傷寒病
傷寒病 是由傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病。傷寒是一種古老的傳染病，但在目前的傳染病防治中，仍占有重要的地位。我國的中醫學書刊中所稱的「傷寒」，指許多熱性疾病，在中醫學屬於「濕溫」病範疇，與現代醫學的傷寒與副傷寒，具有不同的含義。傷寒是一種全身性的疾病，並非只局限於腸道受損。傷寒的基本病理特徵是持續的菌血症與毒血症，單核吞噬細胞系統的增生性反應，以迴腸下段淋巴組織為主的增生、腫脹、壞死與潰瘍形成等病變為顯著。
目錄
症狀體徵
潛伏期為5～21天。潛伏期長短與感染菌量有關。
1.臨床表現 典型傷寒的自然病程約為4周，可分為4期。
(1)初期：相當於病程第1周。起病大多緩慢。發熱是最早出現的症狀，常伴全身不適，乏力，食慾減退，頭痛，腹部不適等。病情逐漸加重，體溫呈階梯形上升，可在5～7天內達到39～40℃。發熱前可有畏寒，少有寒戰，出汗不多。於本期末常已能觸及腫大的脾臟與肝臟。
(2)極期：病程的第2～3周。常伴有傷寒的典型表現，腸出血與腸穿孔等併發症亦較多在本期發生。本期內疾病表現已充分顯示。
①高熱：稽留熱為典型的熱型，少數可呈弛張型或不規則熱型。高熱常持續2周左右，高峰可達39～40℃，亦有超過40℃者。
②消化道症狀：食慾缺乏，腹脹，腹部不適或有隱痛，以右下腹為明顯，亦可有輕壓痛。多呈便秘，少數可有腹瀉表現。
③神經精神系統症狀：一般與病情之輕重密切相關。患者虛弱、精神恍惚、表情淡漠、呆滯、反應遲鈍、聽力減退。嚴重者可出現譫妄、昏迷。亦可呈現虛性腦膜炎表現。這些表現均與嚴重毒血症狀有關，隨着體溫下降，病情亦逐步減輕與恢復。
④循環系統症狀：常有相對緩脈(脈搏加快與體溫上升不相稱)或重脈。如並發心肌炎，則相對緩脈不明顯。
⑤肝脾腫大：本期常可觸及腫大的脾臟、質軟，有輕壓痛。亦可發現肝大、質軟，有壓痛。肝脾腫大通常為輕度，隨病情恢復逐漸回復正常。如並發明顯的中毒性肝炎時，可見黃疸，丙氨酸轉氨酶上升等肝功能異常。
⑥皮疹：病程第7～12天，部分患者出現皮膚淡紅色的小斑丘疹(玫瑰疹)。直徑約為2～4mm，壓之退色，略略高出皮面。為數不多，一般在10個左右，分批出現，分布以胸腹部為多，亦可見於背部與四肢。大多維持2～4天後消退。此外，出汗較多的患者可見水晶型汗疹(白痱)。
(3)緩解期：病程第3～4周。體溫開始波動，並逐漸下降。患者仍覺虛弱，食慾開始恢復，腹脹減輕。腫大的脾臟回縮，壓痛減退。本期仍有可能出現各種併發症，包括腸出血、腸穿孔等嚴重併發症仍可發生。
(4)恢復期：病程第5周。體溫回復正常，食慾好轉，症狀及體徵均回復正常。通常需1個月左右才完全康復。
上述經過是典型傷寒的自然病程。由於患者的免疫狀態、入侵菌株毒力、數量、治療措施是否及時與適當、併發症的發生，以及是否原有慢性疾患等因素影響，臨床表現輕重不一。
2.臨床類型 除典型過程外，本病又可有下列各型。
(1)輕型：發熱在38℃左右，全身毒血症狀輕，病程短，1～3周即可恢復。症狀不多，缺乏典型傷寒表現，易致誤診和漏診。兒童病例不少見，亦可見於病前曾接受過傷寒菌苗預防接種者，或發病早期已應用有效抗菌藥物治療者。
(2)暴髮型(重型)：起病急，毒血症狀嚴重，病情兇險，發展快。畏寒，高熱或過高熱，腹痛，腹瀉，休克，中毒性腦病，中毒性心肌炎，中毒性肝炎，中毒性鼓腸。亦可並發DIC等。如能早期診斷，及時治療搶救，仍有可能治癒。
(3)遷延型：起病初始表現與普通型(典型)相同，由於機體免疫力低下，發熱持續不退，可達數月之久，弛張或間歇熱型，肝脾腫大亦較顯著。伴有慢性血吸蟲病的傷寒病者常有此型的表現。這種患者的抗菌藥物治療不甚滿意，有時需配合抗血吸蟲病治療才能控制病情。
(4)逍遙型：全身毒血症狀輕，病人常照常生活、工作，不察覺患病。部分患者則可突然發生腸出血或腸穿孔而就醫。
(5)頓挫型：起病較急，近似典型傷寒表現，但在1周左右發熱等症狀迅速消退而痊癒。
(6)小兒傷寒：小兒傷寒的臨床過程表現不典型，年齡越小越不典型；年齡越大，則越接近成人的疾病表現。嬰幼兒傷寒，起病急，病情重。嘔吐、腹痛、腹瀉等消化道症狀常見，常出現不規則高熱，伴驚厥，脈快。玫瑰疹較少見。外周血象白細胞數增高。常伴發支氣管炎或肺炎。學齡兒童則多屬輕型或頓挫型，與成人表現近似。病情較輕，病程較短，相對緩脈少見，白細胞數不減少。腸道病變亦較輕，腸出血與腸穿孔併發症也較少。
(7)老年傷寒：症狀亦不典型，發熱不高，虛弱明顯。易並發支氣管肺炎與心功能不全。持續的胃腸功能紊亂，記憶力減退。病程遷延，恢復緩慢，病死率較高。
3.復發與再燃
(1)復發：本病易有復發，復發率一般為10%左右。早年應用氯黴素作為特效治療，復發率曾報告上升達20%。患者在熱退後1～3周，臨床症狀再次出現，但常較輕(偶有較初發嚴重者)，病程約1～3周，血培養可再獲陽性結果。復發多為1次，2次者少見，偶有復發3～4次或以上者。復發的原因與機體免疫功能低下有關，潛伏在體內病灶巨噬細胞內的傷寒桿菌重新繁殖，併入侵血循環，再次引起菌血症而致。復發多見於抗菌治療不充分的患者。
(2)再燃：在病程的2～3周左右，體溫開始波動下降的過程，尚未達正常，持續5～7天，發熱又回復上升。再燃時症狀可稍明顯，血培養可再次陽性。再燃的機制與復發相似。
用藥治療
1.一般治療與對症治療 傷寒雖有特效抗菌藥物治療，但一般治療與對症治療，尤以護理及飲食的重要性不容忽視。
(1)隔離與休息：患者按消化道傳染病隔離，臨床症狀消失後每隔5～7天送檢糞便培養，連續2次陰性可解除隔離。發熱期患者必須臥床休息，退熱後2～3天可在床上稍坐，退熱後1周左右可逐步增加活動量。
(2)護理：保持皮膚清潔，定期改換體位，以防褥瘡及肺部感染。每天早晨及每次飲食後清潔口腔以防口腔感染及化膿性腮腺炎，注意觀察體溫、脈搏、血壓、腹部表現、大便性狀等變化。
(3)飲食：應給予熱量高、營養充分、易消化的飲食。供給必要的維生素，以補充發熱期的消耗，促進恢復。發熱期間宜用流質或細軟無渣飲食，少量多餐。退熱後，食慾增加時，可逐漸進稀飯、軟飯，忌吃堅硬多渣食物，以免誘發腸出血和腸穿孔。一般退熱後2周左右才恢復正常飲食。應鼓勵病人多進水分，攝入液量約2000～3000ml/d(包括飲食在內)，如因病重不能進食者可由靜脈輸液補充。
(4)激素：有明顯毒血症者，可在足量有效抗菌治療藥物配合下使用激素。口服潑尼松5mg，3次/d或4次/d，或用地塞米松2～4mg，1次/d，靜脈緩慢滴注；療程以不超過3天為宜。對顯著鼓腸或腹瀉的患者，激素的使用宜慎重，以免發生腸出血及腸穿孔。
(5)高熱：適當應用物理降溫，如酒精擦浴，或頭部放置冰袋，不宜濫用退熱藥，以免虛脫。
(6)興奮狂躁：可適量應用鎮靜藥物如地西泮等。
(7)便秘：用開塞露塞肛或生理鹽水低壓灌腸，禁用瀉劑。
(8)腹瀉：調節飲食，宜少糖少脂肪，可對症處理。不用鴉片製劑，以免減低腸蠕動而引起鼓腸。
(9)腹脹：飲食中宜減少牛奶及糖類。可用松節油腹部熱敷及肛管排氣，但禁用溴新斯的明類藥。
2.病原治療 許多藥物對傷寒病原治療有效。自從1948年氯黴素應用於傷寒的病原治療後，患者的預後大為改觀，病死率明顯下降。多年來，氯黴素的療效確切，見效迅速，使用方便，價格適宜，曾被視為首選藥物普遍使用。另一方面，氯黴素治療傷寒也陸續出現諸如復發率上升、骨髓抑制、退熱時間延長，以及傷寒桿菌對氯黴素產生耐藥性等問題，使人們對傷寒病原治療的首選藥物重新進行認真的評估。早在20世紀50年代，已有報道傷寒桿菌對氯黴素產生耐藥性。1972年墨西哥首次出現耐氯黴素傷寒的暴發流行，隨後逐漸波及亞洲地區。我國自80年代中期以來，主要在南方的一些省市，陸續出現耐氯黴素傷寒的局部流行，發展速度相當快。許多地方流行的傷寒桿菌株呈多重耐藥，不但對氯黴素耐藥，而且對磺胺藥物、卡那黴素、氨苄西林等多種抗菌藥物耐藥。耐藥株傷寒的臨床特點是病情較重、熱程較長、併發症多、復發或再燃率較高，病死率也較高。目前推薦應用的抗菌藥物主要是喹諾酮類或第三代頭孢菌素。
(1)喹諾酮類：合成的抗菌藥物，如環丙沙星、氧氟沙星(ofloxacin)、諾氟沙星等，對傷寒桿菌(包括耐氯黴素株)有強大抗菌作用。膽汁中其濃度也較高，能口服或注射。臨床療效亦較滿意，復發率較低，病後帶菌者少。尤其對多重耐藥菌株所致傷寒者的治療，應列為首選藥物。兒童慎用，孕婦不宜。氧氟沙星的用法，成人劑量為200mg/次，3次/d，口服，體溫正常後繼續服用10天至2周。不能口服者，可用靜脈給藥，200～400mg/d，好轉後改為口服。亦可用環丙沙星，靜脈給藥250～500mg/d，或250mg，3次/d，口服。成人諾氟沙星400mg/次，3次/d或4次/d，口服。體溫正常後繼續服用10天至2周。一般用藥5天左右熱退至正常。前者療效稍優於後者。不良反應輕，可有胃腸不適、失眠等，一般不影響治療。
(2)頭孢菌素類：第三代頭孢菌素有抗傷寒桿菌作用，尤其是頭孢曲松.
飲食保健
傷寒吃哪些對身體好?
1.高燒階段要採用流質、半流質飲食如米粥、蛋羹、藕粉、菜泥、果汁等。多飲水以補充體液消耗，用以降溫排毒。
2、緩解期的病人食慾有所好轉，但由於這一階段易引起腸出血和穿孔，要採用易消化、少渣、細軟的飲食。禁用粗纖維和刺激腸蠕動、腸脹氣的食物。不宜飲用牛奶、豆漿、蔗糖、甘薯等產氣食物。
3.恢復期的病人要逐漸由半流質、少渣軟飲食物轉化為普通飲食。原則上吃高能量、高蛋白、高碳水化合物的食物。
A.能量一般控制在2000-2400千卡以上.
B.以碳水化合物為主。
C.蛋白質供給要高於健康人，
D.宜食用奶、蛋、肝、瘦肉、豆製品等高質量食物。
E.脂肪要適量，應採用植物油烹調食物。
F.維生素和礦物質的提供要豐富。
G.少量多餐，飲食上要清淡宜消化。
4、原則上在恢復期的傷寒病人的雞、魚、肉、蛋是可以食用的，但最好不要用煎、炸的方法。大蒜的食用也最好由少至多，逐漸增加。
傷寒最好不要吃哪些食物?
1、不吃冷、生的東西。
2、少吃油膩的東西。
3、少吃易引起便秘及腹內脹氣的食物(尤其煮食的雞蛋、紅薯、花生、豆類、啤酒、碳酸氣泡飲料等)。
預防護理
本病的預防應採取切斷傳播途徑為重點的綜合性預防措施，因地制宜。
1.控制傳染源 及早隔離、治療患者。隔離期應至臨床症狀消失，體溫恢復正常後15天為止。亦可進行糞便培養檢查，1次/5～7天，連續2次均為陰性者可解除隔離。患者的大小便、便器、食具、衣物、生活用品均須作適當的消毒處理。慢性帶菌者的管理應嚴格執行。飲食、保育、供水等行業從業人員應定期檢查，及早發現帶菌者。慢性帶菌者應調離上述工作崗位，進行治療，定期接受監督管理。密切接觸者要進行醫學觀察23天。有發熱的可疑傷寒患者，應及早隔離治療。
2.切斷傳播途徑 為預防本病的關鍵性措施。做好衛生宣教，搞好糞便、水源和飲食衛生管理，消滅蒼蠅。養成良好的衛生習慣，飯前與便後洗手，不吃不潔食物，不飲用生水、生奶等。改善給水衛生，嚴格執行水的衛生監督，是控制傷寒流行的最重要環節。傷寒的水型流行在許多地區占最重要位置，給水衛生改善後，發病率可明顯下降。
3.保護易感者 傷寒預防接種對易感人群能夠起一定的保護作用。傷寒，副傷寒甲、乙三聯菌苗預防效果尚不夠理想，反應也較大，不作為常規免疫預防應用。在暴發流行區應急免疫問題上意見不一，對控制流行可能有一定作用。Ty21a株口服減毒活疫苗，1989年美國已批准應用，不良反應較少，有一定的保護作用。
病理病因
傷寒沙門菌(Salmonella typhi)是本病的病原體，1884年在德國由Gaffkey在病人的脾臟分離出來。屬於沙門菌屬的D群，呈短杆狀，革蘭染色陰性桿菌，周身鞭毛，有動力，無莢膜，不形成芽孢。長2～3μm，寬0.4～0.6μm。傷寒桿菌能在普通的培養基中生長，形成中等大小，無色半透明，表面光滑，邊緣整齊的菌落；能分解葡萄糖，不分解乳糖、蔗糖及鼠李糖，產酸不產氣。在含膽汁培養基中，傷寒桿菌更易生長。傷寒桿菌在自然環境中生命力較強，水中可存活2～3周，糞便中可達1～2個月。能耐低溫，冰凍環境中可維持數月。對於陽光、乾燥、熱力與消毒劑的抵抗力則較弱。日光直射數小時即被殺滅；加熱達60℃ 30min，或煮沸立即死亡；3%苯酚中，5min亦被殺滅；消毒余氯在0.2～0.4mg/L的水中可迅速致死。於食物(如牛奶)中可以生存，甚至能夠繁殖。傷寒桿菌只感染人類，自然條件下不感染動物。傷寒桿菌不產生外毒素，菌體裂解時，釋放內毒素，在本病的發病機制中起着重要的作用。傷寒桿菌具有菌體(「O」)抗原、鞭毛(「H」)抗原、和表面(「Vi」)抗原等，感染人類後，可誘生相應的抗體。這幾種抗體都不是保護性抗體。「O」與「H」的抗原性較強，可以用傷寒血清凝集試驗(肥達反應)，檢測血清標本中的「O」與「H」抗體，對本病的臨床診斷有一定的幫助。從傷寒患者新分離到的傷寒桿菌具有Vi抗原。Vi抗原能干擾血清中的殺菌效能與阻止吞噬，使細菌的侵襲力增強，是決定傷寒桿菌毒力的重要因素。由於Vi抗原的抗原性弱，它誘生Vi抗體的凝集效價低，持續時間亦較短，對患者的臨床診斷價值不大。病原體從人體中清除後，Vi抗體亦隨之消失；因而有助於傷寒桿菌帶菌者的檢測。含有Vi抗原的傷寒桿菌能被特異性的噬菌體裂解，藉此可把傷寒桿菌分為100多個噬菌體型。噬菌體分型有助於流行病學調查與追蹤傳染源。
疾病診斷
傷寒病早期(第1周以內)，特徵性表現尚未顯露，應與下列疾病相鑑別：
1.病毒感染 上呼吸道病毒感染亦可有持續發熱、頭痛、白細胞數減少，與早期傷寒相似。但此類患者起病較急，多伴有上呼吸道症狀，常無緩脈、脾大或玫瑰疹，傷寒的病原與血清學檢查均為陰性，常在1周內自愈。
2.瘧疾 各型瘧疾尤其惡性瘧疾易與傷寒相混淆，但瘧疾每天體溫波動較大，發熱前伴畏寒或寒戰，熱退時多汗，脾較大質稍硬，貧血較明顯，外周血及骨髓塗片可發現瘧原蟲。用有效抗瘧藥治療迅速退熱，抗生素治療無效。
3.鈎端螺旋體病 本病的流感傷寒型在夏秋季流行期間極常見，起病急，伴畏寒發熱，發熱呈持續型或弛張型，與傷寒相似。患者有疫水接觸史，眼結膜充血，全身酸痛，尤以腓腸肌疼痛與壓痛為著，腹股溝淋巴結腫大等；外周血白細胞數增高，血沉加快。進行有關病原、血清學檢查即可確診。
4.急性病毒性肝炎 急性黃疸型肝炎的黃疸前期有發熱、全身不適、消化道症狀、白細胞減少或正常，不易與傷寒相區別。但此病患者每於病程第5～7天出現黃疸，體溫亦隨之回復正常，肝大壓痛，肝功能明顯異常，可通過病毒性肝炎血清學標誌檢查而確診。此外，傷寒並發中毒性肝炎亦每易與病毒性肝炎相混淆，但前者肝功能損害相對較輕，有黃疸者在黃疸出現後仍發熱不退，並有傷寒的其他特徵性表現，血培養傷寒桿菌可為陽性，隨着病情好轉，肝大及肝功能較快恢復正常。傷寒病的極期(第2周)以後，須與下列疾病相鑑別。
5.敗血症 部分革蘭陰性桿菌敗血症須與傷寒相鑑別。此症可有膽系、尿路、腸道等原發感染灶，發熱常伴有寒戰、多汗，有出血傾向，不少患者早期可發生休克且持續時間較長，白細胞雖可正常或稍低，但常伴核左移。確診須依靠細菌培養。
6.粟粒型肺結核 發熱較不規則，常伴有盜汗、脈較快、呼吸急促、發紺等，有結核病史或有與結核病患者密切接觸史。X線攝片可見肺部有粟粒狀陰影。
7.布魯菌病 有與病畜接觸或飲用未經消毒的牛、羊乳或乳製品史。長期不規則發熱，發作時呈波浪熱型，有關節、肌肉疼痛及多汗。血清布魯菌凝集試驗陽性，血及骨髓培養可分離到布魯菌。
8.地方性斑疹傷寒 起病較急，高熱常伴寒戰，脈快，結膜充血和皮疹。皮疹出現較早(第3～5天)，數量較多，分布較廣，色暗紅，壓之不退，退疹後有色素沉着，病程約2周。白細胞數大多正常，血清變形桿菌凝集反應(外-斐反應)陽性；血液接種豚鼠腹腔可分離出莫氏立克次體。
9.結核性腦膜炎 部分傷寒患者因嚴重毒血症可兼有劇烈頭痛、譫妄、昏睡、頸抵抗等虛性腦膜炎表現，容易與結核性腦膜炎相混淆。但結核性腦膜炎患者多伴有其他臟器結核，雖有持續發熱但無玫瑰疹與脾腫大，頭痛與頸抵抗更顯著，可。
檢查方法
實驗室檢查：
1.一般檢查 包括血象、尿和糞的檢查。血象：白細胞總數常減低，約(3～5)×109/L。分類計數見中性粒細胞減少伴核左移，淋巴、單核細胞相對增多。嗜酸性粒細胞減少或消失。如分類計數嗜酸性粒細胞超過2%或絕對計數高於0.04×109/L，又無合併寄生蟲病(血吸蟲病、鈎蟲病等)，則傷寒的診斷應十分慎重。進入恢復期後，白細胞總數逐漸回復正常，嗜酸性粒細胞又再度出現。當本病復發時，嗜酸性粒細胞再次減少或消失，對疾病進程有一定提示作用。紅細胞及血紅蛋白一般無大改變。嚴重患者病程較長，或並發腸出血時，可出現貧血表現。如疑有急性血管內溶血、溶血性尿毒症綜合徵或DIC等，應作相應的特殊檢查。
尿：高熱患者可有輕度蛋白尿，偶爾見到少許管型。
糞：在腸出血情況下，可有糞便潛血或血便。
2.細菌培養 進行傷寒桿菌的病原學檢查是本病的確診依據。檢材可取自血液、骨髓、糞、尿、玫瑰疹刮出液等。
血培養：血培養陽性是傷寒的確診依據。病程第1周即有可能獲得陽性結果。
其他輔助檢查：
腸穿孔時X線檢查隔下可見游離氣體。
併發症
傷寒的併發症複雜多樣，發生率不一。同一患者可同時或先後出現多種併發症。
1.腸出血 為常見的嚴重併發症，發生率約2.4%～15%，多見於病程第2～3周，從大便隱血至大量血便。少量出血可無症狀或僅有輕度頭暈，脈快；大量出血時熱度驟降，脈搏細速，體溫與脈搏曲線呈交叉現象，並有頭暈、面色蒼白、煩躁、冷汗、血壓下降等休克表現。有腹瀉者並發腸出血機會較多。病程中活動過多，飲食成分不當，過於粗糙，過量飲食，排便時用力過度以及不適當的治療性灌腸等均可成為腸出血誘因。
2.腸穿孔 為最嚴重的併發症，發生率約1.4%～4%，多見於病程第2～3周。腸穿孔常發生於迴腸末段，但亦可見於結腸或其他腸段；穿孔數目大多為一個，少數為1～2個，也有報告多達13個者。腸穿孔的表現為突然右下腹劇痛，伴有噁心、嘔吐、冷汗、脈細速、呼吸促、體溫與血壓下降(休克期)，經1～2h後腹痛及其他症狀暫緩解(平靜期)。不久體溫又迅速上升並出現腹膜炎徵象，表現為腹脹，持續性腹痛，腹壁緊張，廣泛壓痛及反跳痛，腸鳴音減弱至消失，腹腔內有游離液體。X線檢查膈下有游離氣體，白細胞數較原先增高伴核左移(腹膜炎期)。腸穿孔的誘因大致與腸出血相同，有的病例並發腸出血的同時發生腸穿孔。
3.中毒性心肌炎 發生率3.5%～5%，常見於病程第2～3周伴有嚴重毒血症者。臨床特徵為心率加快，第一心音減弱，心律不齊，期前收縮，舒張期奔馬律，血壓偏低，心電圖顯示P-R間期延長、T波改變、S-T段偏移等。這些症狀、體徵及心電圖改變一般隨着病情好轉而恢復正常。
4．中毒性肝炎 發生率約10%～68.5%(多數在40%～50%)，常見於病程第1～3周。主要特徵為肝大，可伴有壓痛，轉氨酶活性輕度升高，甚至出現輕度黃疸。臨床上容易與病毒性肝炎相混淆。隨着病情好轉，肝大及肝功能可較快恢復正常。僅偶爾可出現肝衰竭危及生命。
5.支氣管炎及肺炎 支氣管炎多見於發病初期；肺炎(支氣管肺炎或大葉性肺炎)則常發生於極期及病程後期，多為繼發感染，極少由傷寒桿菌引起。毒血症嚴重者可有呼吸急促、脈速及發紺，咳嗽卻不明顯，體檢可發現肺部囉音和(或)肺實變徵。
6.急型膽囊炎 約占0.6%～3%。其特徵為發熱，右上腹痛及壓痛，常有嘔吐，可出現黃疸，白細胞數較原先增高。傷寒並發膽囊炎後有助於膽石形成，易導致帶菌狀態。亦有認為原有慢性膽囊炎、膽石症的患者易於產生傷寒帶菌狀態。
7.溶血性尿毒症綜合徵 國外報道的發病數有高達12.5%～13.9%，國內亦有本徵報道。一般見於病程第1～3周，約半數發生於第1周。主要表現為溶血性貧血和腎衰竭，並有纖維蛋白降解產物增加、血小板減少及紅細胞碎裂現象。此征可能由於傷寒桿菌內毒素誘使腎小球微血管內凝血所致。
8.溶血性貧血 傷寒可並發急性血管內溶血，表現為急進性貧血、網織紅細胞增多、白細胞數增高伴核左移，部分病例有血紅蛋白尿，少數出現黃疸，也可發生尿毒症。患者大都伴有紅細胞葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G6PD)缺陷，少數則合併血紅蛋白病，溶血的發生常與傷寒感染本身和(或)氯黴素應用有關。
9.DIC 國外報道一些傷寒患者在病程中可出現血小板減少、凝血酶原減少及低纖維蛋白原血症，符合DIC的實驗室所見。隨着病情好轉，這些凝血障礙常可完全恢復正常。傷寒並發DIC偶可表現為嚴重全身廣泛出血，若不及時治療可危及生命。
10.精神神經系統疾病 大多見於發熱期，也可出現於發熱前或熱退後。有的患者表現為感染性精神病，有不同程度的意識障礙，伴有錯覺、幻覺以及情緒、行為失常。有的則表現為中毒性腦病，除精神、意識障礙外，還伴有強直性痙攣、偏癱、腦神經麻痹、病理反射陽性及帕金森綜合徵。個別可發生急性多發性神經根炎、球後視神經炎等。傷寒並發虛性腦膜炎約占傷寒病例的5%～8%，但傷寒桿菌腦膜炎則極少見(0.1%～0.2%)。傷寒並發精神神經疾病一般隨着傷寒病情好轉，常在短期內恢復。有報道傷寒可並發急性播散性腦脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis)。發病原理可能與其他原因所致感染後腦炎相似。
預後
傷寒的預後與病情、年齡、有無併發症、治療早晚、治療方法、過去曾否接受預防注射以及病原菌的因素等有關。有效抗菌藥物應用前病死率約為20%，自應用氯黴素以後病死率明顯降低，約在1%～5%。但耐藥株所致病例，病死率又有上升。老年人、嬰幼兒預後較差；明顯貧血、營養不良者預後也較差。並發腸穿孔、腸出血、心肌炎、嚴重毒血症等病死率較高。曾接受預防接種者病情較輕，預後較好。
發病機制
感染傷寒桿菌後是否發病，與感染的細菌量、菌株的毒力、機體的免疫狀態等有密切關係。一般感染活菌量越大，發病的機會越大；具有Vi抗原的菌株毒力較大，同樣的感染量，發病率較高；機體的免疫防禦功能低下的情況，較容易感染髮病。
傷寒桿菌從口進入消化道，通常可被胃酸殺滅。但如入侵菌量較多，或者胃酸分泌、腸道正常菌群關係等防禦屏障功能受到破壞，傷寒桿菌就能進入小腸，入侵腸黏膜。
傷寒桿菌在小腸內增殖，穿過腸黏膜上皮細胞到達腸壁固有層。部分病原菌被巨噬細胞吞噬，並在其胞質內繁殖。部分經淋巴管進入迴腸集合淋巴結、孤立淋巴濾泡及腸繫膜淋巴結中生長繁殖，然後經胸導管進入血流，引起短暫的菌血症，即原發性菌血症期。在攝入病菌後1～3天，進入血流的病原菌迅速被肝、脾、骨髓與淋巴結中的單核-巨噬細胞系統吞噬。原發性菌血症期持續時間短，患者尚無症狀，處於臨床上的潛伏期。
傷寒桿菌被單核-巨噬細胞吞噬後，仍在細胞內繁殖，然後再次進入血液循環，引起第二次嚴重的菌血症，持續數天至數周，患者陸續出現相應的臨床表現。傷寒桿菌向全身播散，侵入肝、膽、脾、腎、骨髓等器官組織，釋放內毒素，臨床上出現發熱、全身不適、明顯的毒血症狀、肝脾腫大、皮膚玫瑰疹等表現。此時相當於病程第1～2周。血液及骨髓培養常可獲陽性結果。傷寒桿菌在膽道中大量繁殖，隨膽汁排到腸道，部分隨糞便排出體外，向外界散播病原菌，部分經腸黏膜再次入侵腸壁淋巴組織，使原先已經致敏的腸壁淋巴組織產生嚴重炎症反應，單核細胞浸潤。淋巴組織腫脹、壞死、脫落而形成潰瘍。如病變累及血管，則可引致腸出血，若侵及肌層與漿膜層，則可引起腸穿孔，均屬臨床嚴重併發症。這一病變過程，一般相當於病程的第2～3周。
傷寒桿菌釋出的內毒素，對傷寒的病理過程起重要作用，但研究認為傷寒患者的持續發熱、毒血症狀等臨床現象，並不是由內毒素血症直接所致，實際原因遠較單純的內毒素血症複雜得多。內毒素增強局部病灶的炎症反應，激活單核-巨噬細胞與中性粒細胞，使之產生及釋放各種細胞因子，加上壞死組織產生的有毒物質，都可能與傷寒的臨床表現有密切關係。此外，傷寒桿菌內毒素也可誘發DIC或溶血性尿毒症綜合徵，後者是局限於腎臟的微血管內凝血所致的臨床綜合徵。
病程進入第4周以後，人體各種免疫能力逐漸加強，尤其是細胞免疫作用,傷寒桿菌從血液與臟器中逐漸消失，腸壁潰瘍病變逐漸癒合，臨床表現逐漸恢復，疾病終於痊癒。少數患者可能因為免疫能力不足，潛伏病灶內未被消滅的病原菌，又可再度繁殖，侵入血循環引起復發。傷寒的主要病理特徵是全身單核-巨噬細胞系統(包括肝、脾、骨髓、淋巴組織等)，單核-巨噬細胞的增生性反應，形成「傷寒結節」。病變部位以腸道，尤其迴腸末段最為顯著。病變過程包括增生、壞死、潰瘍形成、潰瘍癒合等四個階段。病程第1～2周，腸道淋巴組織增生腫脹，呈紐扣樣突起，以迴腸末段的集合淋巴結與孤立淋巴濾泡最顯著，腸繫膜淋巴結亦顯著增生與腫大。其他部位的淋巴結、脾臟、骨髓、肝竇星形細胞亦有不同程度增生。腸道淋巴組織病變加劇，局部發生營養障礙而壞死，形成黃色結痂。病程第3周，結痂脫落形成潰瘍，潰瘍呈橢圓形或圓形，沿着腸道的長軸分布。壞死若波及血管可致出血，侵及肌層與漿膜層可致腸穿孔，因迴腸末段病變最嚴重，穿孔亦以這部位為多見。病程第4～5周，潰瘍癒合，不留瘢痕，也不引起腸道狹窄。光鏡檢查下，上述病變的顯著特徵是以巨噬細胞為主的炎症細胞浸潤，大量見於潰瘍的底部及周圍，巨噬細胞的吞噬能力強，胞質內含有被吞噬的淋巴細胞、紅細胞、傷寒桿菌及壞死組織碎屑，故又稱為「傷寒細胞」，是本病較為特徵性的表現。此類細胞聚集成團，構成所謂傷寒肉芽腫或傷寒結節。腸道病變輕重不一定與臨床症狀的嚴重程度成正相關，尤其是嬰兒，伴有嚴重毒血症者，腸道病變可能不明顯。反之，毒血症狀輕微或缺如的患者，卻可突然發生腸出血或腸穿孔。
在腸道外的臟器中，脾臟與肝臟的病變最為顯著。脾腫大，脾竇擴張充血，髓質明顯增生，巨噬細胞浸潤，並可見傷寒結節。肝臟明顯腫脹，肝細胞濁腫，變性，灶性壞死，血竇擴張，亦可見傷寒結節。膽囊呈輕度炎症。嚴重毒血症者，心肌與腎可呈混濁。玫瑰疹為皮膚表層毛細血管充血、擴張、單核細胞浸潤，可發現傷寒桿菌。呼吸系以支氣管炎較常見，亦可有繼發性支氣管肺炎或大葉性肺炎。偶爾可有腎、腦膜、骨髓、心包、肺、中耳等遷徙性化膿病變。