中毒性腦病檢視原始碼討論檢視歷史
中毒性腦病是毒物引起的中樞神經系統器質性病變，可出現多種臨床表現。腦病理變化有瀰漫性充血、水腫，點狀出血，神經細胞變性、壞死，神經纖維脫髓鞘。急性中毒性腦病由鉛、鉈、四乙鉛、有機汞、苯、汽油、二硫化碳、溴甲烷、有機磷、有機氯農藥等親神經性毒物及一氧化碳、氰化物、硫化氫等窒息性毒物急性中毒引起的，早期症狀有頭痛、頭暈、嗜睡、噁心、嘔吐等，然後有幻覺、意識障礙及顱內壓增高徵象，嚴重患者可出現腦疝。治療只要是針對腦水腫及缺氧。慢性中毒性腦病由嚴重的慢性鉛、汞、錳、四乙鉛、有機汞、二硫化碳等中毒引起，臨床上表現為震顫麻痹綜合症、中毒性神經分裂症及中毒性痴呆。 [1]
病因
急性細菌性感染為主要病因，如敗血症、肺炎、痢疾、傷寒、猩紅熱、白喉、腎盂腎炎等，其次由流感病毒、副流感病毒、合胞病毒、腺病毒引起的急性呼吸道感染和瘧疾亦可引起該病。毒血症、代謝紊亂和缺氧也是主要發病機理。能引起急性中毒性腦病的生產性毒物主要有兩大類。
- 親神經性毒物：包括1、金屬、類金屬及其化合物；如鉛、錳、汞、鉈、砷、四乙基鉛、羰基鎳、三烴基錫等。金屬通過抑制酶，干擾微量元素，影響細胞的水和電解質平衡，能量代謝，以及擾亂中樞神經介質等而損害神經細胞的功能和結構。
- 溶劑：如苯、甲苯、二甲苯、汽油、苯乙烯、二硫化碳、二氯乙烷、三氯乙烯、四氯化碳、甲醇、氯乙醇、乙酸丁酯、環氧乙烷等。有機溶劑能溶於中樞神經系統的類脂質，改變血腦屏障和神經細胞的通透性而損害神經細胞。3、鹵代烴：如溴甲烷、氯甲烷等。4、農藥；如有機磷農藥、有機氯農藥、有機氟農藥都是較強的親神經性毒物。
窒息性毒物：導致腦組織缺氧。如一氧化碳、氰化物、硫化氫、苯的氨基、硝基化合物，二氧化碳、甲烷、氮等使腦組織缺氧，並通過反應性腦血管變化以及細胞膜鈉、鉀泵障礙，可引起嚴重的腦水腫。以上毒物通過直接損害和血液動力學障礙，可使中樞神經系統發生各種病理變化。[2]
症狀
病毒性腦病輕重差別很大。既有高熱不退者，也有僅為低熱者。通常都有不同程度的頭痛、嘔吐、精神面色不好，睏倦多睡。重者可有抽風、昏迷、肢體癱瘓、呼吸節律不整等表現。由於病毒的種類不同，腦病的表現也就多種多樣。
- 膽紅素中毒性腦病 ：膽紅素腦病屬於中毒性腦病的一種，是指游離膽紅素通過血腦屏障進入中樞神經系統，導致神經細胞中毒變性，出現神經系統異常的臨床和亞臨床表現，也稱之為膽紅素中毒性腦病。核黃疸一直是膽紅素神經毒性表現的代名詞。嚴格地說，核黃疸是解剖學名詞，從病理解剖的角度，把肉眼看見腦組織染成黃色作為核黃疸的標準，從而反映膽紅素侵犯腦組織(主要是神經核)。研究顯示，膽紅素所致的神經毒性的表現有輕有重，嚴重者可表現為核黃疸，輕者可不出現臨床症狀，但在腦幹誘發電位等輔助檢查則可發現異常表現。這些亞臨床型的膽紅素神經毒性表現大多是暫時的、可逆的，故有時候也有人將它稱之為暫時性亞臨床型膽紅素神經中毒症。
- 急性中毒性腦病：急性中毒性腦病早期症狀變化多端，因毒物種類、個體反應等不同而異。潛伏期長短不等，短的可迅速發病，長者可達數日。苯、汽油、硫化氫等急性中毒發病較快，溴甲烷、四乙鉛、有機汞、有機錫、碘甲烷等在中毒後，經數小時乃至數日的潛伏期後才出現症狀。一般早期症狀為頭疼、頭暈、乏力、噁心、嘔吐、嗜睡等。也有的起病以精神症狀為主，如出現癔病樣表現，狂躁、幻覺、精神興奮式抑制等。隨着病變進展,患者有幻覺、意識障礙等,以及顱內壓增高徵象；頭疼劇烈、嘔吐頻繁、躁動不安、昏迷、反覆抽搐、去大腦強直、瞳孔改變、血壓上升，脈搏呼吸變慢。小腦疝形成時，瞳孔不等大，呼吸不規則、呼吸突然停止。急性中毒性腦病因屬瀰漫性病變，往往缺乏局限性體徵。如有腦局限性損害，多為輕偏癱、錐體外系體徵、運動性失語、皮質性失明、急性中毒性腦病可恢復正常,如恢復不全,可能遺留精神症狀，智力減退，呈去大腦皮質狀態等。[3]
表現
- 精神障礙，包括精神運動、言語思維、情感、感知或(和)智能障礙等；
- 可有嗜睡、朦朧、譫妄、昏迷和去皮質狀態等各種意識障礙；
- 可表現為各型癲癇、肢體活動無力等；
- 有的出現頭痛、嘔吐顱內壓增高症狀。
- 失語、肢體癱瘓、病理征，不自主運動；
- 眼球運動障礙、復視、面癱、吞咽困難等顱神經麻痹症狀亦常出現；
- 交叉性癱瘓、延髓麻痹等腦幹受累症狀；共濟失調、自主神經功能紊亂，丘腦下部症狀亦可見。
- 部分病人可有視乳頭水腫，腦膜刺激征。
診斷
急性中毒性腦病的診斷應從現場情況、症狀、體徵及有關的 實驗室檢查資料進行綜合判斷。現分述以下:
- 高濃度的毒物接觸史: 患者在短時間內接觸大量毒物,這種情況多由於意外事故所致。
- 發病一般急驟: 如接觸高濃度甲苯、汽油常迅速發病。而有機金屬化合物 , 如四乙基鉛、有機錫、有機汞、碘甲烷等中毒常有一定潛伏期, 潛伏期為數小時 至數天,甚至2～3周和出現全腦症狀。
- 有關毒物及特殊檢驗:如急性有機磷農藥中毒時,血膽鹼酯酶活性降低;急性一氧化碳中毒時,血中碳氧血紅蛋白增加等;均有助於中毒性腦病的病因診斷。[4]
特徵
- 急性起病：常發生在中毒性痢疾、敗血症、重症肺炎等嚴重感染的極期。
- 突發腦炎表現：在原發病的基礎上突然出現腦炎樣表現，如嗜睡、譫妄、昏迷、驚厥、中樞性癱瘓、去大腦強直、錐體束征等，眼底檢查可有乳頭水腫。腦症狀可在1～3天內消退，不留後遺症，重症或處理不當時可迅速惡化，常有神經系損傷後遺症。
- 實驗室檢查：除腦脊液壓力增高外，其餘無明顯異常，偶見蛋白輕度增高。
治療
- 中毒性腦病在急性期一定要：積極治療原發病。對症及 支持療法，如退熱、止驚等。脫水療法：可使用20% 甘露醇溶液，重者加用 地塞米松，注意邊脫邊補。常用脫水療法、 糖皮質激素、 高壓氧治療。在搶救時，加強護理、注意預防 繼發感染，維持水、電解質平衡及 酸鹼平衡等。
- 阿托品療法：適用於 眼底檢查有 血管痙攣現象者，可採用阿托品解痙。治療成功的關鍵在於早期明確診斷，針對腦缺氧和腦水腫採取積極措施。
慢性中毒性腦病常由嚴重的慢性鉛、汞、錳、四乙鉛、有機汞、二硫化碳中毒引起，我國已非常罕見。
納洛酮治療
中毒性腦病是嬰幼兒時期比較常見的一種神經系統病變。中毒性腦病是人體對感染及其毒素產生的 免疫反應或 反應性腦血管通透性增加，產生瀰漫性腦水腫、 腦血管痙攣，導致 腦缺血、缺氧，主要為腦實質的充血性水腫，進一步發展出現腦實質的變性壞死。由於重症肺炎、 中毒性細菌性痢疾、 感染性休克不僅出現腦實質損壞，還可出現 心肌細胞的缺氧缺血，導致心肌細胞的水腫變性至壞死。 阿片受體大量存在於丘腦內側、腦室導水管周圍 灰質及脊髓膠質區，與疼痛刺激傳入、痛覺整合及感受有關， 邊緣系統及中樞 藍斑核則與情緒及精神活動有關，在外周心血管及胃腸道也有分布。
診斷標準
1.重症肺炎所致中毒性腦病：
- 有肺部體徵：雙肺可聞及乾濕性囉音或中小水泡音；
- 有神經系統的指征：嗜睡、煩躁或抽搐；
- 有循環系統的症狀、體徵：心率超過180次/分，煩躁不安，明顯發紺，面色蒼灰，指（趾）甲循環再充盈時間延長，肝臟迅速增大，心音低鈍或有奔馬律，頸靜脈怒張，尿少或無尿，顏面、眼瞼或下肢水腫。
2、中毒性細菌性痢疾所致中毒性腦病：
3、感染性休克所致中毒性腦病：
在⑴、⑵、⑶的基礎上突發高熱、嘔吐、煩躁不安、驚厥、昏迷、前囟隆起、張力高，以及腦脊液壓力明顯增高而不伴有其他變化，即可診斷為中毒性腦病。
納洛酮治療療效
不良反應：納洛酮治療組患兒未出現心律失常、藥物過敏反應、抽搐加重、噁心嘔吐等毒副反應。
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