求真百科歡迎當事人提供第一手真實資料,洗刷冤屈,終結網路霸凌。

心肌梗死檢視原始碼討論檢視歷史

事實揭露 揭密真相
前往: 導覽搜尋

心肌梗死又叫心肌梗塞,心肌梗塞(myocardialinfarction)是冠狀動脈閉塞,血流中斷,使部分心肌因嚴重的持久性缺血而發生局部壞死。臨床上有劇烈而較持久的胸骨後疼痛,發熱、白細胞增多、紅細胞沉降率加快,血清心肌酶活力增高及進行性心電圖變化,可發生心律失常、休克或心力衰竭。[1]

症狀體徵

根據典型的臨床表現,特徵性的心電圖改變和實驗室檢查發現,診斷本病並不困難,無痛的病人,診斷較困難,凡年老病人突然發生休克,嚴重心律失常,心力衰竭,上腹脹痛或嘔吐等表現而原因未明者,或原有高血壓而血壓突然降低且無原因可尋者,手術後發生休克但排除出血等原因者,都應想到心肌梗塞的可能。

此外年老病人有較重而持續較久的胸悶或胸痛者,即使心電圖無特徵性改變,也應考慮本病的可能,都宜先按急性心肌梗塞處理,並在短期內反覆進行心電圖觀察和血清心肌酶測定,以確定診斷。

病理病因

患者多發生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎上,由於某些誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂,血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集,形成血塊(血栓),突然阻塞冠狀動脈管腔,導致心肌缺血壞死,另外,心肌耗氧量劇烈增加或冠狀動脈痙攣也可誘發急性心肌梗死,常見的誘因如下:

  1. 過勞(30%)過重的體力勞動,尤其是負重登樓,過度體育活動,連續緊張勞累等,都可使心臟負擔加重,心肌需氧量突然增加,而冠心病患者的冠狀動脈已發生硬化、狹窄,不能充分擴張而造成心肌缺血。劇烈體力負荷也可誘發斑塊破裂,導致急性心肌梗死。
  2. 暴飲暴食(15%)不少心肌梗死病例發生於暴飲暴食之後。進食大量含高脂肪高熱量的食物後,血脂濃度突然升高,導致血黏稠度增加,血小板聚集性增高。在冠狀動脈狹窄的基礎上形成血栓,引起急性心肌梗死。
  3. 便秘(13%)便秘在老年人當中十分常見。臨床上,因便秘時用力屏氣而導致心肌梗死的老年人並不少見。必須引起老年人足夠的重視,要保持大便通暢。
  4. 吸煙、大量飲酒(10%)吸煙和大量飲酒可通過誘發冠狀動脈痙攣及心肌耗氧量增加而誘發急性心肌梗死。
  5. 激動(6%)由於激動、緊張、憤怒等激烈的情緒變化誘發。
  6. 寒冷刺激(5%)突然的寒冷刺激可能誘發急性心肌梗死。因此,冠心病患者要十分注意防寒保暖,冬春寒冷季節是急性心肌梗死發病較高的原因之一。

疾病診斷

臨床上本病應與以下幾個疾病進行鑑別:

  1. 心絞痛:心絞痛的疼痛性質與心肌梗塞相同,但發作較頻繁,每次發作歷時短,一般不超過15分鐘,發作前常有誘發因素,不伴有發熱,白細胞增加,紅細胞沉降率增快或血清心肌酶增高,心電圖無變化或有ST段暫時性壓低或抬高,很少發生心律失常,休克和心力衰竭,含有硝酸甘油片療效好等,可資鑑別。
  2. 急性心包炎:尤其是急性非特異性心包炎,可有較劇烈而持久的心前區疼痛,心電圖有ST段和T波變化,但心包炎病人在疼痛的同時或以前,已有發熱和血白細胞計數增高,疼痛常於深呼吸和咳嗽時加重,體檢可發現心包摩擦音,病情一般不如心肌梗塞嚴重,心電圖除aVR外,各導聯均有ST段弓背向下的抬高,無異常Q波出現。
  3. 急性肺動脈栓塞:肺動脈大塊栓塞常可引起胸痛,氣急和休克,但有右心負荷急劇增加的表現,如右心室急劇增大,肺動脈瓣區搏動增強和該處第二心音亢進,三尖瓣區出現收縮期雜音等,發熱和白細胞增多出現也較早,心電圖示電軸右偏,Ⅰ導聯出現S波或原有的S波加深,Ⅲ導聯出現Q波和T波倒置,aVR導聯出現高R波,胸導聯過渡區向左移,左胸導聯T波倒置等,與心肌梗塞的變化不同,可資鑑別。
  4. 急腹症急性胰腺炎消化性潰瘍穿孔急性膽囊炎膽石等,病人可有上腹部疼痛及休克,可能與急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆,但仔細詢問病史和體格檢查,不難作出鑑別,心電圖檢查和血清心肌酶測定有助於明確診斷。
  5. 主動脈夾層:分離以劇烈胸痛起病,頗似急性心肌梗塞,但疼痛一開始即達高峰,常放射到背,肋,腹,腰和下肢,兩上肢血壓及脈搏可有明顯差別,少數有主動脈瓣關閉不全,可有下肢暫時性癱瘓或偏癱,X線胸片,CT,超聲心動圖探測到主動脈壁夾層內的液體,可資鑑別。[2]

檢查方法

常見檢查項目

肌紅蛋白、心電圖血常規、紅細胞沉降率(ESR)、磷酸肌酸激同工酶

檢查方法

  1. 白細胞計數發病1周內白細胞可增至10,000~20,000/mm3,中性粒細胞多在75%~90%,嗜酸粒細胞減少或消失。
  2. 紅細胞沉降率紅細胞沉降率增快,可維持1~3周。
  3. 血清酶測定血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)發病6小時內出現,24小時達高峰,48~72小時後消失,陽性率達92.7%,穀草轉氨酶(AST或GOT)發病後6~12小時升高,24~48小時達高峰,3~6天後降至正常,乳酸脫氫酶(LDH)發病後8~12小時升高,2~3天達高峰,1~2周才恢復正常,近年來還用α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH),γ-谷酰基磷酸轉肽酶(γ-GTP),丙酮酸激酶(PK)等,肌酸磷酸激酶有3種同工酶,其中CK-MB來自心肌,其診斷敏感性和特異性均極高,分別達到100%和99%,它升高的幅度和持續的時間常用於判定梗塞的範圍和嚴重性,乳酸脫氫酶有5種同工酶,其中LDH1來源於心肌,在急性心肌梗塞後數小時總乳酸脫氫酶尚未出現前就已出現,可持續10天,其陽性率超過95%。
  4. 肌紅蛋白測定尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測定,也有助於診斷急性心肌梗塞,尿肌紅蛋白在梗塞後5~40小時開始排泄,持續平均可達83小時,血清肌紅蛋白的升高出現時間較CK出現時間略早,在4小時左右,高峰消失較CK快,多數24小時即恢復正常。
  5. 其他血清肌凝蛋白輕鏈或重鏈,血清游離脂肪酸,在急性心肌梗塞後均增高,血清游離脂肪酸顯著增高者易發生嚴重室性心律失常,此外,急性心肌梗塞時,由於應激反應,血糖可升高,糖耐量可暫降低,約2~3周後恢復正常。[3]

心電圖和心向量圖檢查

心電圖有進行性和特徵性改變,對診斷和估計病變的部位,範圍和病情演變,都有很大幫助,心電圖波形變化包括三種類型:

  1. 壞死區的波形:向壞死心肌的導聯,出現深而寬的Q波。
  2. 損傷區的波形:面向壞死區周圍的導聯,顯示抬高的ST段。
  3. 缺血區的波形:面向損傷區外周的導聯,顯示T波倒置。

典型的心電圖演變過程是

起病時(急性期)面向梗塞區的導聯出現異常Q波和ST段明顯抬高,後者弓背向上與T波連接呈單向曲線,R波減低或消失,背向梗塞區的導聯則顯示R波增高和ST段壓低,在發病後數日至2周左右(亞急性期),面向梗塞區的導聯,ST段逐漸恢復到基線水平,T波變為平坦或顯著倒置;背向梗塞區的導聯則T波增高,發病後數周至數月(慢性期),T波可呈V形倒置,其兩肢對稱,波谷尖銳,異常Q波以後常永久存在而T波有可能在數月至數年內恢復。

急性前壁心肌梗塞的心電圖:V4導聯QRS波群呈qR型,ST段明顯抬高,V2導聯呈qRS型,ST段明顯抬高,V1導聯ST段亦抬高。

急性下壁心肌梗塞的心電圖:aVF導聯QRS波群呈Qr型ST段抬高,Ⅱ導聯呈qRsr'型ST段抬高,Ⅰ,aVL導聯ST段壓低。在異常Q波和ST段的抬高尚未出現前的最早期階段,心電圖可無異常,或有T波異常高大兩肢不對稱的變化,多發局灶型心肌梗塞,可無典型心電圖表現;合併束支傳導阻滯,尤其左束支傳導阻滯時,心電圖不一定能反映急性心肌梗塞表現;在原來部位再次發生急性心肌梗塞時,心電圖表現亦多不典型。[4]

併發症

  1. 乳頭肌功能失調或斷裂:乳頭肌(主要為二尖瓣乳頭肌)因缺血,壞死等而收縮無力或斷裂,造成二尖瓣關閉不全,心尖區有響亮的吹風樣收縮期雜音,並易引起心力衰竭。
  2. 心臟破裂:為早期少見但嚴重的併發症,常在發病一周內出現,多為心室游離壁破裂,因產生心包積血和急性心包堵塞而猝死,偶為心室間隔破裂穿孔,在胸骨左緣第四肋間出現響亮的收縮期雜音,常伴震顫,可引起心力衰竭而迅速死亡。
  3. 室壁膨脹瘤:發生率國內屍資料為20%,臨床資料為28%,為在心室腔內壓力影響下,梗塞部位的心室壁向外膨出而形成,見於心肌梗塞範圍較大的病人,常於起病數周后才被發現,體檢可見右心界擴大,心臟搏動較廣泛,可有收縮期雜音,發生附壁血栓時,心音減弱,心電圖示ST段持續抬高,X線檢查可見心緣有局部膨出,透視或記波攝影可見該處搏動減弱或有反常搏動,選擇性左心室造影和門電路放射性核素心血管造影,可顯示膨脹瘤,超聲心動圖檢查可顯示室壁膨脹瘤的異常搏動,並發室壁膨脹瘤易發生心力衰竭,心律失常或栓塞,但在心肌梗塞癒合後少有破裂的危險。
  4. 栓塞:為心室附壁血栓或下肢靜脈血栓破碎脫落所致,國外一般發生率在10%左右,我國一般在2%以下,見於起病後1~2周,如栓子來自左心室,可產生腦,腎,脾或四肢等動脈栓塞,如栓子來自下肢深部靜脈,可產生肺動脈栓塞。
  5. 心肌梗塞後綜合徵:於心肌梗塞後數周至數月內出現,偶可發生於數天後,可反覆發生,表現為心包炎,胸膜炎或肺炎,有發熱,胸痛,氣急,咳嗽等症狀,可能為機體對壞死物質產生過敏反應所致。
  6. 其他:尚有呼吸道(尤其是肺部)或其它部位的感染,肩-手綜合徵(肩壁強直)等。

治療方法

  • 及時而積極地治療先兆症狀:先兆症狀的出現可能為心肌梗塞瀕臨的表現。宜建議病人住院,及時而積極地按治療心肌梗塞的措施處理,可減少這些病人發生心肌梗塞的機會.
  • 心肌梗塞急性期的治療:在此期間,治療原則應保護和維持心臟功能,挽救瀕死的心肌,防止梗塞擴大,縮小心肌缺血範圍,及時處理各種併發症。儘量使病人不但能渡過急性期危險階段,而且康復後還能保有較多有功能的心肌,維持較有效的生活。
  • 急性心肌梗死發病突然,應及早發現,及早治療,並加強入院前處理。治療原則為挽救瀕死的心肌,縮小梗死面積,保護心臟功能,及時處理各種併發症。

監護和一般治療:無併發症者急性期絕對臥床1~3天;吸氧;持續心電監護,觀察心率、心律變化及血壓和呼吸,低血壓、休克患者必要時監測肺毛楔入壓和靜脈壓。低鹽、低脂、少量多餐、保持大便通暢。無併發症患者3天後逐步過渡到坐在床旁椅子上吃飯、大小便及室內活動。一般可在2周內出院。有心力衰竭、嚴重心律失常、低血壓等患者臥床時間及出院時間需酌情延長。

  1. 鎮靜止痛:小量嗎啡靜脈注射為最有效的鎮痛劑,也可用杜冷丁。煩躁不安、精神緊張者可給於地西泮安定口服。
  2. 調整血容量:入院後儘快建立靜脈通道,前3天緩慢補液,注意出入量平衡。
  3. 再灌注治療,縮小梗死面積再灌注治療是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治療措施。在發病12小時內開通閉塞冠狀動脈,恢復血流,可縮小心肌梗死面積,減少死亡。越早使冠狀動脈再通,患者獲益越大。「時間就是心肌,時間就是生命」。因此,對所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就診後必須儘快做出診斷,並儘快做出再灌注治療的策略。
  • 直接冠狀動脈介入治療(PCI):在有急診PCI條件的醫院,在患者到達醫院90分鐘內能完成第一次球囊擴張的情況下,對所有發病12小時以內的急性ST段抬高型心肌梗死患者均應進行直接PCI治療,球囊擴張使冠狀動脈再通,必要時置入支架。急性期只對梗死相關動脈進行處理。對心源性休克患者不論發病時間都應行直接PCI治療。因此,急性ST段抬高型心肌梗死患者應儘可能到有PCI條件的醫院就診。
  • 溶栓治療:如無急診PCT治療條件,或不能在90分鐘內完成第一次球囊擴張時,若患者無溶栓治療禁忌證,對發病12小時內的急性ST段抬高型心肌梗死患者應進行溶栓治療。常用溶栓劑包括尿激酶、鏈激酶和重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)等,靜脈注射給藥。溶栓治療的主要併發症是出血,最嚴重的是腦出血。溶栓治療後仍宜轉至有PCI條件的醫院進一步治療。非ST段抬高型心肌梗死患者不應進行溶栓治療.
  1. 藥物治療:持續胸痛患者若無低血壓可靜脈滴注硝酸甘油。所有無禁忌證的患者均應口服阿司匹林,置入藥物支架患者應服用氯吡格雷一年,未置入支架患者可服用一月。應用rt-PA溶栓或未溶栓治療的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素靜脈注射3~5天。對無禁忌證的患者應給與ß阻滯劑。對無低血壓的患者應給與腎素-血管緊張素轉氨酶抑制劑(ACEI),對ACEI不能耐受者可應用血管緊張素受體阻滯劑(ARB)。對β受體阻滯劑有禁忌證(如支氣管痙攣)而患者持續有缺血或心房顫動、心房撲動伴快速心室率,而無心力衰竭、左室功能失調及房室傳導阻滯的情況下,可給予維拉帕米或地爾硫卓。所有患者均應給與他汀類藥物。
  2. 抗心律失常:偶發室性早搏可嚴密觀察,不需用藥;頻發室性早搏或室性心動過速(室速)時,立即用利多卡因靜脈注射繼之持續靜脈點滴;效果不好時可用胺碘酮靜脈注射。室速引起血壓降低或發生室顫時,儘快採用直流電除顫。對緩慢心律失常,可用阿托品肌肉注射或靜脈注射;Ⅱ~Ⅲ度房室傳導阻滯時,可安置臨時起搏器。室上性心律失常:房性早搏不需特殊處理,陣發性室上性心動過速和快心室率心房顫動可給予維拉帕米、地爾硫卓、美托洛爾、洋地黃製劑或胺碘酮靜脈注射。對心室率快、藥物治療無效而影響血液動力學者,應直流電同步電轉復。
  3. 急性心肌梗死合併心源性休克和泵衰竭的治療;肺水腫時應吸氧,靜脈注射嗎啡、速尿,靜脈點滴硝普鈉。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明靜脈滴注,如能維持血壓,可在嚴密觀察下加用小量硝普鈉。藥物反應不佳時應在主動脈內氣囊反搏術支持下行直接PCI,若冠狀動脈造影病變不適於PCI,應考慮急診冠狀動脈搭橋手術。
  4. 出院前評估及出院後生活與工作安排:出院前可進行24小時動態心電監測、超聲心動圖、放射性核素檢查,發現有症狀或無症狀性心肌缺血和嚴重心律失常,了解心功能,從而估計預後,決定是否需血管重建治療,並指導出院後活動量。出院後2~3個月,可酌情恢復部分工作或輕工作,以後,部分患者可恢復全天工作,但要避免過勞或過度緊張。
  5. 家庭康復治療:急性心肌梗死患者,在醫院度過了急性期後,對病情平穩、無併發症的患者,醫生會允許其回家進行康復治療。
  • 按時服藥,定期複診;保持大便通暢;堅持適度體育鍛煉。
  • 不要情緒激動和過度勞累;戒煙限酒和避免吃得過飽。

在上述原則中,堅持合理適當的體育鍛煉是康復治療的主要措施。因為心肌梗死後,1~2個月心肌壞死已癒合。此時促進體力恢復,增加心臟側支循環,改善心肌功能,減少復發及危險因素,是康復治療的目的。應做到:

  1. 選擇適宜運動方式和方法 在醫生指導下,根據病情輕重、體質強弱、年齡大小、個人愛好等,選擇能夠堅持的項目,如步行、打太極拳等。
  2. 掌握好運動量,是一個關鍵問題 運動量必須與醫生協商決定,運動量過小,儘管比不運動好,但起不到應有作用;過大則可能有害。運動中若有心前區不適發作,應立即終止運動。
  3. 運動量增加要循序漸進 尤其出院早期運動量一定要適當,根據體力恢復情況及心功能情況逐步增加運動量。需要再次強調的是,心肌梗死後每個患者的情況都不相同,運動康復必須個體化,必須在醫生指導下進行,並應有家屬陪伴進行。

預防護理

  1. 避免過度勞累 :尤其避免搬抬過重的物品。在老年冠心病患者可能誘發心肌梗死。
  2. 放鬆精神:愉快生活,對任何事情要能泰然處之。
  3. 洗澡時要特別注意 :不要在飽餐或飢餓的情況下洗澡。水溫最好與體溫相當,洗澡時間不宜過長,冠心病程度較嚴重的患者洗澡時,應在他人幫助下進行。

飲食保健

心肌梗死患者,應忌暴飲暴食和刺激性飲料。暴飲暴食會加重心肌耗氧,加重或誘發心肌梗死。特別是高脂飲食後,還易引起血脂增高,血液黏稠度增高,局部血流緩慢,血小板易於聚集凝血,而誘發心肌梗死。[4]​

此外,還應注意少食易產生脹氣的食物,如豆類、土豆、蒜及過甜食物等,忌辛辣刺激性食物,如濃白酒辣椒、可可粉、咖啡等。  

深秋和冬季是心肌梗死的易發季節,除了保暖防寒外,還瘀功能和營養豐富的食物,尤以各種藥粥最為適宜。陳舊性心肌梗塞病人的飲食,可按一般冠心病患者的飲食安排。[5]

心肌梗死食療方

1、山楂銀耳羹

  • 材料:山楂50克、銀耳20克、蜂蜜250克。
  • 做法:將銀耳洗淨切碎後,與山楂、蜂蜜一起入鍋熬成羹,每次5毫升,每日3次。
  • 功效:可用於緩解心肌梗死引起的胸痛。

2、紅棗蓮籽粥

  • 材料:紅棗、蓮籽各15克、粳米50克。
  • 做法:將籽、紅棗、粳米一起煮成粥,每日1次,可作早餐食用。
  • 功效:適用於心肌梗死。

3、桂花栗子羹

  • 材料:新鮮栗子300克、玉米面50克、桂花醬15克、調料適量。
  • 做法:將栗子剝殼後煮熟備用,將栗子、白糖加水煮20分鐘,然後用玉米粉給栗子羹勾芡,最後淋上桂花醬即可,每日早晚空腹食用。
  • 功效:適用於心肌梗死。

視頻

心肌梗死防治視頻

視頻

心肌梗死有哪些預兆?

參考文獻