散瞳檢視原始碼討論檢視歷史

散瞳。原圖鏈接

散瞳是瞳孔的擴大，通常有非生理原因，或有時是生理性瞳孔反應。非生理原因包括疾病、創傷或藥物的使用。

概述

人類眼睛在正常情況下，作為瞳孔對光反射的一部分，瞳孔在黑暗中擴張，在光線下收縮，分別提高夜間的生動性和保護視網膜在白天免受陽光的傷害。即使在明亮的環境中，散瞳的瞳孔也會保持過大。增加瞳孔孔徑的虹膜徑向纖維的激發稱為瞳孔散大。更一般地說，瞳孔散大也指瞳孔的自然擴張，例如在弱光條件下或在交感神經刺激下。

固定的單側瞳孔散大可能是顱內壓升高的症狀。相反，瞳孔的收縮，被稱為瞳孔縮小。瞳孔散大和瞳孔縮小都可能是生理性的。瞳孔不等是一個瞳孔比另一個瞳孔更大的情況。

原因

控制虹膜大小的肌肉有兩種：虹膜括約肌，由圓形排列的肌纖維組成，虹膜擴張器，由放射狀排列的肌纖維組成。括約肌由副交感神經系統的神經控制，而擴張器由交感神經系統控制。腎上腺素能受體的交感神經刺激導致橈肌收縮和隨後的瞳孔擴張。相反，副交感神經刺激會導致環形肌收縮和瞳孔收縮。

散瞳的機製取決於所使用的藥劑。它通常涉及眼睛的副交感神經供應中斷（通常會收縮瞳孔）或交感神經系統（SNS）的過度活躍。瞳孔直徑也會隨著對需要記憶和注意力的認知任務的反應而增加，這種現像在心理生理學實驗中被用作心理激活（「喚醒」）的指標。

自主神經病變

副交感神經纖維與動眼神經III顱神經一起行進，以支配眼部肌肉的圓形層（瞳孔括約肌）。這種神經的損傷通常表現為瞳孔散大，因為導致瞳孔散大的交感神經供應保持不受影響，因此不受影響。已知多種中樞神經系統疾病，例如癲癇、中風和即將發生的腦疝，也會導致顳葉散瞳。腦部災難或快速增加的腦部質量可導致動眼神經受壓。

創傷

在頭部受傷或眼眶外傷（眼部受傷）的情況下，虹膜括約肌（負責關閉瞳孔的肌肉）或控制它的神經可能會受損，從而減少或消除正常的瞳孔對光反射。

用於檢查

散瞳檢查對確認眼部問題幫助很大。
一則是確認眼底狀況，因為瞳孔怕光會縮小，點散瞳劑是為了讓瞳孔放大，看清楚眼底部包括玻璃體、視網膜、視神經、黃斑部的變化，有無飛蚊症、黃斑部病變，眼神經病變、視網膜出血或視網膜剝離。

二是能更確認近視及遠視度數，因為些人在驗光時睫狀肌無法正常放鬆，造成近視度數增加或遠視度數被低估，散瞳劑能讓睫狀肌放鬆，測出來的度數也較準確。

用於治療

看東西時，眼睛會利用睫狀肌調節水晶體的厚度去對焦。在長期使用近距離視力的情況下，睫狀肌會緊綳並失去調節功能，因此看遠的東西會變模糊。散瞳劑可以放鬆睫狀肌，讓它恢復調節力，恢復正常看遠的視力。

特別注意的是散瞳期間視力會變模糊、畏光持續6至8小時。因此使用後不宜自行駕駛交通工具或進行有危險性的活動，並且建議戴墨鏡、帽子避免陽光照射。如是檢查當日，建議搭乘大眾運輸或有人陪同，避免自行駕駛交通工具。

散瞳藥物

散瞳劑

散瞳劑是引起瞳孔擴張的藥劑。諸如托吡卡胺之類的藥物在醫學上用於檢查視網膜和眼睛的其他深層結構，也可以減輕疼痛的睫狀肌痙攣。散瞳藥的一種效果是對強光不耐受（畏光）。通過散瞳術故意誘發的散瞳也被用作霍納綜合徵的診斷測試。瞳孔散大可以通過調節腎上腺素能或膽鹼能信號傳導來誘導。

引起瞳孔散大的藥物

可引起瞳孔散大的藥物包括：

• 興奮劑（通常是單胺類藥物），例如安非他命、可卡因、搖頭丸和甲氧麻黃酮。
• 苯海拉明、阿托品、莨菪鹼和東莨菪鹼等抗膽鹼能藥可拮抗眼睛中的毒蕈鹼乙酰膽鹼受體。阻斷乙酰膽鹼受體會降低瞳孔肌肉收縮和擴張的能力（這在眼科手術過程中至關重要，例如白內障手術，需要通過瞳孔不間斷地進入內眼，因此需要在之前將眼睛麻痺和麻醉）程序可以繼續）。抗毒蕈鹼、托吡卡胺可在手術期間用作散瞳劑。
• 5-羥色胺能藥物，如LSD、psilocybin 蘑菇、美斯卡林和2C-B。這些藥物通常是致幻劑。同樣，選擇性5-羥色胺再攝取抑製劑可引起瞳孔散大。
• 解離劑，例如右美沙芬（SSRI 和 sigma-1 激動劑）。
• 某些GABA 能藥物，例如phenibut和GHB。
• 腎上腺素能激動劑，如去氧腎上腺素和環黴素。如果手術中需要強散瞳，可以使用腎上腺素能激動劑。去甲腎上腺素是一種激素和神經遞質，可調節自主神經系統的不自主肌肉，包括通過虹膜肌肉擴張瞳孔。因此，腎上腺素能激動劑模仿去甲腎上腺素的活性，這就是它們誘導瞳孔散大的方式。
• 催產素的自然釋放可導致輕度至中度瞳孔散大。藥物的長期影響也會導致瞳孔散大，例如阿片類藥物戒斷。