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脑硬塞又称缺血性卒中，系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。脑梗死依据发病机制的不同分为动脉硬化性脑梗死、脑栓塞。其中动脉硬化性脑梗死是脑梗死最常见的类型，因而通常所说的‘脑梗死’实际上指的是动脉硬化性脑梗死。本文以动脉硬化性脑梗死为叙述重点，详细介绍脑梗死的相关问题。[1]
目录
病因和病理
脑梗死的病因主要是局灶性血液供应障碍，血管壁、血液成分和血流动力学的改变均可造成脑供血动脉缺血。病变和功能障碍的程度取决于血供不足的发生快慢与时间长短、受损区域的大小与功能，以及个体血管结构型式和侧支循环的有效性等因素。脑动脉粥样硬化主要发生在供应脑部的大动脉和中等动脉，管径约500um以上，是全身动脉粥样硬化的组成部分。脑动脉粥样硬化的主要改变是动脉内膜深层的脂肪变性和胆固醇沉积，形成粥样硬化斑块及各种继发病变，使管腔狭窄甚至闭塞。管腔狭室需达80%~90%方才影响脑血流量。硬化斑块本身并不引起症状，如病变逐步发展，则内膜分裂、内膜下出血（动脉本身的营养血管破裂所致）和形成内膜溃疡，内膜溃疡处易于发生血栓形成，使管腔进一步变窄或闭塞，硬化斑块内容物或血栓的碎屑可脱入血流形成栓子。硬化动脉可因管壁弱化，形成梭形动脉瘤。动脉瘤内可形成血栓而闭塞血管，或因梭形扩大压迫周围神经组织而引起各种临床症状。如动脉瘤破裂，则引起脑内或蛛网膜下腔出血。
大体病理检查时，可见硬化血管呈乳白色或黄色，粗细不匀，管壁变硬，血管伸长或弯曲，有的部分呈梭形扩张，血管内膜下可看到黄色的粥样硬化斑块。脑部表现可有脑回变窄，脑沟深宽，脑膜增厚而不透明。脑回表面可有颗粒状或虫咬样萎缩区。脑重量减轻。切面上可见脑室扩大，灰质变薄，白质内可见血管周围间隙扩大，并有灶性硬化小区。发生脑梗死处的脑组织软化、坏死，并可发生脑水肿和毛细血管周围点状渗血。后期病变组织萎缩，坏死组织由格子细胞所清除，留下有空腔的瘢痕组织，空腔内可充满浆液。[2]
病理生理
动脉粥样硬化性脑血栓形成引起急性局灶性脑缺血，基础研究揭示缺血性损害机制的主要病理生理变化集中在以下方面。
- 缺血半暗带和治疗时间窗：缺血半暗带的概念最早由Astrup于1977年提出，其将缺血半暗带定义为：围绕在不可逆性损伤周边的区域，表现为电生理活动消失，但尚能维持自身离子平衡的脑组织。半暗带细胞存活的时间即为治疗时间窗。缺血后大部分周边区的血流可自发恢复(有时可高于正常水平，为高灌注状态），但如不在治疗时间窗内恢复灌注，则周边区内细胞仍无法存活。不同的血流灌注，半暗带细胞存活的时间也不同，如局部脑血流下降到极低水平[（0~6）ml/100（g·min）]约10分钟，组织则不可逆损害；而局部脑血流下降在15ml/100（g·min)水平，则脑组织的缺血耐受时间明显延长。半暗带界定的最重要临床价值是指导临床治疗，特别是溶栓治疗以及治疗时间窗的选择。近年来CT、MRI等各种影像学技术对半暗带的研究为临床治疗提供了非常有益的信息。
- 脑缺血性损害的瀑布效应：急性脑缺血后神经组织的细胞能量代谢衰竭、细胞膜去极化而膜内、外离子平衡紊乱，继而兴奋性氨基酸和神经递质释放、通过各种渠道导致细胞内钙离子的超载，激活细胞的蛋白酶、磷脂酶和过氧化系统，产生蛋白质水解和各种自由基，损伤神经组织。这些改变几乎是同时或在极短的时间内次序发生，故称瀑布效应。
影像学和实验室检查
脑病变检查
- 平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血，并帮助鉴别非血管性病变如脑肿瘤，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。
- 多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。
- 标准MRI：标准MRI（T，加权、T2加权及质子相）在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床缺血灶，无电离辐射，不需碘造影剂。但有费用较高、检查时间长及患者本身的禁忌证（如有心脏起搏器、金属植入物或幽闭恐怖症）等局限。
- 多模式MRI：包括弥散加权成像（DWI）、灌注加权成像（PW1)、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像（SWI)等。DW1在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI可显示脑血流动力学状态。弥散-灌注不匹配（PWI显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常）提示可能存在缺血半暗带。然而，目前常规用于选择溶栓患者的证据尚不充分，正在进行更多研究。梯度回波序列/SWl可发现CT不能显示的无症状性微出血，但对溶栓或抗栓治疗的意义研究结果不一致，尚待更多证据。已超过静脉溶栓日前公认时间窗4.5h的患者，可考虑进行CT灌注或MR灌注和弥散成像，测量梗死核心和缺血半暗带，以选择潜在适合紧急再灌注治疗（如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入方法）的患者。这些影像技术能提供更多信息，有助于更好的临床决策。
血管病变检查
颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方法。常用检查包括颈动脉双功超声、经颅多普勒（TCD）、磁共振脑血管造影（MRA）、CT血管造影（CTA)和数字减影血管造影（DSA）等。颈动脉双功超声对发现颅外颈部血管病变，特别是狭窄和斑块很有帮助；TCD可检查颅内血流、微栓子及监测治疗效果，但其局限性是受操作技术水平和骨窗影响较大。MRA和CTA都可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。以DSA为参考标准，MRA发现椎动脉及颅外动脉狭窄的敏感度和特异度约为70%~100%。MRA和CTA可显示颅内大血管近端闭塞或狭窄，但对远端或分支显示不清。相对于CTA，MRA可在显示血管病变的同时清楚显示脑病变是其优点。DSA的准确性最高，仍是当前血管病变检查的金标准，但主要缺点是有创性和有一定风险。[3]
实验室检查及选择
对疑似卒中患者应进行常规实验室检查，以便排除类卒中或其他病因。
所有患者都应做的检查
- 平扫脑CT/MRI；
- 血糖、肝肾功能和电解质；
- 心电图和心肌缺血标志物；
- 全血计数，包括血小板计数；
- 凝血酶原时间（PT）/国际标准化比值（INR）和活化部分凝血活酶时间（APTT）；
- 氧饱和度。
部分患者必要时可选择的检查
- 毒理学筛查；
- 血液酒精水平；
- 妊娠试验；
- 动脉血气分析（若怀疑缺氧）；
- 腰椎穿刺（怀疑蛛网膜下腔出血而CT未显示或怀疑卒中继发于感染性疾病）；
- 脑电图（怀疑痫性发作）；
- 胸部X线检查。
鉴别诊断
- 动脉硬化性脑梗死的诊断要点是：
- 可能有前驱的短暂脑缺血发作史；
- 安静休息时发病者较多，常在晨间睡醒后发现症状；
- 症状常在几小时或较长时间内逐渐加重，呈恶化型卒中；
- 意识常保持清晰，而偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失则比较明显；
- 发病年龄较高；
- 常有脑动脉粥样硬化和其他器官的动脉硬化；
- 常伴有高血压、糖尿病等；
- CT排除出血和占位等病变，DWI高信号，ADC图为低信号。
鉴别诊断
- 出血性卒中：有10%左右的脑出血患者发病类似脑梗死，但CT扫描能第一时间区分这两种病变，是首选的影像学检查。
- 颅内占位性病变：少数的脑肿瘤、慢性硬膜下血肿和脑脓肿的患者可以突然起病，表现为局灶性神经功能缺失，而易与脑梗死相混淆。
- 颅脑外伤：脑卒中发病时患者常有突然摔倒，致有头面部损伤。如患者有失语或意识不清，不能自述病史时，尤应注意鉴别。[4]
- 小血管病变与脱髓鞘病变的鉴别：两者的临床和影像学有相似之处，但是从危险因素、发病情况、影像学特征、脑脊液检测等多方面可进行鉴别。
临床表现
动脉粥样硬化性脑梗死的临床表现为一组突然发生的局灶性神经功能缺失症候群，临床表现与不同供血区域的功能有关。
（一）局灶性神经功能缺失症候群依照血管供应的神经解剖结构的功能，我们可以将脑血管病分为以下数种血管综合征。
大脑前动脉综合征：大脑前动脉供应大脑皮质的内侧面，包括支配对侧小腿的运动和感觉皮质、膀胱抑制或排尿中枢。出现对侧小腿的瘫痪和感觉缺失，因反射性排尿抑制的损害引起急迫性排尿。此综合征临床不常见，可能是因为大脑血流主要流向大脑中动脉。
- 大脑中动脉综合征：在缺血性脑血管病中，大脑中动脉病变最多见。大脑中动脉供应绝大部分的大脑皮质（外侧面）和深部皮质下结构。大脑中动脉皮质支分上侧分支，供应支配对侧面部、手和手臂的运动感觉皮质和优势半球的语言表达区（Broca区）；皮质下侧分支则供应视放射、视皮质（黄斑视力）和部分感觉皮质，及优势半球的语言感受区（Wernicke区）。发自近大脑中动脉主干的豆状核纹状体动脉（豆纹动脉）则供应基底节、内囊膝部和后肢的下降运动传导束（对侧面部、手、手臂和下肢）。大脑中动脉上侧皮质支损害时，出现对侧面部、手和手臂的偏瘫及相应的偏身的感觉缺失，但是不伴有同向偏盲。如损害优势半球，可以出现Broca失语。单独大脑中动脉下侧皮质支病变少见，导致对侧同向偏盲，对侧肢体的图形、实体和空间感觉的障碍，可有疾病否认、肢体失认、穿着失用、结构失用等显著的皮质感觉的损害特征。如损害优势半球，可以出现Wernicke失语；如损害非优势半球，临床表现可出现急性精神混乱状态。大脑中动脉分叉处，即分出皮质上下侧支和（或）大脑中动脉的病变，临床症状重，合并上、下侧皮质支综合征的表现，往往面部、上肢重于下肢，优势半球损害则完全性失语。大脑中动脉主干（发出豆状核纹状体动脉前）损害，临床表现出整个供血区的障碍，对侧偏身的瘫痪和感觉缺失，因内囊受损，上、下肢损害程度无明显差异。
- 颈内动脉综合征：颈内动脉来源于颈总动脉，其分支除前面讨论的大脑前、中动脉外，尚发出眼动脉供应视网膜。颈内动脉病变程度依侧支循环的情况而定，侧支循环多数是缓慢进展的动脉阻塞而代偿的结果。有作者认为缺血性脑血管病中约1/5颅内或颅外颈内动脉阻塞。近15%病例，颈内动脉的进行性动脉粥样硬化阻塞前，有TIA的先兆或同侧眼动脉缺血导致一过性单眼黑隙。颈动脉阻塞可以是无症状性的。有症状的颈动脉综合征类似大脑中动脉综合征。
- 大脑后动脉综合征：一对大脑后动脉发自基底动脉的尖端，供应枕叶皮质、颞叶内侧面、丘脑和中脑头端。通常由于栓塞发生在基底动脉的尖端，可以阻塞一侧或双侧后动脉，栓子可崩解而不出现症状，或部分的大脑后动脉梗阻。临床大脑后动脉闭塞导致对侧视野的同向偏盲，而黄斑视力保存（黄斑视力的枕叶皮质由中动脉和后动脉双重供血）。大脑后动脉起始段闭塞影响中脑上端，出现眼球运动异常，包括垂直凝视麻痹、动眼神经麻痹、核间性眼肌麻痹和眼球垂直分离性斜视。大脑后动脉闭塞影响优势侧半球（多数是左侧）枕叶，特征性表现为命名性失语、失读症（而无失写）和视觉失认，视觉失认是由于胼抵体损害切断了右侧视皮质和左侧语言皮质的联系。双侧大脑后动脉闭塞引起皮质盲和因颞叶损害的记忆障碍。
- 5基底动脉综合征：基底动脉起自双侧椎动脉（某些个体仅有一支椎动脉），行进于脑干腹侧，并于中脑水平分又为大脑后动脉。基底动脉分支供应枕叶、颞叶内侧面、丘脑内侧、内囊后肢和整个脑干及小脑。基底动脉血栓形成往往因为累及多组分支动脉，临床表现通常不一致。如累及椎动脉（单侧或双侧）其表现类似基底动脉血栓形成，在颈椎关节硬化的病例中，可以因头部转动导致一过性椎动脉暂时性闭塞，出现脑干功能障碍的症状和体征。另外，发出椎动脉前的锁骨下动脉闭塞可以引起锁骨下动脉盗血综合征，往往是全身动脉硬化的一部分，并不提示椎基底动脉的卒中。发生在基底动脉近端的血栓形成，影响脑桥背侧部分，出现单侧或双侧滑车神经麻痹，水平性眼球运动异常，并可有垂直性眼震和眼球沉浮，瞳孔缩小而光反射存在（下降的交感神经传导束损害），偏瘫或四肢瘫和昏迷多见。基底动脉综合征易混淆于脑干出血，但临床CT或MRI可以明确鉴别。基底动脉综合征如损害脑桥腹侧部（不影响脑桥背侧），临床出现四肢瘫痪，而意识完好，患者仅仅利用眼睛闭合和垂直眼球运动来示意，通常称为闭锁综合征。此状态多与昏迷混淆，脑电图可有助于鉴别。发生在基底动脉远端的闭塞，影响中脑上行网状结构、丘脑和大脑脚，通常出现特征性的意识障碍和单侧或双侧动眼神经麻痹，偏瘫或四肢瘫，临床称为基底动脉尖综合征，有时与天幕疝影响中脑的状况相混淆。此类情况多见于栓塞性病变。
- 椎-基底动脉长旋分支综合征：椎-基底动脉长旋分支是小脑后下动脉、小脑前下动脉和小脑上动脉，供应脑干背外侧，包括位于背外侧的脑神经核和进出小脑传导束的小脑脚。常见的是小脑后下动脉闭塞导致的延髓背外侧综合征（Wallenberg syndrome)，表现同侧的小脑性共济失调、Horner征和面部感觉缺失，对侧痛、温度觉损害，眼球震颤，眩晕，恶心呕吐，呃逆，吞咽困难和构音障碍，无运动障碍。小脑前下动脉闭塞导致脑桥下端外侧部的损害，常见同侧面部肌肉瘫痪、凝视麻痹、耳聋和耳鸣，无Horner征、呃逆、吞咽困难和构音障碍。脑桥上端外侧部的损害多由于小脑上动脉闭塞，临床表现相似小脑前下动脉闭塞的表现，但是无听神经损害，而出现视动性眼球震颤和眼球反侧偏斜，对侧出现完全性感觉障碍（包括触觉、振动觉和位置觉）。
- 椎-基底动脉旁中央分支综合征：椎-基底动脉旁中央分支行径于脑干腹侧至四脑室底，供应脑干的内侧面，包括大脑脚内侧、感觉传导通路、红核、网状结构和内侧的脑神经核（Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、XI）。
脑梗死的临床分型
1.OCSP（Oxtordshire Community Stroke Project)分型主要分为四种类型。
- 完全前循环梗死（total anterior circulation infarction,TACD）：大脑高级功能障碍；同侧视野损害；同侧面部或上、下肢中至少两个部位的运动和（或）感觉障碍。
- 部分前循环梗死（partial anterior circulation infarction，PACID）：只表现完全前循环中所列三方面中的两项，或只表现大脑高级功能障碍，或较腔隙性梗死中所规定的更局限的（如局限于一个肢体或面部和手，但不是整个肢体）运动/感觉障碍。
- 后循环梗死（posterior circulation infarction,POCI）。
- 腔隙性脑梗死（lacunar cerebral infarction,LACD）。
2.TOAST（Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment,1995）分型主要是病因分型，分为：
- 心源性脑栓塞。
- 大动脉粥样硬化性卒中。
- 小动脉卒中（即腔隙性脑梗死）。
- 其他原因引发的缺血性卒中。
- 原因不明的缺血性卒中。
特殊类型的脑梗死主要包括脑小血管病和分水岭梗死
脑小血管病
脑小血管病（small vessel disease,SVD)是指累及直径30~500um范围内，没有侧支吻合的解剖终末动脉，其供血区域在脑深部白质及脑干，临床表现为静息性脑梗死、各种腔隙综合征、血管性认知功能障碍、步态异常和老年情感障碍。影像学表现为腔隙性脑梗死灶、脑白质疏松、微出血及血管周围间隙（Virchow-Robin间隙）扩大的一组疾病。
主要的病因有动脉硬化、脑淀粉样血管病、遗传相关性血管病和炎症或免疫介导性血管炎以及放射性血管病。导致动脉硬化的原因主要有高血压、糖尿病、高龄。脑淀粉样血管病导致淀粉样物质沉积。遗传（单基因突变）相关性血管病包括：伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（CADASIL），伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体隐性遗传性脑动脉病（CARASIL），常染色体显性遗传性视网膜血管病伴有白质脑病（AD-RVLC），遗传性肾病、动脉瘤和肌肉痉挛（HANAC，又称COL4A1卒中综合征），线粒体脑肌病（MELAS），Fabry病，家族性英国型痴呆（familial british dementia)，家族性丹麦型痴呆（familial danish dementia)等。炎症或免疫介导性血管炎包括：坏死性血管炎、过敏性紫癜、冷球蛋白血症血管炎、皮肤白细胞破碎性血管炎、原发性CNS血管炎、Sneddon综合征、Susac综合征、结缔组织病相关的血管炎、感染相关的血管炎。放射性损伤导致小血管纤维素样坏死。
分水岭梗死
分水岭梗死（watershed infarction）是指相邻两个血管供血区交汇处区域由于血流动力学异常或者微栓子栓塞造成的梗死。分水岭梗死约占脑梗死的10%。分水岭梗死又分为皮质型梗死和皮质下型梗死。大脑半球、小脑、脑干均可发生分水岭梗死。
临床表现
- 发病前的状态或诱因有助于对分水岭梗死的判断。如体位改变时、吃饭中、运动中、深呼吸或剧烈咳嗽状态下发病；发病时血压低（用降压药或药物加量、合并使用其他药物加强降压、麻醉、心脏手术、失血或贫血等），如果合并血管狭窄则更容易诱发分水岭梗死。
- 特殊的临床表现：如有意识丧失而无局灶性体征的梗死；眼脑综合征（单侧一过性黑朦和对侧肢体或单个肢体运动障碍）；肢体摇晃（脑电图正常）；罕见的有视网膜间歇性反应不良（retinal claudication,强光照射后短暂的失明）等，由于皮质受累多见，故癫痫的发病率比普通脑梗死更高。也可出现轻度的半球性认知功能障碍。
脑梗死预防
- 脑梗死的一级和二级预防
- 卒中的危险因素分为可控性因素和不可控性因素。后者主要包括年龄和性别。可控性因素较多，前十位为：高血压史、缺乏体育锻炼、腰臀比、apoB/apoA1的比值、吸烟、饮食不合理、心脏病变、抑郁和心理压力、糖尿病、酗酒。
- 控制血压正常血压在140/90mmHg以下，糖尿病患者维持在130/80mmHg以下。
- 体育锻炼每天不少于30分钟的运动。
- 控制体重男性腰臀比小于0.9，女性小于0.8。
- 调节血脂L.DL控制在2.6mmo/L以下，合并糖尿病、冠心病、代谢综合征、吸烟者LDL<2.07mmol/L。
- 戒烟。
- 合理饮食控制摄盐量，每日不超过6g，减少饱和脂肪酸的摄入。
- 治疗心脏病控制心脏节律和心率，治疗心脏的原
- 心理干预和药物治疗，减轻抑郁。
- 控制血糖空腹控制在6.0mmol/L以下，餐后血糖控制在10.0mmol/L以下，糖化血红蛋白7.0%以下。
- 限制饮酒男性每日饮酒小于1瓶啤酒或4两红酒、1两白酒，女性减半。
- 女性避免使用口服避孕药和绝经期后的雌激素替代治疗。
- 高同型半胱氨酸血症患者口服维生素B。、维生素B12和叶酸。
- 抗栓药物包括抗血小板药物阿司匹林和抗凝药物华法林，具体选择如下：
- 45岁及以上的女性患者，脑出血的风险小、胃肠道耐受好者，建议服用低剂量阿司匹林，但其作用非常有限；出于心肌梗死一级预防的目的，男性可以考虑服用低剂量阿司匹林；但其不能减少缺血性卒中的风险。
- 非瓣膜性房颤患者，如年龄小于65岁、没有血管危险因素，可建议服用阿司匹林。
- 非瓣膜性房颤患者，如年龄在65~75岁、没有血管危险因素，除非禁忌，建议服用阿司匹林或口服抗凝剂（INR2.0~3.0）。
- 非瓣膜性房颤患者，如年龄大于75岁，或者虽不到75岁，但有高血压、左心室功能不全、糖尿病等危险因素，建议口服抗凝剂（INR2.0~3.0）。
- 房颤患者，如不能接受口服抗凝剂，建议服用阿司匹林。
- 房颤患者，如有机械性人工瓣膜，建议接受长期抗凝。INR目标值因人工瓣膜类型不同而异，但不能低于2～3。
- 无症状性颈内动脉狭窄超过50%的患者，建议服用低剂量阿司匹林，以降低发生血管事件的风险。
疾病治疗
经循证医学证实最有效的治疗是卒中单元、重组人组织型纤溶酶原激活物静脉溶栓治疗以及阿司匹林治疗。
- 院前急救和处理的原则：应采取的措施：管理气道、呼吸和循环、心脏监测、静脉通道、吸氧（当氧饱和度<92%时）、评估有无低血糖、禁食、预先告知接收急诊室、快速转运到最近的能治疗急性卒中的恰当场所。应该避免给予非低血糖患者含糖液体、过度降低血压、过量静脉输液。
- 快速诊断和评估：首先，对疑似卒中的患者需要进行生命体征的评估，判断是否有需要紧急处理的状况，随后，使用NIHSS(National Institute of Health Stroke Scale)评分量表对患者进行神经功能缺损评估，并判断病情的严重程度和可能的血管分布，随后立即进行影像学检查和相关的实验室检查。由于溶栓治疗时间窗窄，应争取60分钟完成上述评估、检查以及给予治疗。
- 治疗
药物治疗
- 静脉溶栓治疗：公认的静脉溶栓治疗时间窗是发病4.5小时内。重组组织型纤溶酶原激活物（rtPA，0.9mg/kg体重，最大剂量90mg)进行溶栓治疗，可以显著改善患者预后，治疗开始越早，临床结局越好；静脉溶栓患者应收入卒中单元监护；溶栓治疗严重出血的风险大约6%左右。
- 动脉溶栓治疗：针对颅内主要供血动脉的闭塞（颅内颈内动脉主干、大脑中动脉主干）、神经功能缺损严重（NIHSS评分≥10分）、症状出现小于6小时、未能进行静脉溶栓的卒中患者进行动脉rtPA溶栓治疗可能有益，但是不能妨碍时间窗内的静脉溶栓治疗。
- 抗血小板治疗：对于不能溶栓的患者，均建议给予抗血小板治疗，临床指南推荐使用阿司匹林。近期发生缺血性卒中的患者，不建议联合使用氯吡格雷和阿司匹林，但有特定指征（例如不稳定型心绞痛，无Q波心肌梗死或近期支架植入术）者例外；治疗应持续到事件发生后9个月；应用抗血小板治疗仍发生卒中的患者，建议重新评价其病理生理学和危险因素。阿司匹林初始剂量为300mg，维持量50~300mg/d，大剂量（>150mg/d)长期使用不良反应增加。胃部疾病患者应同时使用质子泵抑制剂。
- 扩容治疗：血流动力学性机制所致脑梗死应停用降压药物及血管扩张剂，必要时给予扩容治疗，病情稳定后需考虑血管内治疗或颈动脉内膜剥离术（CEA）以解除血管狭窄。
- 神经保护剂的应用：神经保护治疗针对的是缺血再灌注损伤级联反应的各个环节。但目前为止没有公然有效的神经保护剂，联合溶栓治疗和神经保护治疗具有一定的前景。
介入和手术治疗
- 颈动脉内膜剥脱术和支架介入术：TIA和卒中发作后，如果发现颈动脉和颅内动脉狭窄，可以行颈动脉内膜剥离术（CEA）、血管成形术和支架术（CAS）治疗。首先，应该根据北美NASCET标准确定动脉狭窄的程度，然后根据不同的狭窄程度等因素选择不同的干预方法。
- 机械性碎栓或取栓治疗：美国FDA已经批准使用MERCI取栓实现颅内动脉的再通，但该方法的临床效果需进一步验证。机械血栓消融技术可增加血管的再通，但均因研究规模的限制，目前尚未推荐作为常规治疗。
综合治疗
- 体位和运动：大多数患者发病后需卧床休息，病情稳定后要尽早开始活动。
- 营养和补液：所有患者均需进行吞水试验了解吞咽功能。多数患者最初需接受静脉输液治疗，如有必要，应置入鼻胃管或经鼻十二指肠管，以提供营养及药物。经皮内镜下胃造瘘（PEG)置管常用于需要长时间通过管道进行喂养的患者。
- 感染的控制和预防：肺炎和泌尿道炎症是常见的并发症，严重的卒中患者可能需要预防性应用抗生素。
- 深静脉血栓形成及肺栓塞：卒中后大约10%的患者死于肺栓塞，肺栓塞的栓子通常来源于下肢静脉血栓，不能活动的患者及严重卒中的老年人发生深静脉血栓的风险最高。预防措施包括早期活动、使用抗栓药物以及使用外部加压装置。首选低分子肝素皮下注射，一日两次。长期治疗通常需要口服抗凝药，如华法林，低强度的抗凝就可以起到预防作用，但具体的抗凝水平仍未确定。
- 血压的管理：
原则
卒中患者血压升高是常见的现象，大多数患者在发病后4~10天内血压会自动下降，应根据不同的卒中亚型选择对血压的处理方式。
高血压急症的处理
存在下述情况时，应该使用降压治疗，并严密监测血压变化。
溶栓患者的血压管理
在溶栓之前，患者的血压要≤185/110mmHg,如果不能达到这个指标，就不能进行溶栓治疗，溶栓后24小时内，血压要保持在180/105mmHg以下。
一般患者的血压管理
患者血压>220/120mmHg时给予降压治疗，且发病最初24小时内，血压的下降幅度为15%~25%。但对于怀疑为血流动力学性卒中或双侧颈动脉狭窄的患者，血压不宜过度降低，在大动脉狭窄已经解除的情况下，可以考虑将血压逐渐控制到目标值以下。
低血压的处理
首先需要寻找低血压的原因，可以使用生理盐水纠正低血容量，并改善心律失常。
血糖的管理
当血糖>10mmol/L时，需应用输注胰岛素降低血糖。高血糖可能是卒中后的一个应激反应，一些患者血糖水平会自动下降，而且在卒中后首个24小时内静脉应用生理盐水并且避免使用葡萄糖溶液，就可以降低血糖水平。应避免低血糖的发生，低血糖时应予静脉团注葡萄糖或10%~20%葡萄糖输注。
血脂的管理
主张急性期尽早开始降脂治疗，尤其是因为动脉粥样硬化斑块脱落或者动脉粥样硬化性血管狭窄导致TIA或卒中发作者，应用他汀类药物对稳定斑块、减轻血管狭窄有益。
恶性脑梗死的手术治疗
对于引起颅内压升高和脑干受压的恶性脑梗死可以选择半侧颅骨切除术及切除颞叶的硬脑膜切除术。症状没有改善的年轻患者需要进行额外的手术，即切除部分额叶或颞叶的卒中脑组织的“切除术”。上述减压术的时机和指征仍然不清楚。脑室内导管引流脑脊液快速降低颅内压、枕骨下颅骨切除术可缓解小脑梗死导致的脑积水及脑干受压。[1]
早期康复
卒中后在病情稳定的情况下应尽早开始坐、站、走等活动。卧床者病情允许时应注意良姿位摆放。应重视语言、运动和心理等多方面的康复训练，目的是尽量恢复日常生活自理能力。
=疾病预后
本病的病死率约为10%，致残率可达50%以上。存活者的复发率高达40%，脑梗死复发可严重削弱患者的日常生活和社会功能，而且可明显增加死亡率。
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