高基氏体查看源代码讨论查看历史
高基氏体（英语：Golgi apparatus）主要由扁平盘状、边缘膨大且可与小泡和小管结合的囊泡所组成。 在不同类型的细胞中具有不同的特殊蛋白质。 其功能为多种细胞产物（如蛋白质、胺基酸等）的储存、修饰、分类和运输。
目录
发现
高基氏体是1898年被义大利解剖学家卡米洛·高基（Camillo Golgi）发现的，并以他的名字命名。高基氏体的主要功能在于处理细胞膜、溶体或内体上的以及细胞生产的蛋白质，将它们分到不同的小泡中去。因此它是细胞的中心传送系统，为细胞对外分泌物质的重要胞器，分泌功能强者（如腺细胞）较发达。
胞器
高基氏体是真核细胞中的一种胞器，属于细胞的一组膜，专门收集并包裹各种物质，例如酶和激素。这些膜形成像一堆平板的扁囊，部份扁囊常常脱离并移向质膜，一旦与质膜接合，便将其中内含物排出细胞。大多数真核细胞生物（包括植物、动物和真菌）均有高基氏体。
功能
高基氏体功能主要是负责粗糙内质网合成出来的胜肽和蛋白，将其修饰(加上糖类、或是磷酸等等)有更完整的功能、分类、运输，偶尔糖类、脂质也会在这进行修饰。
细胞的中转站
高基氏体多少可以被看作是细胞的中转站。进出细胞的脂类、蛋白质等在这里被检查和处理：来自内质网的囊泡与高基氏体顺面（英语：cis Golgi network）融合并将其内容物倾入高基氏体腔。在运向高基氏体反面（英语：trans Golgi network）的过程中这些蛋白质被修饰，这些加工包括糖基化或磷酸化。各类蛋白质会被就其目的地而被标上不同的分子。比如要运送到溶体里去的蛋白质被标上葡萄糖-6-磷酸。被处理后的蛋白质到达高基氏体的反面后就再被装在运输小泡里运到它们最终目的地。小泡的形状由装运的蛋白质和其标签分子决定。
运输
高基氏体在细胞中脂质的运输以及在溶体、植物细胞壁形成的过程中也起重要作用。它同时也是蛋白质与脂质的宅配中心：由多个有方向性的单层膜扁囊状组成。大多数离开内质网的运输小泡首先来到高基氏体，在这里被改变，分开和运送到它们的最终目的地。大多数真核细胞有高基氏体，但是尤其在分泌许多物质（比如蛋白质）的细胞里它特别突出。比如免疫系统中分泌抗体的浆细胞的高基氏体就特别发达。因有特殊的酵素系统，修饰内质网送来的脂质及蛋白质，完成后再利用小囊泡往外运输。[1] 有人认为高基氏体顺面不断形成新的囊泡，而反面则囊泡不断消融，这样蛋白质被装在囊泡里从顺面运到反面。也有人认为高基氏体内的运输分子运输蛋白质，而高基氏体的囊泡本身不变。
科学新发现
内质网压力诱导高基氏体逆向运输功能之新发现
国立台湾大学医学院分子医学研究所李芳仁教授团队长期研究内质网压力（Endoplasmic reticulum stress, ER stress）反应的功能，日前首度揭示内质网压力具有诱发高基氏体（Golgi）逆向运输（Retrograde transport）的功能，此一功能由促分裂原活化蛋白激酶（Mitogen-Activated Protein Kinase, MAPK）所调节。此项研究成果发表于细胞生物学权威期刊《细胞报导》Cell Reports，受到国际高度重视。
内质网与高基氏体是支持正常细胞生理不可或缺的胞器，细胞的蛋白质胜肽（peptide）合成后，需要经过内质网的折叠与修饰，再送到高基氏体进行再修饰以及运送，以执行其蛋白质功能。然而，错误折叠的蛋白（misfolded proteins）若无法被细胞消除或运送，则会累积于内质网中并且引发内质网压力，可能造成内质网功能失衡，甚至导致细胞凋亡。
提供临床疾病的治疗方针
科学界已有许多文献指出内质网功能失衡将引发诸多疾病，包含免疫功能失调、第二型糖尿病、癌症以及神经退化疾病，如：阿兹海默症、帕金森氏症和亨丁顿舞蹈症。因此，研究细胞的内质网压力反应功能（ER stress response）有助于了解最基础的细胞生理，并提供临床疾病的治疗方针。
酿酒酵母为模式生物研究
内质网压力反应在真核生物（Eukaryotes）中具有高度保留性，李芳仁教授团队以酿酒酵母（Saccharomyces cerevisiae）为模式生物进行研究。李教授团队在先前的研究中已发现内质网压力会诱使高基氏体上的小分子GTP水解酶Arl1活化，同时大量召回下游高基氏体结构蛋白质Imh1至高基氏体。然而，大量活化的Arl1以及Imh1在内质网压力中所扮演的角色尚不清楚。本篇研究首度发现内质网压力破坏高基氏体的逆向运输功能，故需大量召回Imh1以弥补此功能。在正常生理的细胞中，许多蛋白质的运输是以囊泡（vesicles）包覆的方式运送。而逆向运输的蛋白质囊泡需要透过高基氏体上的连系蛋白复合体（tethering complex）GARP complex （Golgi-associated retrograde protein complex）与SNARE蛋白质合作将蛋白质囊泡运送至高基氏体上。
内质网压力促发Imh1磷酸化修饰
李芳仁教授团队发现，内质网压力会促使GARP complex失去功能，导致SNARE蛋白质所挟带的蛋白质囊泡无法被高基氏体接收。此时，细胞便将大量的Imh1召回高基氏体上，以弥补GARP complex所失去的功能，帮助SNARE蛋白质所挟带的蛋白质囊泡运送至高基氏体。此外，内质网压力亦会促发Imh1磷酸化修饰（phosphorylation），经磷酸化修饰后的Imh1才有支持逆向运输的功能。过去文献普遍认为内质网压力反应主要受内质网上的磷酸化激酶Ire1的活化而启动，但是本篇研究发现Imh1的磷酸化修饰不受Ire1调控，而是受到促分裂原活化蛋白激酶Slt2/ERK2所控制。
帮助细胞解除内质网压力
此研究首度发现高基氏体在内质网压力中的重要功能，并且揭示内质网与高基氏体讯息传递的交互作用与合作关系。此结果开启内质网压力反应功能的新视野，有助于了解细胞遭受压力时，如何维持细胞内的运输恒定以及蛋白质品质的管控。李教授团队未来将继续致力研究高基氏体的逆向运输如何帮助细胞解除内质网压力，期能对治疗临床疾病提供重要方向。[2]