伯氏疏螺旋体查看源代码讨论查看历史
伯氏疏螺旋体 （ Borrelia burgdorferi ）是伯氏疏螺旋体属的螺旋体类细菌，疏螺旋体属被认为是革兰氏阴性菌。它的感染经过不同的临床阶段，对人体多个系统有影响。受影响的器官会发生长期的机能障碍。B. burgdorferi存在于北美和欧洲，直到2016年被证实是唯一引发莱姆病的病原体（在美国中西部发现的Borrelia mayonii也会引起莱姆病），传染途径透过蜱虫传播给人类。
目录
微生物学
形态学
伯氏疏螺旋体以研究员Willy Burgdorfer的名字命名，他于1982年首次分离出伯氏疏螺旋体细菌，已知引起莱姆病的物种复合体，统称为伯氏疏螺旋体。B. burgdorferi是一种微需氧运动型螺旋体，两端各有7到11个捆绑的周质鞭毛 ，可使细菌在低粘度和高粘度培养基中移动，这与其高毒力因子有关。B. burgdorferi与其他螺旋体相似，因为它的外膜和内膜之间有一层肽聚糖薄层。但是，外膜缺少脂多糖。B. burgdorferi菌体圆柱状，它的形状是平坦的波浪。细长、柔软、弯曲呈螺旋状，宽约0.2~0.3μm，长度最多可延展15~20μm；由细胞壁、细胞膜、细胞质和核质组成，细胞壁有壁酸和脂多糖，细胞壁的外面有一层薄而具有弹性的鞘膜，拥有数根鞭毛，使其具有强运动性；侧鞭毛使 B. burgdorferi即使身处相对高黏性等的恶劣环境，依然可维持其运动，由于在温度33℃下最易生存，且属微好氧菌，可生长于人体、虱子中肠道、实验动物...等。
代谢
伯氏疏螺旋体B. burgdorferi是生长缓慢的微需氧螺旋体，倍增时间为24至48小时。它是少数没有铁就可以生存的细菌之一，用锰酶代替了所有的铁硫簇酶，从而避免了许多病原菌在获取铁时面临的问题。 B. burgdorferi生长极为缓慢，培养时间最长可达四星期以上等为其主因）：因此，B. burgdorferi 的菌种保存方法更显重要－添加10%甘油于其中且将其置于-70℃下进行保存！此方法可有效使我们保留得来不易的 B. burgdorferi ，以便日后研究所需[1]。
生命周期
伯氏芽孢杆菌在虫虱和脊椎动物宿主之间循环繁殖 。生活在壁虱中的B. burgdorferi不能传给其后代。因此，蜱tick 幼虫必须以被感染动物的血液为食，才能获得B. burgdorferi。burgdorferi最终进入中肠 。当幼虫蜕变成若虫时 ，螺旋体存活下来，如果若虫越冬 ，则在营养不良的中肠中持续存在。被感染的若虫随后以另一只脊椎动物为食，从而传播了伯氏疏螺旋体 。壁虱可以将伯氏疏螺旋体传播给人类，但人类是死胡同，不可能延续螺旋体的生命周期。若虫蜕变为成年的s，通常以不能支撑伯氏疏螺旋体生存的较大哺乳动物为食。[2]。
疾病
莱姆病是由食蚁兽 传播的人畜共患的 病媒传播疾病 （也是巴贝 虫病和无形体 病的病媒）。被感染的若虫tick在进食过程中通过其唾液将伯氏疏螺旋体传播给人类。莱姆病的临床表现最出名的是特征性的牛眼皮疹（也称为慢性红斑 ），但也可能包括心肌炎，心肌病，心律失常，关节炎，关节痛，脑膜炎，神经病和颜面神经麻痹感染阶段。
一期莱姆病的特征性“牛眼”皮疹（慢性红斑）皮疹，发现伯氏疏螺旋体感染可能与原发性皮肤B细胞淋巴瘤（PCBCL）相关，其中截至2010年对主要文献的回顾指出，所检查的大多数PCBLC都是“对抗生素无反应； 因此，就如同鹦鹉热衣原体与眼附件附件黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤的病例一样，有效的结论是：“如果B. burgdorferi与PCBCL确实相关，则存在广泛的地理变异性和其他因素可能涉及“。
该疾病的进展分为三个阶段。
第一阶段-早期本地化
第一阶段称为早期本地化阶段，大约在接种后3天-1个月内发生。 它会影响叮咬周围的局部区域，其特征是局部肿胀和/或红色的“牛眼”皮疹（也称为慢性红斑 ），被看作是包围已定义中心向外扩展的红斑圈。直径可达15厘米。一旦皮疹开始消退，最初的症状可表现为“流感样”症状。 在此阶段，在最主要的症状显现之前，抗生素最有效地预防疾病的进一步发展和症状。
第二阶段-早期传播
第二阶段被称为早期传播阶段，如果不进行治疗，则发生在感染后数周至数月。 细菌通过血液传播通过人体，影响器官。它通常表现为一般症状，例如发烧，发冷，疲劳和淋巴结肿大以及器官特异性症状。它会影响引起心肌炎和心律失常的心脏 ，例如房室传导阻滞（如果足够重要，可能需要插入起搏器）。它会影响肌肉骨骼系统，引起非炎性短暂性关节炎和/或关节痛 。它会影响神经系统，表现为面神经麻痹（贝尔氏麻痹 ，典型地是双侧性麻痹 ），疲劳和记忆力减退。
第三阶段-晚期传播
第三阶段被称为晚期传播阶段，发生在初次感染后数月至数年。第三阶段的影响包括脑炎或脑膜炎。以及迁徙性关节病（最常见的是膝盖）。 虫病和杆状虫病也是are虫携带的常见tick传播病原体，类似于伯氏疏螺旋体感染人。因此，x虱可能会同时感染两种或所有其他疾病的宿主。当宿主被并发感染时，疾病的综合作用会协同作用，通常比单独感染引起更严重的症状并发感染的人倾向于表现出更严重的莱姆病表现。 另外，它们倾向于获得更广泛的继发性症状，例如流感样症状。必须进行更多的研究才能确定共感染及其对人体的协同作用。
严重性变化
到目前为止，可能有三个因素可能导致莱姆病临床表现的严重性。核糖体间隔子质粒和外表面蛋白C（OspC）的存在是感染严重程度的指标。此外，人类自身对感染的反应也各不相同。反应的差异导致不同的临床表现和对不同器官的不同感染。
分子发病机制
病原体传播后，它将适应哺乳动物的条件。伯氏疏螺旋体将改变其间质膜上的糖蛋白和蛋白酶 ，以促进其在整个血液中的传播。感染时， B。burgdorferi将表达与内皮细胞 ，血小板 ，软骨细胞和细胞外基质相互作用的蛋白质。这种相互作用抑制了感染区域的正常功能，导致了莱姆病的病理表现。作为响应，宿主将引发炎症反应以试图消除感染。伯氏疏螺旋体还表达至少七个纤溶酶原结合蛋白，以在激活水平上干扰因子H。这是补体系统逃避策略的一部分，该策略导致下游免疫应答的阻断。
另外，伯氏疏螺旋体具有直接抑制补体系统经典途径的策略。在伯氏疏螺旋体表面上表达的硼酸脂蛋白BBK32与经典途径的起始蛋白酶复合物C1结合。更具体地说，BBK32与C1的C1r亚基相互作用。 BBK32蛋白的C末端结构域介导了结合。 结果，C1以非活动形式被捕获。
遗传学
继1995年对 流感嗜血杆菌和生殖器支原体进行测序后， B。burgdorferi （B31株）是第三个被测序的微生物基因组 。其线性染色体包含910,725个碱基对和853个基因 。使用的测序方法是全基因组shot弹枪 。该测序项目在1997年的《 自然》杂志和2000年的《 分子微生物学》 杂志上发表，由基因组研究所进行 。总体而言，B。burgdorferi的基因组奇怪地由一个兆碱基的染色体和各种圆形和线性质粒组成，大小从9到62 KB不等。与许多其他真细菌不同，兆碱基染色体与细菌的毒力或宿主与寄生虫的相互作用都没有关系。某些质粒对于B. burgdorferi生命周期是必需的，但对于细菌在培养物中的繁殖则不是必需的。
B. burgdorferi的基因组变异会导致不同程度的感染和传播。每个基因组在其膜受体上具有不同的抗原，这些抗原对宿主的感染具有特异性。一种这样的膜受体是表面蛋白OspC。OspC表面蛋白被证明是鉴定基因组分类和传播程度的有力指标。OspC基因座数目的变化是伯氏疏螺旋体变异的迹象和决定因素。表面蛋白在通过博雷利亚氏菌治疗莱姆病的当前疫苗研究中也处于前沿。
进化
由ospC序列定义的遗传多样的B. burgdorferi菌株被保存在美国东北部。 平衡选择可能作用于ospC或附近序列，以维持B. burgdorferi的遗传多样性。平衡选择是将基因的多个版本以意外的高频率保留在基因库中的过程。 控制B.burgdorferi选择平衡的两个主要模型是负频率依赖性选择和多生态位多态性。这些模型可以解释在一定环境下，B。burgdorferi如何多样化，以及选择如何影响B. burgdorferi变体的分布或物种特定性状的变化。
负频相关选择
在依赖于负频率的选择中，与环境中非常常见的变体相比，稀有和罕见的变体将具有选择优势。对于伯氏疏螺旋体 ，低频变异体将是有利的，因为潜在的宿主将不太可能对变异体特异性OspC外部蛋白产生免疫反应。
多生态位多态性
生态位是环境中的所有变量，例如资源，竞争者和反应，这些变量都有助于有机体的适应性。多生态位多态性指出，由于可能的生态位和环境数量的变化，种群内的多样性得以维持。因此，利基越多，多态性和多样性的可能性就越大。对于B. burgdorferi ，各种椎骨生态位（例如鹿和小鼠）会影响变体的总体平衡选择。
视频
参考资料
- ↑ 伯疏氏螺旋体属微生物的世界
- ↑ 研究人员发现导致莱姆病的新疏螺旋体医学新闻