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消化道潰瘍主要指發生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，亦可發生於食管下段、胃空腸吻合口周圍及含有異位胃粘膜的美克爾(MECKEL)憩室。這些潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關，故稱消化性潰瘍。本病的總發病率占人口的5-10%，十二指腸球部潰瘍較胃潰瘍多見，以青壯年多發，男多於女，兒童亦可發病，老年患者所占比例亦逐年有所增加。胃潰瘍患者的平均年齡高於十二指腸球部潰瘍患者約10年。[1]
目錄
基本介紹
消化道潰瘍主要指發生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，亦可發生於食管下段、胃空腸吻合口周圍及含有異位胃粘膜的美克爾（MECKEL）憩室。這些潰瘍的形成與胃酸和
胃蛋白酶的消化作用有關，故稱消化性潰瘍。近年研究發現潰瘍的形成與幽門螺旋桿菌（ＨＰ）的存在有關。本病絕大多數（９５％以上）位於胃和十二指腸，故又稱胃十二指腸球部潰瘍。深入研究表明，胃潰瘍病和十二指腸球部潰瘍病在病因和發病機制方面有明顯的區別，並非同一種疾病，但因兩者的流行病學、臨床表現和藥物治療反應有相似之處，所以習慣上還是把它們歸併在一起。本病的總發病率占人口的５－１０％，十二指腸球部潰瘍較胃潰瘍多見，以青壯年多發，男多於女，兒童亦可發病，老年患者所占比例亦逐年有所增加。胃潰瘍患者的平均年齡高於十二指腸球部潰瘍患者約１０年。[2]
病理病因
引起消化道潰瘍的常見病因
- 遺傳：在胃潰瘍中，尤其是男性的親屬中，其發病率高於一般人，有時可見到一些家族中的幾代人都有消化性潰瘍，分居兩地的雙生子同患本病的事例也偶有發現，揭示本病可能與遺傳有關。
- 地理環境和氣候季節的變化：本病的發病率具有顯著的地理環境差異，如在美、英等國，十二指腸球部潰瘍比胃潰瘍多見，而在日本則相反，胃潰瘍的發生率比十二指腸球部潰瘍的發生率高。氣候季節的變化也與胃潰瘍的發病明顯相關，它好發於秋末春初。
- 飲食：食物對胃粘膜可產生物理的或化學性的損害。據文獻報道，在日本有一種泡菜能引起嚴重的胃竇炎，可能是胃潰瘍的一個致病因素。酒精在本病病因上有無作用至今尚無定論，但多數人認為酒癖者易患本病。此外，營養不良、暴飲、暴食都可誘發胃潰瘍病。
- 情緒：持續強烈的精神緊張和憂慮、沮喪等情緒，長期過度的腦力勞動，缺乏應有的調節與休息，對胃潰瘍的發病和病情加重有一定影響。
- 吸煙：吸煙作為胃潰瘍形成的一個條件和使已有的潰瘍加重，已為大多數人所接受。
- 藥物：一些藥物如阿斯匹林、消炎痛、保泰松、糖皮質激素已被列為致潰瘍的物質。其中阿斯匹林是最主要的致潰瘍藥物，許多解熱鎮痛藥及治療感冒的藥物中均含有阿斯匹林，長期大量服用，可以引起胃潰瘍。
- 某些疾病：如胃泌素瘤、原發性甲狀旁腺功能亢進症、肺氣腫、肝硬變、腎功能不全及小腸切除過多的患者易患潰瘍病，這些在我國已越來越受到重視。如肺氣腫的病人，可能是由於局部粘膜的抗酸能力降低而引起胃潰瘍，胃泌素瘤無疑是由於分泌大量胃泌素刺激壁細胞，引起大量胃酸分泌而損傷胃粘膜，導致胃潰瘍形成。[3]
幾種常見的學說
- 潰瘍病的發病原因和發病機理比較複雜，迄今尚無定論。近一百年以來，世界各國對潰瘍病的發病原因和發病機理都在進行不斷地研究和探討，並已有數十種學說，但仍末取得一致的認識。現將幾種主要的學說介紹如下：
- 感染學說：自從1983年人們重新認識幽門螺桿菌(簡稱HP)後，消化性潰瘍的發病機理起了一個根本性變化。目前大多數專家認為HP是消化性潰瘍的主要原因。可見消化潰瘍應被認為是一種傳染病，在HP根除後，消化性潰瘍可得到根治。
- 創傷學說：有人認為胃和十二指腸原發性損傷是潰瘍形成的原因。這些損傷的因素有機械性、溫熱性、化學性的刺激。這些刺激使胃粘膜損傷;成為「自體消化」的起點，繼而發展為潰瘍。這一學說闡述了引起潰瘍病的外因，顯然的錯誤是沒有重視更為重要的內因。應該來說，那些創傷因素，僅僅是外因，只有通過一定的內因才能引起潰瘍病。
- 血管學說：有的認為胃壁在血液供應正常時，不會被胃液侵蝕。當胃腸血管有病變時，使局部胃粘膜缺血壞死而致潰瘍。
- 炎症學說：據研究發現，100%的潰瘍同時見到胃或十二指腸粘膜的炎性病變，而且這種病變發生在潰瘍形成之前。因此認為，胃炎是形成潰瘍的第一階段，繼之才會發生典型的潰瘍。
- 消化學說：已有一百多年的歷史，它把胃液量的增多、胃酸度的增高和胃蛋白酶量的增多放在第一位。認為這種胃液消化能力的增加，是潰瘍病發生的基本因素。所以以前把本病稱為「消化性潰瘍」。但是潰瘍病患者並非都是胃酸增多，有的患者胃酸正常甚至還缺乏。而一些胃酸很高的人，並不一定發生潰瘍。所以消化學說有一定的道理，但亦不能闡明與本病發生有關的各種錯綜複雜的問題。
- 植物神經不平衡學說：植物神經功能紊亂與潰瘍病的發生有一定的關係。這一學說根本的缺點是對外界環境條件的影響估計不足，僅孤立地強調從植物神經系統對本病的作用，脫離了高級神經活動的影響，顯然是片面的。
- 皮層內臟學說：臨床上常可見到因精神情緒因素使潰瘍病發生或加重的病例。皮層內臟學說的創始人貝柯夫認為，大腦皮層機能狀態的紊亂是潰瘍病發生過程的主導因素。大腦皮層活動障礙，使皮層與皮層下部的正常關係失調，導致交感神經受抑制，副交感神經張力增強而形成潰瘍。
- 其他學說：除上述幾種學說外，有組織的酸中毒學說、維生素缺乏學說、神經營養學說、變態反應學說、遺傳學說、內分泌學說等等。這些學說都有一定的根據，但也有很多片面之處。[4]
病理
- 部位 GU多於胃小彎、胃角。DU主要見於球部，前壁。
- 數目 多單，少數2~3個潰瘍並存，稱多發性潰瘍。
- 大小 DU ﹤1cm；GU﹤2.5cm；直經﹥2.5cm~4cm；巨大潰瘍並非罕見。
- 形態 圓形或卵圓形，潰瘍邊緣增厚或充血水腫。基底光滑、清潔，表面覆纖維素膜或纖維膿性膜而呈灰白或灰黃色（苔膜）。
臨床表現
- 慢性、周期性、節律性中上腹部疼痛：消化道潰瘍常見的臨床表現有局限於上腹部的腹痛，可歸納為局限性、緩慢性和節律性。胃潰瘍的局限性疼痛多位於劍下正中或偏左；起病多緩慢，病程長達數年或數十年，疼痛多在餐後1/2～2小時發作，經1～2小時胃排空後緩解，其規律是進食→疼痛→緩解。當潰瘍較深，特別是穿孔性者，疼痛可涉及背部。十二指腸球部潰瘍早餐後1～3小時開始出現上腹痛，如不服藥或進食則要持續至午餐後才緩解。食後2～4小時又痛，也須進餐來緩解。其規律疼痛→進食→緩解。約半數患者有午夜痛，病人常可痛醒。節律性疼痛大多持續幾周，隨着緩解數月，可反覆發生。本病呈周期性發作，與季節有關，秋末冬初最多，春季次之，夏季少見。與精神情緒、治療反應等亦有關。疼痛性質常為隱痛、燒灼樣痛、鈍痛、飢餓痛或劇痛，可為鹼性藥物所緩解。特殊類型的潰瘍如幽門管潰瘍、胃底賁門區潰瘍、巨大潰瘍、多發性潰瘍、複合性潰瘍或有併發症時，疼痛可不典型。
- 除疼痛外，還常兼有其他胃腸道症狀，如噯氣、反酸、燒心、噁心、嘔吐等，嘔吐和噁心多反映潰瘍具有較高的活動程度。
- 全身症狀：患者可有失眠等神經官能症的表現，疼痛較劇而影響進食者可有消瘦及貧血。
- 緩解期一般無明顯體徵。活動期胃潰瘍壓痛點常在中上腹或偏左；十二指腸球部潰瘍者常在偏右；後壁穿透性潰瘍在背部第11、12胸椎兩旁。
影像學表現
- 龕影：是診斷消化道潰瘍的直接徵象；
- 「狹頸征」、
- 「日暈征」。
- 以龕影為中心的粘膜皺襞糾集；呈放射狀分布，其外圍逐漸變細消失，為慢性潰瘍的另一徵象。
- 十二指腸球部潰瘍則出現「激惹征」、假性憩室、十二指腸球畸形等。
併發症
- 出血：消化道潰瘍常見的併發症。出血是由於血管受到潰瘍的侵蝕、破裂所致。毛細血管受損時，僅在大便檢查時，發現隱血；較大血管受損時，出現黑便、嘔血。一般出血前症狀加重，出血後上腹部疼痛減輕或消失。
- 穿孔：潰瘍深達漿膜層時可發生急性胃穿孔，內容物溢入腹腔，導致急性瀰漫性腹膜炎。表現為突然上腹部劇痛、噁心、嘔吐、腹部呈板樣，有明顯壓痛及反跳痛，肝濁音界及腸鳴音消失，腹部透視見膈下游離氣體，部分患者呈休克狀態。
- 幽門梗阻：幽門潰瘍可致幽門括約肌痙攣，潰瘍周圍組織充血水腫，妨礙幽門過道的通暢，造成暫時幽門梗阻。在潰瘍癒合後，因瘢痕形成或周圍組織粘連引起持久性的器質性幽門狹窄。表現為胃排空時間延長，上腹疼痛，脹滿不適，餐後加重，常伴有胃蠕動波、蠕動音、震水音；後期無蠕動波但可見擴大的胃型輪廓，往往大量嘔吐，吐後上述症狀減輕或緩解，嘔吐物常為隔宿食物，味酸臭。
- 惡變：幽門螺桿菌與胃體和胃竇部的腸型腺癌有關，而與胃賁門部的癌腫無關，幽門螺桿菌感染患者發生胃癌的可能性為非感染者的3~6倍，胃淋巴瘤、胃粘膜相關淋巴組織（MALT）淋巴瘤也與該感染有關。
- 復發：經傳統抗潰瘍治療停止後，胃和十二指腸球部潰瘍的一年復發率>60%，長期應用H2拮抗劑或質子泵抑制劑可減少潰瘍病復發的危險性，這與所用抑酸劑的劑量相關.經抗幽門螺桿菌治療後,潰瘍病的復發率明顯減低（<10%）。消化性潰瘍復發最常見的原因是未根除幽門螺桿菌，對復發的患者,應查明可能存在的持續感染，若感染存在，應再一次行抗幽門螺桿菌治療。
診斷方法
- 病史是診斷消化性潰瘍的主要依據
- 確診需要依靠內鏡檢查和X線鋇餐檢查
- 部位、形態、大小和數目，活檢病理可鑑別惡性潰瘍。
- X線壁龕或龕影是診斷的唯一依據，其他徵象作為參考，胃液分析有助於診斷。
鑑別診斷
一、胃癌
鑑別要點見下表。
- 臨床表現:良性潰瘍,惡性潰瘍/
- 年齡:表中年居多,多見於中年以上.
- 病史:周期性間歇性發作進行性持續性發展.
- 病理:較長，多以年計,較短，多以月計.
- 全身表現:輕 多明顯，消瘦顯著.
- 制酸藥:可緩解潰瘍,效果不佳.
- 胃鏡檢查:圓或橢圓形，規則呈不規則形.
- 潰瘍邊緣:可糜爛出血 凹凸不平、腫瘤狀突起、較硬脆.
- 基底苔色:平渭、潔淨、是灰白或灰黃色苔 污穢苔、出血、島梢狀殘存.
- 周圍粘膜:柔軟、皺襞向潰瘍集中呈癌性浸潤、增厚、常見結節狀隆起、皺襞中斷.
- 胃壁蠕動:正常減弱或消失.
- X線檢查:多﹤2.5cm，常圓或橢圓形，光渭，胃腔外粘膜紋粗細一致、柔軟、 龕影四周有炎症性水腫引起的密度較低透明帶 潰瘍口部顯示1~2mm的透亮細影，即Hampton線 多﹥2.5cm常呈三角形或不規則形不整齊胃腔內胃癌性浸潤隆起或結節狀或息肉狀、
粘膜變厚而不規則、僵硬、皺襞中斷、斷端棒狀、變尖、邊緣毛棱、龕影無透亮區、 也無Hampton線。
其它檢查
糞便隱血:活動期可陽性，治療後轉陰,多持續陽性.
胃液分析:胃酸正常或偏低，無真性缺酸 缺酸者較多.
展開
以下情況應當特別重視
- 中老年人近期內出現中上腹痛、出血或貧血
- GU臨床表現發生明顯變化或抗潰瘍藥物治療無效
- 胃潰瘍活檢病理有腸化生或不典型增生者。
- 功能性消化不良（或稱非潰瘍性消化不良）
- 慢性膽囊炎和膽石症 疼痛與進食油膩有關、右上腹、放射背部、伴發熱、黃疸、腹部B超或內鏡下行膽管造影檢查。
- 胃泌素瘤:又稱Zollinger-Ellison綜合徵，頑固性多發性潰瘍，或有異位潰瘍，胃次全切除術後容易發，多伴有腹瀉和明顯消瘦。胰腺非β細胞瘤或胃竇G細胞增生，血清胃泌素增高，胃液和胃酸分泌顯著增多。
治療方法
一般治療
藥物治療
- 抗酸劑。主要為碳酸氫鈉，碳酸鈣，氫氧化鋁，次碳酸鉍。常用複方製劑有：胃舒平、鋁鎂合劑、胃瘍寧、樂得胃、複方鈣鉍鎂等。
- 胃酸分泌抑制劑。常用的有：顛茄，阿托品，山莨菪鹼，哌吡氮平，甲氰米胍，法莫替丁，洛賽克。
- 加強保護因素的藥物。常用的有：硫糖鋁，三鉀二枸櫞絡合鉍，生胃酮。
- 抗菌治療由於幽門螺旋桿菌與消化性潰瘍的發病可能有關。加服抗菌劑如痢特靈等。
手術治療
手術指征為：經過嚴格內科治療不愈的頑固性潰瘍，胃潰瘍疑是惡變者或有嚴重併發症內科治療不能奏效者。
潰瘍病的治療，首先要注意飲食調理，並且克服緊張，勞累等誘因，調整生活規律。可服用補脾益胃的黃芪建中湯由白芍、桂枝、炙甘草、生薑、大棗、飴糖，黃芪組）來治療。另外，可用烏賊骨（海螵蛸）85克，浙貝或熟大黃15克，生甘草5克，研成細末，每天服3次，每次服6克。還可用白及，煅牡蠣各120克，生甘草60克，茯苓皮30克，研成細末後用蜂蜜調勻，做成藥丸。每次服10克，每天服3次。
中醫治療
潰瘍病還可用按摩點穴法來治療，具體方法是：俯臥，醫生在其背部脊柱兩側及兩脅部推擦，使局部皮膚紅熱。然後輕柔地點按膀胱經線上的肝俞（第九胸椎棘突下，正中旁開1．5寸）、脾俞（第十一胸椎棘突，正中旁開1．5寸）、胃俞（第十二胸椎棘突下，正中旁1．5寸）、三焦俞（第一腰椎棘突下，正中旁1．5寸）等穴，以及脅部肝經的期門（鎖骨中線上，第六肋間隙中）、章門（第十一浮肋游離端下）等穴，以達到疏肝理氣止痛的作用。再讓病人仰臥，以手掌在胃脘部及整個腹部做環摩法及由上而下的推擦法。再輕點中脘（臍上4寸），氣海（臍下1．5寸），天樞（肚臍旁開2寸）穴。然後點按肢體上的足三里（髕韌帶外側向下3寸，脛骨旁開1寸），內關（腕橫紋中點向上2寸）穴，以活血開郁。而點按手三里（屈肘時，肘橫紋頭向下2寸），梁丘（髕骨外緣上2寸）穴則有較好的止痛作用。
耳穴治療則可以取胃、十二指腸，皮質下，脾，交感，神門等穴，用膠布固定王不留行籽按壓，每周一次。
護理要點
- 生活要有規律，避免過勞或睡眠不足，對急性發作，疼痛或伴消化道出血（嘔血或便血）者，應臥床休息；病情穩定者可適當活動。
- 加強精神調護，勸解患者克服不良情緒，避免惱怒憂思，保持樂觀；病情加重時，幫助患者樹立信心，戰勝疾病。
- 患者宜進食不渣、柔軟又營養豐富的易消化食物，忌食堅硬、油煎類、辛辣、生冷食物，忌酒及濃茶；少食多餐；進食時應細嚼慢咽。急性期時以流質為主，如米湯、藕粉、水果汁等；病情好轉後可進半流質飲食，如稀飯、麵條湯、蒸蛋等。胃脹者應少食牛奶豆製品。
- 忌煙。長期吸煙會促使胃潰瘍發生或加重，故患者應忌煙。
- 注意保暖。患者要適時增減衣服，調節室溫，避免受寒，因寒冷常誘發疼痛。
預防
去除和避免誘發消化性潰瘍發病的因素甚為重要，如精神刺激、過度勞累、生活無規律、飲食不調、吸煙與酗酒等。消化性潰瘍經藥物治療後達到症狀緩解、潰瘍癒合，仍需要繼續給予維持量的藥物治療1～2年，對預防潰瘍復發有積極意義。HP相關性胃十二指腸潰瘍，在應用降低胃酸藥物的同時，給予有效的抗菌藥物，根除HP感染也是預防潰瘍復發的重要環節。此外，胃泌素瘤或多發性內分泌腺瘤、甲狀旁腺功能亢進症、Meckel憩室、Barrett食管等疾病常可伴發消化性潰瘍，應予及時治療。
預後
消化性潰瘍是一種具有反覆發作傾向的慢性病，病程長者可達一、二十年或更長；但經多次發作後不再發作者也不在少數。許多病人儘管一再發作，然後始終無併發症發生；也有不少病人症狀較輕而不被注意，或不經藥物治療而愈。由此可見，在多數病人，本病是預後良好的病理過程。但高齡患者一旦並發大量出血，病情常較兇險，不經恰當處理，病死率可高達30%。球後潰瘍較多發生大量出血和穿孔。消化性潰瘍並發幽門梗阻、大量出血者，以後再發生幽門梗阻和大量出血的機會增加。少數胃潰瘍患者可發生癌變，其預後顯然變差。
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