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皮质醇
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皮质醇,由肾上腺分泌的荷尔蒙,在应付压力中扮演重要角色,故又被称为“压力荷尔蒙”。皮质醇会提高血压血糖水平和产生免疫抑制作用。在药理学,人工合成的皮质醇称作氢羟肾上腺皮质素(hydrocortisone),除了补充皮质醇不足外,也会用作治疗过敏症发炎。最初被用作治疗类风湿性关节炎时,皮质醇被称作Compound E(合成物E)。

生理反应

血液中皮质醇含量在日中会变化,早上的水平最高,下降至午夜时最低。刚出生婴孩的皮质醇日中含量变化并非跟随上述规律;相关规律成形于两周至九个月大。[1] 有关昼夜节律的讯息,相信由视网膜传送至下丘脑视交叉上核suprachiasmatic nuclei)。

研究发现,特定的皮质醇水平变化与失常的促肾上腺皮质素水平、忧郁症压力有关,也与血糖过低疾病发热、创伤、敬畏痛楚和极端温度等会引起因压力而来之生理反应的事件有关。

作用

正常含量的皮质醇(如其他糖皮质激素)有助身体在压力下回复体内平衡。长期压力会导致长时间分泌皮质醇。

胰岛素
皮质醇提高糖原分解脂类蛋白质的分解,促进制造肝外胺基酸酮类,变相中和胰岛素作用。这会间接增加血液中的葡萄糖含量,肝脏也会增加分解糖原[2] 长期分泌皮质醇会导致多糖症
胺基酸
皮质醇通过抑制胶原质形成、减低肌肉吸收胺基酸和抑制蛋百质合成,提升血清中的胺基酸含量。[3]
消化系统分泌
皮质醇会刺激胃酸分泌[4],从而增加腹泻时钾和酸的流失。
皮质醇有助哺乳类动物抑制钠从肠流失。[5] 但钠的流失不影响皮质醇分泌[6]
皮质醇会导致从细胞流失,主要通过补回同等数目的来实现。[7] 这较不会影响身体pH值,因为正常来说每3个钾离子流失只会有2个钠离子补回。
皮质醇是利尿剂荷尔蒙,肠部一半的利尿作用由它控制。[8]
皮质醇可增加免疫作用中铜的含量,从而刺激含铜的酵素[9],包括超氧化物歧化酶(superoxide dismutase)[10],该种酶用作抵抗细菌。
免疫系统
皮质醇可削弱免疫系统的活动,妨碍T细胞的繁殖[11]

参考资料

  1. de Weerth C, Zijl R, Buitelaar J. Development of cortisol circadian rhythm in infancy. Early Hum Dev. 2003, 73 (1-2): 39–52. PMID 12932892. 
  2. Freeman, Scott (2002). Biological Science. Prentice Hall; 2nd Pkg edition (December 30, 2004). ISBN 0-13-218746-9.
  3. Manchester, K.L., “Sites of Hormonal Regulation of Protein Metabolism. p. 229”, Mammalian Protein [Munro, H.N., Ed.]. Academic Press, New York. On p273.
  4. Soffer, L.J.; Dorfman, R.I.; Gabrilove, J.L,. “The Human Adrenal Gland”. Febiger, Phil.
  5. Sandle, G.I.; Keir, M.G.; Record, CO. (1981) “The Effect of Hydrocortisone on the Transport of Water, Sodium, and Glucose in the Jejunum”. Scandinavian Journal of Gastroenterol. 16: 667,.
  6. Mason, P.A.; Fraser, R.; Morton, J.J. (1977) “The Effect of Sodium Deprivation and of Angiotensin II Infusion on the Peripheral Plasma Concentration of 18 Hydroxycorticosterone, Aldosterone, and Other Corticosteoids in Man”. Steroid Biochemistry 8: 799,
  7. Knight, R.P., Jr.; Kornfield, D.S.; Glaser, G.H. & Bondy, P.K. (1955) “Effects of Intravenous Hydrocortisone on Electrolytes in Serum and Urine in Man”. Journal of Clinical Endocrinology 15: 176-181,.
  8. Sandle, G.I.; Keir, M.G.; Record, CO. (1981) “The Effect of Hydrocortisone on the Transport of Water, Sodium, and Glucose in the Jejunum”. Scandinavian Journal of Gastroenterol. 16: 667,.
  9. Weber, C.E (1984). “Copper Response to Rheumatoid Arthritis”. Medical Hypotheses 15: 333-348, on p337,.
  10. Flohe, L.; Beckman, R.; Giertz, H.; Loschen, G. “Oxygen Centered Free Radicals as Mediators of Inflammation. p. 405”, Oxidative Stress (Sies H, ed) Academic Press, New York.
  11. Palacios R., Sugawara I. Hydrocortisone abrogates proliferation of T cells in autologous mixed lymphocyte reaction by rendering the interleukin-2 Producer T cells unresponsive to interleukin-1 and unable to synthesize the T-cell growth factor. Scand J Immunol. 1982, 15 (1): 25–31. PMID 6461917. doi:10.1111/j.1365-3083.1982.tb00618.x.