷，從而維持正常的泵功能。
當呼吸道發生感染，缺氧加重或其他原因使肺動脈壓進一步增高而超過右心室所能負擔時，右心室排出血量就不完全，收縮末期存留的殘餘血液過多，使右室舒張末期壓增高，右心室擴張加重，最後導致心力衰竭。
病理
用藥治療
急性加重期
積極控制感染；通暢氣道，改善呼吸功能；糾正缺氧與二氧化碳瀦留；控制呼吸衰竭和心力衰竭。
- 控制支氣管-肺部感染：參考痰菌培養及藥物敏感試驗，選擇有效的抗菌藥物，在沒有培養結果前，可進行經驗性治療。參見呼吸衰竭。
- 通暢呼吸道，糾正缺氧與二氧化碳瀦留：參見呼吸衰竭。
- 酸鹼失衡及電解質紊亂的糾正：參見呼吸衰竭。
- 心力衰竭的治療：慢性肺心病可出現以右心衰竭為主的心功能不全。一般經過氧療，控制呼吸道感染，改善呼吸功能，糾正低氧和解除二氧化碳瀦留後，心力衰竭症狀可減輕或消失，不需常規使用利尿劑和強心劑。較重者或上述治療無效者可選用利尿劑和強心劑。
- 利尿劑：通過抑制腎臟鈉、水重吸收而消除水腫，減少循環血容量，減輕右心前負荷。其原則小劑量、聯合使用排鉀和保鉀利尿劑，療程宜短，間歇用藥。一般可用氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)25mg，1～3次/d，聯合螺內酯40mg，1～2次/d。使用過程中注意補鉀。
- 強心劑：洋地黃用於治療肺心病心力衰竭評價不一，主要是因為肺心病缺氧而使得對洋地黃的敏感性增高，易致中毒，如心律失常，甚至猝死。因此，對肺心病心力衰竭使用洋地黃應持慎重態度。然而，對肺心病心力衰竭一概反對使用洋地黃亦是不合適的。在下列情況仍應考慮使用洋地黃：
- 感染已控制，呼吸功能已改善，利尿劑治療右心功能未能改善者；
- 合併室上性快速心律失常，如室上性心動過速、心房顫動(心室率＞100次/分)者；
- 以右心衰竭為主要表現而無明顯急性感染的病人；
- 合併急性左心衰竭者。其用藥原則是選用小劑量(常規劑量的1/2～1/3)、作用快、排泄快的強心劑，常用西地蘭0.2～0.4mg或毒毛旋子甙K0.125～0.25mg加入葡萄糖液20ml內緩慢靜脈注射。應注意糾正低氧和低鉀血症，不宜依據心率快慢作為觀察療效。因為低氧和低鉀血症可引起心率增快。
血管擴張劑
自70年代應用血管擴張劑治療心力衰竭獲滿意療效以來，給肺心病心力衰竭的治療帶來新的啟示。經過大量基礎與臨床研究，應用血管擴張劑治療肺心病心力衰竭已取得滿意效果，是肺心病心力衰竭治療的又一進展。血管擴張劑可使肺動脈擴張，降低肺動脈高壓，以減輕右心負荷，改善心功能。但也應注意，許多血管擴張劑在降低肺動脈壓的同時可能引起體循環血壓下降，導致冠狀動脈血流減少和右心室功能更加惡化，以及肺血管擴張後常可影響肺內通氣/血流的比例，加重低氧血症。因此在使用時應掌握適當的劑量，同時適當應用支氣管擴張劑改善肺泡通氣。目前常用擴張血管藥物有硝酸甘油、酚妥拉明、硝苯地平 (硝苯吡啶)、卡托普利和依那普利等。近年來許多研究表明，吸入NO對肺動脈高壓有良好降壓作用，同時未引起體循環血壓降低和PaO2下降。吸入NO的濃度一般為20～40ppm。吸入NO不僅可以降低低氧性肺動脈高壓，而且可以減輕低氧性肺血管重建和右心肥大。但目前尚缺乏大量病例的臨床研究報告，吸入NO的時間、長時間吸入NO的療效和副作用尚有待於深入研究。
心律失常的治療
一般的心律失常經過控制呼吸道感染，糾正缺氧、二氧化碳瀦留.酸鹼失衡及電解質紊亂可自行消失，如持續存在，可根據心律失常的類型選用藥物。
護理
肺心病患者在急性加重期常並發多功能臟器衰竭，全面正確的評估病情，制定詳盡的護理措施，並正確有效的實施是配合搶救成功的關鍵。加強心理護理，提高病人對治療的信心，配合醫療十分重要。
2.緩解期
- 呼吸鍛煉：呼吸鍛煉是為了增強膈肌的活動，提高潮氣量，減少呼吸頻率，變淺速為深慢的呼吸。呼吸鍛煉時除採用腹式呼吸外，還必須縮攏口唇進行呼氣，這樣可延緩呼氣流速，提高氣道內壓力，以抵抗氣道外的動力壓迫，使等壓點(EPP)向大氣道移位，防止細氣道呼氣時過早閉合。此外，呼吸鍛煉時亦可採取上身前傾20°～40°的姿勢進行呼氣，可使腹壁放鬆，膈肌活動增加，輔助呼吸肌的活動減弱，療效則更為滿意。
- 增強機體免疫力：肺心病患者機體免疫力大多是降低的，其中以細胞免疫功能的降低尤為明顯。因此，積極提高肺心病緩解期患者的免疫力，延長其緩解期，減少急性發作次數具有重要的意義。常用藥物有扶正固本中藥、轉移因子.
飲食保健
預防護理
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