假膜性腸炎檢視原始碼討論檢視歷史
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假膜性腸炎PMC)又稱難辨梭狀厭氧芽胞桿菌性腸炎、手術後腸炎、抗生素腸炎、抗生素誘發的難辨梭狀厭氧芽胞桿菌性腸炎等。PMC常發生於大手術後及一引起危重和慢性消耗性疾病的患者，使用廣譜抗生素，特別是口服潔黴素後，促使腸道菌群失調，難辨梭狀厭氧芽胞桿菌異常繁殖，產生黴素而引起腸道粘膜急性休克性炎症，在壞死的粘膜上形成假膜。[1]
病因
(一)發病原因
假膜性腸炎是由兩種菌群產生毒素致病。
1.難辨梭狀芽孢桿菌(clostridium difficile) 是與抗生素相關的假膜性腸炎的重要發病原因，1935年由Hall等首先從嬰兒的糞便中分離出來的細長的嚴格厭氧的革蘭陽性桿菌。這種細菌是體內常駐細菌存在於正常人的腸道中。在未接受抗生素治療的患者中，難辨性梭狀芽孢桿菌數量僅占厭氧菌的2%～3%，細菌產生的毒素少，甚至不產生對人體致病的毒素。人群中難辨梭狀芽孢桿菌的檢出率為5%～13%，正常情況下這些細菌互相制約，不能大量繁殖，也不會導致發病。長期使用大量抗生素，能抑制腸道內各類細菌的生長，不受抗生素影響的耐藥性難辨梭狀芽孢桿菌則迅速繁殖，大便中的難辨梭狀芽孢桿菌可高達厭氧菌的10%～20%，產生大量的外毒素，引起黏膜壞死、滲出性炎症伴假膜形成，在所有假膜性腸炎的大便中都幾乎可找到這種外毒素。
難辨梭狀芽孢桿菌至少產生四種物質，即毒素A(腸毒素)、毒素B(細胞毒素)、運動性影響因子和一種熱敏感毒素。其中毒素A和B已經得到純化。
毒素A的分子量為50萬，毒素B的分子量為36萬。它們均由糖蛋白組成，對酸、鹼敏感，耐醚不耐熱，在50℃下30min兩種毒素絕大部分被破壞。對胰酶、胰凝乳蛋白酶和細胞蛋白酶敏感，不被核糖核酸酶及脫氧核糖核酸酶分解。在pH 4或pH 10條件下，毒素B的毒性消失而毒素A的毒力不受影響。
毒素A可刺激黏膜上皮細胞增加水和電解質的分泌，使水分和電解質大量丟失。毒素B可造成局部變態反應使腸黏膜變性壞死，纖維素、黏蛋白滲出形成假膜，如將這種毒素經口注入動物體內可引起腸炎、致死。毒素A在低濃度時可以刺激腸黏膜上皮細胞活化鳥苷環化酶，導致細胞內G-磷酸鳥嘌呤核苷增加。毒素A和毒素B的作用是協同的，先是毒素A引起腸道組織病變，其後毒素B再作用於這些受損的組織細胞。兩種毒素均有抗原性，能與相應抗體作用，毒素A的抗血清不能中和毒素B，而毒素B的抗血清除可中和毒素B外還可以中和部分毒素A。另外，毒素B可被索氏梭菌抗毒素中和。
第三種毒素運動性影響因子存在於難辨梭狀芽孢桿菌培養液的過濾除菌上清液中，它可改變兔迴腸袢肌電活動。第四種毒素為低分子量的蛋白質，對熱敏感，非常不穩定，其作用和霍亂弧菌、大腸埃希菌的腸毒素相同，可引起兔迴腸液分泌增加，但不引起組織損傷。
2.凝固酶陽性的溶血性耐藥金黃色葡萄球菌 當使用大量廣譜抗生素後(如土黴素、氯黴素、四環素、氨苄青黴素、先鋒黴素等)抑制了腸道內包括大腸桿菌在內的各種菌群，耐藥的金黃色葡萄球菌則大量繁殖產生外毒素，導致假膜性腸炎的發生。把這類病人的糞便塗片做革蘭染色可找到成堆的球菌，如將這種細菌產生的毒素給動物注射也可以發生假膜性腸炎。有人報道，在一組入院患者的大便中檢出金黃色葡萄球菌的占17%，入院經抗生素治療1周後大便中金黃色葡萄球菌的檢出率達38%～40%。
也有人認為，在假膜性腸炎中，金黃色葡萄球菌只是一種伴隨菌並不是真正的致病因素。有的人對假膜性腸炎屍檢材料進行組織培養或大便培養，均未發現金黃色葡萄球菌。也有人報道，抗生素相關假膜性腸炎患者的大便中有金黃色葡萄球菌及其毒素存在，而未見前述的難辨梭狀芽孢桿菌和毒素。由此可見，目前雖已證實難辨梭狀芽孢桿菌是抗生素相關假膜性腸炎重要發病原因，但並非所有的假膜性腸炎都是由難辨梭狀芽孢桿菌所致。
正常情況下胃腸道是一個平衡的生態系統，腸道內存在着大量的細菌，這些細菌菌種和數量基本上是恆定的。這些細菌有助於細菌本身和它所引起人體產生的抗體來抵抗感染。一旦某些因素使這個系統失去生態平衡，就會致病。抗生素最易產生菌群的比例失調，因此是假膜性腸炎發病的重要原因之一。最常引起假膜性腸炎的抗生素依次是氨苄青黴素、氯林可黴素和頭孢菌素類。不常引起的是青黴素、紅黴素和複方新諾明。偶可引起的是氯黴素、四環素、甲硝唑和氨基糖苷類藥物。癌症和手術是重要的易感因素。
(二)發病機制
1.發病機制 腸道內的細菌來自口腔，從外界進入消化道的細菌經過胃時大部分被胃酸殺死，僅有很少數未被殺滅的細菌進入十二指腸以及迴腸的上段，十二指腸和空腸倖存的細菌主要是革蘭陽性鏈球菌、乳酸桿菌、微粒球菌屬和酵母菌，總數少於105/ml。在迴腸的中下段細菌數開始增加，含量估計為105～106/ml，在迴腸末段以需氧性埃希桿菌屬為主。腸內容物進入到大腸以後，細菌在缺氧環境中呈中性或弱鹼性、內容物移動又緩慢的條件下大量繁殖，其中主要的是厭氧性機會菌叢。厭氧菌的數目在每毫升結腸內容物中可多達1011個左右。正常人腸道中主要為專性厭氧菌，兼性需氧菌僅占1%。
消化道內的正常菌群按細菌定植有規律地分布，邊繁殖邊排泄出體外，終生不變。我國對健康人糞便菌群研究的結果與國外報道的菌值和順序相近，提示腸菌群以厭氧菌為主。9種常見菌的均數順序為：類桿菌、雙歧桿菌、真桿菌、腸桿菌、乳酸桿菌、腸球菌、梭菌、葡萄球菌、酵母菌。正常人體腸道內細菌的分裂周期為6～48h。除胃酸在維持空腸內菌數起重要作用外，胃和空腸黏膜也有內在的與pH無關的抑制特性。在胃酸缺乏或作部分胃切除患者的胃和小腸中，可發現需氧和厭氧細菌數明顯增加，近段小腸出現大腸桿菌和厭氧性革蘭陰性桿菌，並且鏈球菌、乳酸桿菌和真菌數目也增加。
正常菌群促進機體營養物質的消化和吸收，參與機體內膽固醇、類固醇、脂肪、蛋白質、類脂、氨基酸以及某些藥物的吸收和代謝。
腸道菌群通過以下機制起到非特異性免疫作用：①H2O2作用;②細菌毒素作用;③占位性保護作用;④有機酸的作用;⑤爭奪營養作用。正常菌群還可產生多種抗原物質刺激機體發生免疫應答，使免疫系統保持活躍狀態防禦多種感染。腸道的菌群紊亂，如細菌量減少將造成淋巴組織發育不良、淋巴細胞增殖能力下降、白細胞減少、丙種球蛋白含量降低等，淋巴因子的分泌能力減弱也將影響細胞免疫反應、遲髮型變態反應的建立。大腸桿菌主要的生理作用之一是其免疫原性，大腸桿菌可和其他正常菌群一樣產生微量的毒素，作為一種免疫原引起對毒素的免疫作用。
腸道內菌群組成受到宿主的腸蠕動、消化道pH、腸內分泌的酶、黏液、抗體分泌和功能等生理因素的影響、隨腸內細菌的相互作用、食物、藥物、氣候、年齡變化而改變。
正常腸蠕動是防止細菌在小腸過度生長的主要防禦機制。小腸靠強有力的蠕動作用使腸腔內細菌遠遠少於結腸，當腸蠕動減低時，小腸細菌將密集生長。胃酸殺滅上段小腸細菌使該部位的菌群稀少，胃酸一旦減低，進入胃與小腸中的需氧和厭氧菌數量就會明顯增加，在近段小腸出現大腸桿菌和厭氧性革蘭陽性細菌，同時真菌和鏈球菌的數量也相應增加。
在正常情況下，人體腸道內的細菌相互依賴、相互制約形成一種細菌和人體之間自然的生態平衡。腸道內存在的細菌在菌種和數量上基本上是平衡的，大腸中每克內容物中含有細菌數為1010～1011，小腸內也含有108。在正常的生態平衡狀態下，這些細菌藉助於細菌本身和細菌引起人體產生的抗體來抵抗致病菌的侵襲。細菌對人不構成危害而且還可合成某些維生素。大量應用抗生素，特別是經口服用以致於改變了腸道細菌之間平衡關係，將出現腸道細菌的菌群失調。非致病的腸道內細菌，如大腸桿菌等因對抗生素敏感而被大量殺滅，抗藥性相對較強的細菌，如金黃色葡萄球菌、綠膿桿菌、某些莢膜芽孢桿菌及真菌等迅速生長繁殖，分泌外毒素引起腸道病變。病人機體的免疫能力和抗病功能下降或某些疾病導致腸道缺血、淤血等均可導致腸道內菌群失調發生假膜性腸炎。
發生假膜性腸炎必須具備腸道菌群紊亂、內源性或外源性的頑固性難辨性梭狀芽孢桿菌或金黃色葡萄球菌存在及上述細菌產生毒素和易感的機體等。
在嬰幼兒難辨梭狀芽孢桿菌是腸道正常菌群之一，由於新生兒和嬰兒腸黏膜上的毒素受體可能尚未成熟，所以不至於造成疾病。未滿1個月嬰兒的腸道內難辨梭狀芽孢桿菌可占細菌總量的50%以上，有30%～90%的1歲以內的嬰幼兒腸道中攜帶此菌，以後隨着年齡的增長逐漸減少，至成年時期約占腸道細菌的3%。
病人使用抗生素後，腸道菌群受到殺傷或抑制，導致正常菌群發生紊亂，儘管難辨梭狀芽孢桿菌也被大量消滅，但在具有拮抗作用的細菌減少的情況下仍易大量繁殖。如果患者在接受抗生素治療前不是帶菌者，在接受抗生素後腸道內的需氧菌和厭氧菌被清除，腸道定植阻力下降，致使原來由這些菌占據的腸黏膜細胞上的細菌受體最終被來自外界的難辨梭狀芽孢桿菌附着定居。
除了抗生素的應用之外，未使用抗生素治療的其他疾病，如胃部分切除術或迷走神經切除加幽門成形術、胃大部切除術胃空腸吻合術後、十二指腸或空腸憩室、手術性盲袢(端側吻合)、腸梗阻(狹窄、粘連、炎症、癌)腸短路和曠置影響，低胃酸和伴有運動功能紊亂。腸內瘺、回盲部切除等以上原因均可造成胃腸運動功能變化，加之腸道內環境的改變，如回盲部切除失去回盲瓣在調節腸內菌群正常分布中起到的重要作用，不能阻止結腸內菌叢逆流入小腸，減弱了腸道對菌群過度增殖的抗菌防禦能力等。其他如白血病、惡性腫瘤或接受放療、化療、激素治療以及感染、慢性消耗性疾病等也能改變腸道正常菌群生態平衡，糞便中也可能分離到難辨梭狀芽孢桿菌產毒菌株，發生假膜性腸炎。
2.病理 組織學研究表明，典型的假膜性腸炎有組織學上特殊的層狀病理改變，沒有血管炎的表現。病變早期，病灶與病灶之間存在正常黏膜。進展期黏膜完全壞死而僅有少量腺體存活，上面覆蓋一層厚的炎性細胞碎片、黏蛋白和纖維素。水腫和炎症繼續發展，擴展到黏膜下層甚至超過黏膜下層則不易與其他腸道炎症相區別。
約60%的病變發生在小腸，15%發生在大腸，25%大小腸都有。病理變化主要局限於黏膜和黏膜下層。受累腸段可呈階段性分布的黏膜壞死、偽膜形成。黏膜病變表現為充血水腫，局限性的壞死病灶可以相互融合。
(1)大體形態：肉眼可見假膜性腸炎的腸腔擴張、積聚有大量稠厚黏液，黏膜被覆有從數毫米到數厘米散在的斑點狀或斑片狀的黃白色、黃色、棕色或黃綠色假膜，嚴重者融合成片使整個腸段完全被假膜所覆蓋。假膜由纖維素、中性粒細胞、單核細胞、黏蛋白、細菌及壞死細胞凝固而成。假膜質地鬆軟而脆，容易與黏膜分離，漂浮在腸液中並隨大便排出體外。假膜脫落後裸露出黏膜下層形成潰瘍，漿膜充血、水腫、增厚，甚至壞死、穿孔。
(2)組織形態：顯微鏡下，病變部位的黏膜充血，黏液腺管擴張內含多量稠厚的黏液，黏液排出後參與假膜的組成，病變重時絨毛和黏膜頂部有不同程度的壞死或消失。固有層中有中性粒細胞、漿細胞和淋巴細胞浸潤，腺體斷裂壞死。黏膜下層毛細血管擴張、充血及血栓形成，血管壁壞死可導致黏膜缺血壞死。病變一般僅限於黏膜層，但也可以向黏膜下層擴展累及全層，甚至導致大片壞死。
一般可按病變程度分成輕度、重度、嚴重3型：
①輕度病變：最初的損害是在黏膜的固有層中出現急性炎性細胞、嗜酸性粒細胞浸潤和纖維素滲出，形成灶性壞死。在壞死的病灶中的纖維蛋白原和多形核細胞聚集形成特殊的頂極損害。
②重度病變：病變未侵犯到黏膜下層，黏膜腺體被破壞，假膜形成。含有黏蛋白的急性炎性細胞的破壞和腺體被典型的假膜所覆蓋，固有層中性多形核細胞浸潤，伴有典型火山口樣隆起壞死病變。
③嚴重病變：黏膜完全破壞，固有層深層受到侵犯，黏膜固有層被一層厚而相互融合的假膜覆蓋。[2]
臨床表現
本病一般發生於腫瘤、慢性消耗性疾病及大手術後應用抗生素的過程中，大多數起病急驟，病情發展迅速。發病時間最早的可在開始用藥後幾小時，但也可在停藥後3周左右，約有20%的患者在停抗生素後2～10天內起病。
1.發熱 10%～20%的病人發熱、白細胞升高，個別的可呈現類白血病反應樣血象。輕型患者多呈中等發熱，重型病人可出現高熱。
2.腹瀉 是本病突出的症狀。由於黏膜炎症及外毒素刺激損害了病變腸管的吸收功能，影響腸道對腸內容物的吸收使腸壁向腸腔內分泌的水、鈉增加，液體滲入腸腔造成大量腸液積聚引起腹瀉。腹瀉的程度取決於細菌的數量、毒力的大小以及患者的抵抗力。輕者一天數次稀便或十數次水樣便，停用原使用的抗生素，投有針對性的藥物後可治癒;重者出現嚴重的腹瀉，排出有腥臭味膿性黏液血便，每天可多達20～30次，每天排便量可達4000ml，甚至多達10000ml。糞便中時有血或斑塊樣假膜出現，曾有報道一例重症患者便出60cm長的假膜管型。感染金黃色葡萄球菌往往是草綠色水樣便，難辨梭狀芽孢桿菌可為黃色蛋花樣稀水便。如出現中毒性腸麻痹不能排除積聚在腸腔內的大量液體，腹瀉次數反而減少，但病情變得更加嚴重。
3.腹痛、腹脹 在炎症及腸液毒素的刺激下腸管呈痙攣性收縮從而引起不同程度的腹痛，重者可很劇烈伴有早期的腸鳴音亢進。腸管蠕動功能紊亂後，不能有效地排空積聚腸內的液體和氣體導致腹脹。假膜性腸炎是在頻繁腹瀉的同時出現腹脹而不同於一般的腹瀉。嚴重者可有典型的中毒性巨結腸症症狀，重者有腹痛、腹脹、腸型、全腹肌抵抗和壓痛、腸鳴減弱或消失。有腸壞死、穿孔者出現瀰漫性腹膜炎，全腹肌出現明顯的抵抗、壓痛反跳痛，腹脹更為明顯，全身的中毒症狀更加重，以致陷入感染中毒性休克。有的患者出現腹水。
4.毒血症和休克 是重症患者晚期的表現。大量毒素吸收後出現食慾明顯減退、高熱、心動過速、精神萎靡、譫妄、定向力差、意識障礙、呼吸深促、手足發涼、血壓不穩等，最後導致肝、腎功能不全而陷入不可逆性休克。個別患者起病急驟，主要表現為高熱、嚴重腹脹、嘔血、便血，數小時內出現休克、死亡。
中醫學把本現分為四型：
1、濕熱熾盛型：因濕熱較重，調治失宜，濕熱蘊毒，以致濕霉熱邪互結，壅滯中焦、清濁不分，泄瀉無度，霉熱入於血分。症見高熱、煩渴、衄血、尿短赤、傾瀉暴注、下痢色清或蛋花樣稀便。甚則熱閉於內，耗精灼液，四肢逆冷、神志昏糊，舌質紅，脈弦數或細數。
2、熱盛陰耗型：因患者素體陰虧，或於產後、術後氣血兩傷，濕霉熱邪久羈，陰血耗傷。又因大瀉之後多亡陰，致使陰虛之體日衰，毒熱之象日著，正虛而邪實，病情危篤。症見高熱不良日晡潮熱，口乾欲飲或不欲飲，顴紅，五心煩熱，尿短赤，便稀泄瀉頻作，舌質紅，脈數。
3、脾虛濕盛型：因素體脾虛，濕濁困脾，運化失職，水趨大腸，不能分別水谷，而成瀉。再加濕浸淫，調治失宜，不但耗傷胃陰，而且損及脾陽，以致脾虛濕盛、清濁不分。症見面色蒼白，神疲懶言，食少納呆，口渴不欲飲，或見畏寒怕冷，浮腫，腹瀉，稀便頻作，舌苔白，脈沉細。
4、脾腎虛衰、陽虛欲脫型：因傾瀉無度，必多亡陰，陰竭則陽無依附，致使陰絕陽脫。症見形體消瘦、四肢逆冷、畏寒倦臥、腹脹腹痛，泄瀉直下，肛門外翻，甚者舌倦囊縮，脈微欲絕。
大手術、長期大量使用抗生素、嚴重慢性疾病或高危患者在疾病恢復過程中突然出現發熱、腹瀉、排出綠色海水樣或蛋花樣水便應首先想到本病。惡性腫瘤的化療期間和胃腸道惡性腫瘤的大手術之後的發病率更高。如將大便塗片作革蘭染色發現陽性球菌大量增多，而陰性桿菌減少則診斷基本可以確定。非典型病例因缺乏大便的典型表現，常造成診斷上的困難。對手術或使用抗生素而發生腹瀉的病人應重複進行大便塗片檢查，觀察球菌和桿菌的比例變化，必要時作結腸內鏡檢查。如有條件用雙酶梭狀芽孢桿菌抗毒素中和法測定大便有無難辨性梭狀芽孢桿菌毒素的存在，可以幫助診斷。
北京協和醫院對本病制訂了診斷標準：①腹瀉前有某些抗生素使用史;②有典型的臨床表現如腹瀉、腹脹、發熱、白細胞計數增加，嚴重時有便血、中毒性腸麻痹、腸穿孔、中毒性休克;③糞便細菌學分離，鑑定有難辨梭狀芽孢桿菌;④糞便過濾液或分離菌株培養的過濾液有毒素，在組織培養中具有細胞病理效應，且能被難辨梭狀芽孢桿菌抗毒素或污泥狀芽孢桿菌抗毒素所中和。 [3]
檢查
液生化檢查：可見電解質紊亂，常有低鉀、低鈉及低蛋白血症。血清白蛋白要低於3%，白細胞計數可高達20×109/L以上，且以中性細胞為主。
肛門鏡、乙狀結腸鏡檢查：可見粘膜充血、水腫、糜爛、潰瘍、直腸乙狀結腸有多發性隆起的斑片或融合為大片的灰綠色褐色偽膜覆蓋粘膜面，是本病的主要徵象。嚴重者互相混合。偽膜鄰近的粘膜可呈水腫、充血，觸及易出血。也可見散在潰瘍。偽膜性病變主要累及左側結腸或全結腸，少數累及回盲部。 線檢查：腹部X線平片無特殊發現，可顯示腸麻痹或腸曲擴張，可見液平面，由於結腸水腫，可出現拇指樣印跡。偶而可出現自發性巨結腸。鋇劑X線，在早期或輕型患者無特殊改變，晚期和重病者，可見結腸蠕動增快，粘膜增厚，腸曲痙攣、扭曲、粘膜潰瘍等。鋇劑灌腸常可使病情加重，故一般不主張施行。
1.糞便常規 將糞便塗片鏡檢，若發現革蘭陽性桿菌及其芽孢將對臨床判斷很有幫助。隨後可進行分階段細菌培養，檢查有無大量革蘭陽性菌。
2.細菌學檢查 90%的病例在發病時糞便中可培養到難辨梭狀芽孢桿菌。送檢時為了減少與空氣的接觸，必須採取至少多於容器容量的新鮮糞便，連同容器置於加蓋密封的廣口瓶內，於20min內速送檢驗。取CCFA專用培養基(由環絲氨酸、噻吩甲氧頭孢黴素、果糖和蛋白質瓊脂組成) 接種，在厭氧條件下有選擇性的分離難辨梭狀芽孢桿菌。若菌落呈扁平、邊緣不規則、粗糙狀，革蘭染色為陽性桿菌即可作出診斷。
3.細胞毒素的毒性實驗 稀釋的大便或細菌培養濾液，對組織培養細胞(HELA)有特異性的細胞病理效應，這種效應可被污泥梭狀芽孢桿菌的抗毒素中和，從而證實難辨芽孢桿菌為產毒菌株。
4.毒素A的檢測 可以用對流免疫電泳、酶聯免疫吸附實驗、乳膠凝集實驗、單克隆抗體方法等檢查毒素A。
1.結腸鏡檢 假膜性腸炎同時侵犯結腸，尤其是乙狀結腸可藉助結腸鏡進行檢查。國內有報道應用纖維結腸鏡檢查了16例假膜性腸炎的患者，其中有14例在直腸和乙狀結腸部位發現了病變。典型的表現為黏膜發紅水腫，上面有斑塊或融合的假膜，活檢可見黏膜有急性炎症，假膜內含有壞死上皮、纖維蛋白、炎性細菌等。應用纖維結腸鏡檢查時要掌握病程進展的階段，腸炎尚未形成假膜或局部的假膜已經脫落時鏡下未必能發現假膜，所以不一定以假膜為唯一的診斷根據，未見假膜並不一定能排除本病。假膜性腸炎病變可以呈跳躍式分布，為了防止遺漏小的病變，要求鏡檢的範圍必須包括全結腸，在有代表性部位採取病變組織，採取活檢時要有一定的深度。
2.腹部X線平片 常有腸黏膜增厚、小腸脹氣，部分腸麻痹病人表現為腸梗阻。鋇灌腸可能發現腸管邊呈毛刷狀、指壓跡症和散在的圓形、不規則形充盈缺損。氣鋇雙重造影可提供更多的診斷指標，但必須小心操作防止腸穿孔的發生。
3.超聲診斷 超聲能發現局部腸壁假膜、黏膜及黏膜下水腫導致的重度增厚、腸腔變窄或消失，仔細探查可於右下腹發現似腸結核或腫瘤的假腎征。條件好的超聲診斷儀還能更準確地分辨病變相關的層次。除此之外，超聲診斷能發現疾病伴發的腹水等。
4.CT診斷 CT的表現不具有特異性，偶可發現低衰減的增厚的腸壁。[4]
診斷
臨床上診斷假膜性腸炎，應注意與下列疾病相區別。
1.腸扭轉或腸套疊復位術後 腸扭轉或套疊造成腸管缺血、缺氧，在血循環改善後，由於毒素吸收出現高熱及腹瀉，有時需和假膜性腸炎鑑別。腸扭轉或腸套疊復位術後出現的腹瀉來自於腸道積存的內容物，腹瀉的次數和量少於假膜性腸炎而且不會越來越多，內容物中所含的有形成分也多於假膜性腸炎，儘管可以有短暫的全身中毒症狀但總的趨勢呈逐漸緩解。大便不會出現典型的水樣，更不可能有假膜，細菌塗片或培養不以球菌為主，也無難辨性梭狀芽孢桿菌。
2.潰瘍性結腸炎 潰瘍性結腸炎往往有長期腹瀉史，嚴重者每天可有十多次水樣便，少數急性起病者發病急驟，可有全身嚴重的毒血症狀，廣泛的結腸病變可有中毒性巨結腸表現，直至發生腸穿孔和瀰漫性腹膜炎。潰瘍性結腸炎的病變以結腸、直腸為主，缺少假膜性腸炎的致病原因，有反覆發作的趨勢，糞便檢查沒有假膜和相關病原體，黏膜所見為多發性潰瘍及息肉，X線檢查和結腸鏡檢有助於作出診斷。
3.克羅恩病(克隆病) 多見於20～40歲，男女發病率大致相等，急性發病者有迴腸充血水腫、腸繫膜增厚淋巴結腫大，可出現發熱、腹痛、腫塊及穿孔。克羅恩病的病程較長，症狀時輕時重呈間歇樣發作，腹瀉不嚴重，大便常為不成形稀便無假膜形成，與使用抗生素藥物無關。最後確診需要鋇餐和鋇灌腸、結腸鏡檢查和組織活檢。
4.出血性壞死性腸炎 出血性壞死性腸炎與腸黏膜缺血損傷、細菌感染有關，多見於嬰幼兒及兒童，男性高於女性，病變以小腸為主，腸黏膜階段性充血、水腫、出血、壞死，可伴腸繫膜及所屬淋巴結炎症。可有急性腹絞痛、腹瀉、便血和毒血症，糞便有特殊的腥臭味。發病1～2天內出現全身衰竭、寒戰、發熱、白細胞升高與核左移、出現中毒顆粒等毒血症表現。輕型出血性壞死性腸炎只出現腹瀉和僅含有少量血性水樣便時不易和假膜性腸炎鑑別。[5]
治療
中醫學對本病的治療：
1、霉熱熾盛型：治宜清熱解毒，分別清濁，常用金銀花、連翹、蒲公英、敗醬草、黃芩、黃連、梔子、紫花地丁、大青葉、紫雪丹、安宮牛黃丸等。活血化瘀和營，常用赤芍、丹皮、茜草。清熱利濕、分利清濁，常用薏苡、車前子、滑石、生甘草。養陰清熱、生津護液，常用元參、天花粉、麥冬等。
2、熱盛陰耗型：治宜養陰益氣，清熱解毒，佐以分利清濁。養陰用元參、麥冬、鮮生地、石斛、天花粉鱉甲、白芍、熟地、白茅根、西洋參。清熱解毒作用金銀花、連翹、蒲公英、敗醬麥冬、五味子等。
3、脾虛濕盛型：治宜健脾早濕、升清降濁。常用健脾利濕藥如黨參、白朮、茯苓、豬苓、扁豆、山藥、澤瀉。溫里昇陽藥如葛根、吳茱萸、炮姜、官桂、肉豆蔻等。滋陰斂氣藥如熟地、麥冬、酒黃芩、梔子等。
4、脾腎虛衰、陰虛欲脫型：治宜回陽救逆、溫補脾腎。常用溫里回陽藥如附子、乾薑、肉桂。溫中健脾藥如光參、白朮、茯苓、肉豆蔻、吳茱萸、葛根等。
治療的目標是消除細菌、消除或減弱細菌毒素的作用、扶植腸道正常菌群、改善全身和腹部消化道的症狀。
1.病因治療 病因治療極為重要，臨床用藥應嚴格掌握適應證，對大量使用廣譜抗生素的要嚴密觀察消化道的變化。一旦懷疑本病或已明確診斷應立即停用正在使用的抗生素。停用抗生素以後有利於腸道其他細菌特別是需氧菌的生長，抑制厭氧菌生長，恢復正常的腸道內環境。 2.抗生素的應用 在大便培養及藥物敏感實驗得出結果之前應及時改用抗生素，可使用針對性強的窄譜抗生素。
(1)紅黴素：金黃色葡萄球菌為病原的可使用紅黴素，30mg/kg，分4次口服，或2～4mg/kg靜脈滴注，療程為7～10天。
(2)萬古黴素：萬古黴素對難辨梭狀芽孢桿菌有抗菌活性，在腸道內很少被吸收，能維持較高的藥物濃度，很少有全身的毒副作用，對金黃色葡萄球菌也有作用，故被臨床確認為治療本病的首選藥物。
口服萬古黴素500mg，4次/d，至少10天。一般臨床症狀迅速好轉，腹瀉、發熱、腹痛常在48～96h內緩解，大便毒素滴度在3～7h內逐漸下降。但有少部分病人症狀緩解停藥後有復發。其原因可能有：①應用萬古黴素以後，難辨梭狀芽孢桿菌形成芽孢，停用藥物以後芽孢發育和繁殖再次產生毒素;②病人再次感染難辨梭狀芽孢桿菌(難辨梭狀芽孢桿菌出現緊急耐藥菌株的可能性不大，因為再次使用萬古黴素仍然有效，而且未能檢出耐藥菌株)。有人認為使用萬古黴素的總劑量和療程的長短對停用抗生素後的復發無直接關係，採用逐漸減少劑量或間歇用藥的方法也不能防止疾病的復發。如果發生復發可以重複一個療程的用藥。萬古黴素治療的主要缺點是味苦難聞和有較高的復發率，且價格昂貴。
(3)甲硝唑：甲硝唑也常被用於本病的治療，得到較滿意的療效。體外實驗中甲硝唑對難辨梭狀芽孢桿菌有很好的抑制作用，缺點是口服時藥物易被吸收，腸道的濃度相對較低，使用時需要加大劑量。甲硝唑0.4g口服，4次/d，5天後改用0.2g，1次/8h，再用5天。對不能口服的可經靜脈給藥，成人和12歲以上兒童每次0.5g，1次/8h。個別情況下甲硝唑也可以成為假膜性腸炎的誘因，但仍然不失為很好的治療藥物。
(4)磺胺脒和酞磺胺噻唑：1g口服，4次/d，共7～10天。
(5)桿菌肽：也有用桿菌肽、潔黴素治療的報道。桿菌肽是對細胞壁有活性的多肽，體外實驗能抑制難辨梭狀芽孢桿菌。與萬古黴素相同，口服給藥時從胃腸吸收少，糞便中可獲得較大的濃度，全身的毒副作用少。桿菌肽的口服劑量是25000單位，4次/d，療程1周。 醫學百科網-MedBaike. com
應用高壓氧治療可以抑制腸道內的厭氧菌的生長繁殖。一般用3個大氣壓作間歇治療，5～7次為一個療程。
3.抗毒素 抑制毒素的致病作用。
(1)消膽胺：消膽胺在體外能結合難辨梭狀芽孢桿菌的細胞毒和腸毒素，此藥在腸道內發揮離子交換樹脂作用與腸道內梭狀芽孢桿菌結合排出腸外，阻斷或降低毒素的組織毒性和活力，促進迴腸末端對膽鹽的吸收，減輕症狀。常用劑量為每次口服4g，1次/6h，共5天。消膽胺適合輕症或經初期治療成功而復發的，以及使用萬古黴素後減少劑量而復發的。
(2)氣性壞疽梭狀芽孢桿菌多價抗毒素：常用劑量為50000U，加於5%葡萄糖液50ml靜脈點滴，2次/d，直到效果滿意。
(3)考來烯胺：此藥能與毒素結合，減少吸收。一般用2～4克口服，3次/d。
4.扶持正常菌群 由於難辨梭狀芽孢桿菌腸道定植阻力的喪失是假膜性腸炎病理中一個重要因素，所以從理論上講，可以用重建正常菌群的方法治療。
(1)藥物治療：乳酶生0.9g，3次/d。維生素C 0.1g，3次/d。葉酸、複合維生素B、維生素B12、穀氨酸等能促進腸內球菌正常菌群的繁殖。乳糖、蜂蜜、麥芽糖等促進大腸桿菌的繁殖。
(2)健康人糞便：用健康入腸道含正常菌群糞便為供體，用糞便灌腸方式治療假膜性腸炎能取得較好的效果。其方法是取大便5～20g加200ml生理鹽水混勻過濾後保留灌腸，1～2次/d，3～5天為一個療程。
5.對症及全身支持治療
(1)抗休克和對毒血症的治療：補充血容量並給予全血、血漿或白蛋白，增強抵抗力及抗休克的能力。對毒血症的治療可以短期應用。腎上腺皮質激素以期達到減輕毒血症的作用，有利於糾正休克。但沒有必要大劑量、長期使用。血壓偏低可用多巴胺、間羥胺等血管活性藥物.
(2)糾正水電解質紊亂及酸鹼平衡失調：腹瀉可以導致脫水，一般為等滲性脫水，應根據生化檢查和尿量補充丟失的水和鉀、鈉鹽。使用鹼性藥物糾正酸中毒。單純以靜脈補充液體常難以補足血容量，腸道尚有正常黏膜可以吸收水分時，可以通過口服途徑補充葡萄糖鹽水(1000ml生理鹽水中加用20g葡萄糖或40g蔗糖)，葡萄糖在被吸收的同時作為載體將鈉離子吸收，有利於補充鈉的丟失和酸鹼平衡的恢復。
(3)腸外營養(PN)治療：本病有嚴重的腹瀉，病程中影響進食，病程長，常易導致氮的負平衡。因此，PN治療可以增強機體的抗禦疾病的能力，加速組織的修復。
(4)治療基礎疾病：在治療過程中要注意對於基礎疾病的治療，糾正心力衰竭，改善肝功能等。
6.手術治療 在非手術的積極治療下，病程無改善，懷疑腸壞死、腸穿孔或發生中毒性巨結腸的可在糾正酸中毒、補足血容量的同時積極手術探查。
(1)小腸修補或腸切除術：適合於局部或一段腸管病變，腸壁充血水腫、壞死、穿孔者。可酌情行修補或一期切除吻合。
(2)迴腸造口和橫結腸造口術：中毒性巨結腸或腸穿孔時由於病情危重，全身狀況差，不容易經受較大手術，可行末段迴腸造口或橫結腸雙腔造口術，同時可經造口灌注萬古黴素或甲硝唑。[6]
預後
本病若能得到早期診斷和及時治療，大多數患者可以恢復，臨床症狀和體徵得到改善及消失，糞便中致病菌轉陰和毒素消失。若延誤診斷，未能較好的控制病因，治療的過程中出現合併症則後果嚴重，死亡率可高達20%～30%。
預防
㈠嚴格掌握抗生素的使用指征，防止濫用。對抗生素的預防性應用，尤應從嚴掌握。
㈡氯林可黴素為有抗金黃色葡萄球菌和厭氧脆弱類桿菌的藥物，但對上述細菌感染時，除非其他藥物無效或沒有條件應用外，一般不宜使用氯林可黴素和林可黴素。氨苄青黴素也易衣發偽膜性腸炎。臨床使用時應予以注意。
㈢臨床工作者，要嚴重觀察使用抗生素的併發症，及早識別和確診，以免延誤治療。患者出現腹瀉，應及時停藥進行糞便檢查，必要時重複乙狀結腸鏡檢查，尤其對臨床疑為偽膜性結腸炎患者或腸道大手術後有不能解釋的發熱患者。
㈣Bartlet認為，擬採用氯林可黴素或林可黴素治療的患者，可口服方古黴素，以防止偽膜性腸炎的發生。
大多數患者治療後可獲病痊癒。輕症患者，有的可以自愈。極個別患者經治療有好轉，但可再度發生腹瀉。重症者尤其是高齡腸手術後患者，死亡率可達50%～70%。近年來由於及時診斷和治療，死亡率已降到30%以下。
本病預後往往相當嚴重，臨床工作中應儘可能防止本病的發生。首先應注意抗生素的使用，避免濫用抗生素減少假膜性腸炎的發病率，尤其是廣譜抗生素的使用要有明確的目的，在取得預期的療效之後應及時停藥。對老年體弱手術者，尤其是進行腹腔和盆腔大手術後，以及免疫功能低下的癌症病人應儘量避免使用易於誘發難辨梭狀芽孢桿菌的抗生素。對必須使用抗生素的患者要加強警惕，早期發現，及時治療，減少發生嚴重的假膜性腸炎。
要經常向醫務人員介紹有關假膜性腸炎的發病動態，防止耐藥菌株的滋長。外源性難辨梭狀芽孢桿菌可能是醫院內的交叉感染，有人從醫院的地板、盥洗室的用具，以及護理假膜性腸炎病人的工作人員的手和糞便中檢出難辨梭狀芽孢桿菌或其芽孢。所以對假膜性腸炎病例要採取必要的隔離措施和環境消毒，防止通過房間、皮膚、醫療器械造成難辨性梭狀芽孢桿菌的交叉感染。 [7]