高基氏體檢視原始碼討論檢視歷史
高基氏體（英語：Golgi apparatus）主要由扁平盤狀、邊緣膨大且可與小泡和小管結合的囊泡所組成。 在不同類型的細胞中具有不同的特殊蛋白質。 其功能為多種細胞產物（如蛋白質、胺基酸等）的儲存、修飾、分類和運輸。
目錄
發現
高基氏體是1898年被義大利解剖學家卡米洛·高基（Camillo Golgi）發現的，並以他的名字命名。高基氏體的主要功能在於處理細胞膜、溶體或內體上的以及細胞生產的蛋白質，將它們分到不同的小泡中去。因此它是細胞的中心傳送系統，為細胞對外分泌物質的重要胞器，分泌功能強者（如腺細胞）較發達。
胞器
高基氏體是真核細胞中的一種胞器，屬於細胞的一組膜，專門收集並包裹各種物質，例如酶和激素。這些膜形成像一堆平板的扁囊，部份扁囊常常脫離並移向質膜，一旦與質膜接合，便將其中內含物排出細胞。大多數真核細胞生物（包括植物、動物和真菌）均有高基氏體。
功能
高基氏體功能主要是負責粗糙內質網合成出來的胜肽和蛋白，將其修飾(加上醣類、或是磷酸等等)有更完整的功能、分類、運輸，偶爾糖類、脂質也會在這進行修飾。
細胞的中轉站
高基氏體多少可以被看作是細胞的中轉站。進出細胞的脂類、蛋白質等在這裡被檢查和處理：來自內質網的囊泡與高基氏體順面（英語：cis Golgi network）融合並將其內容物傾入高基氏體腔。在運向高基氏體反面（英語：trans Golgi network）的過程中這些蛋白質被修飾，這些加工包括醣基化或磷酸化。各類蛋白質會被就其目的地而被標上不同的分子。比如要運送到溶體裡去的蛋白質被標上葡萄糖-6-磷酸。被處理後的蛋白質到達高基氏體的反面後就再被裝在運輸小泡裡運到它們最終目的地。小泡的形狀由裝運的蛋白質和其標籤分子決定。
運輸
高基氏體在細胞中脂質的運輸以及在溶體、植物細胞壁形成的過程中也起重要作用。它同時也是蛋白質與脂質的宅配中心：由多個有方向性的單層膜扁囊狀組成。大多數離開內質網的運輸小泡首先來到高基氏體，在這裡被改變，分開和運送到它們的最終目的地。大多數真核細胞有高基氏體，但是尤其在分泌許多物質（比如蛋白質）的細胞裡它特別突出。比如免疫系統中分泌抗體的漿細胞的高基氏體就特別發達。因有特殊的酵素系統，修飾內質網送來的脂質及蛋白質，完成後再利用小囊泡往外運輸。[1] 有人認為高基氏體順面不斷形成新的囊泡，而反面則囊泡不斷消融，這樣蛋白質被裝在囊泡裡從順面運到反面。也有人認為高基氏體內的運輸分子運輸蛋白質，而高基氏體的囊泡本身不變。
科學新發現
內質網壓力誘導高基氏體逆向運輸功能之新發現
國立台灣大學醫學院分子醫學研究所李芳仁教授團隊長期研究內質網壓力（Endoplasmic reticulum stress, ER stress）反應的功能，日前首度揭示內質網壓力具有誘發高基氏體（Golgi）逆向運輸（Retrograde transport）的功能，此一功能由促分裂原活化蛋白激酶（Mitogen-Activated Protein Kinase, MAPK）所調節。此項研究成果發表於細胞生物學權威期刊《細胞報導》Cell Reports，受到國際高度重視。
內質網與高基氏體是支持正常細胞生理不可或缺的胞器，細胞的蛋白質胜肽（peptide）合成後，需要經過內質網的折疊與修飾，再送到高基氏體進行再修飾以及運送，以執行其蛋白質功能。然而，錯誤摺疊的蛋白（misfolded proteins）若無法被細胞消除或運送，則會累積於內質網中並且引發內質網壓力，可能造成內質網功能失衡，甚至導致細胞凋亡。
提供臨床疾病的治療方針
科學界已有許多文獻指出內質網功能失衡將引發諸多疾病，包含免疫功能失調、第二型糖尿病、癌症以及神經退化疾病，如：阿茲海默症、帕金森氏症和亨丁頓舞蹈症。因此，研究細胞的內質網壓力反應功能（ER stress response）有助於了解最基礎的細胞生理，並提供臨床疾病的治療方針。
釀酒酵母為模式生物研究
內質網壓力反應在真核生物（Eukaryotes）中具有高度保留性，李芳仁教授團隊以釀酒酵母（Saccharomyces cerevisiae）為模式生物進行研究。李教授團隊在先前的研究中已發現內質網壓力會誘使高基氏體上的小分子GTP水解酶Arl1活化，同時大量召回下游高基氏體結構蛋白質Imh1至高基氏體。然而，大量活化的Arl1以及Imh1在內質網壓力中所扮演的角色尚不清楚。本篇研究首度發現內質網壓力破壞高基氏體的逆向運輸功能，故需大量召回Imh1以彌補此功能。在正常生理的細胞中，許多蛋白質的運輸是以囊泡（vesicles）包覆的方式運送。而逆向運輸的蛋白質囊泡需要透過高基氏體上的連繫蛋白複合體（tethering complex）GARP complex （Golgi-associated retrograde protein complex）與SNARE蛋白質合作將蛋白質囊泡運送至高基氏體上。
內質網壓力促發Imh1磷酸化修飾
李芳仁教授團隊發現，內質網壓力會促使GARP complex失去功能，導致SNARE蛋白質所挾帶的蛋白質囊泡無法被高基氏體接收。此時，細胞便將大量的Imh1召回高基氏體上，以彌補GARP complex所失去的功能，幫助SNARE蛋白質所挾帶的蛋白質囊泡運送至高基氏體。此外，內質網壓力亦會促發Imh1磷酸化修飾（phosphorylation），經磷酸化修飾後的Imh1才有支持逆向運輸的功能。過去文獻普遍認為內質網壓力反應主要受內質網上的磷酸化激酶Ire1的活化而啟動，但是本篇研究發現Imh1的磷酸化修飾不受Ire1調控，而是受到促分裂原活化蛋白激酶Slt2/ERK2所控制。
幫助細胞解除內質網壓力
此研究首度發現高基氏體在內質網壓力中的重要功能，並且揭示內質網與高基氏體訊息傳遞的交互作用與合作關係。此結果開啟內質網壓力反應功能的新視野，有助於了解細胞遭受壓力時，如何維持細胞內的運輸恆定以及蛋白質品質的管控。李教授團隊未來將繼續致力研究高基氏體的逆向運輸如何幫助細胞解除內質網壓力，期能對治療臨床疾病提供重要方向。[2]