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視上核
圖片來自百度

視上核是下丘腦的灰質[1] 核團,位於視交叉正上方,下丘腦內側區內。由神經分泌細胞組成,由核發出視上垂體束,經垂體柄達垂體後葉,細胞分泌的抗利尿激素成膠狀顆粒,沿視上垂體束纖維的軸漿運送至垂體後葉貯存或釋放入毛細血管。視上核病變可引起尿崩症

  • 位 置:位於下丘腦的視上區
  • 特 點:分泌抗利尿激素室旁核分泌催產素

視上核的位置及其作用:

視上核位於丘腦下部視上區,跨越視交叉的外側部,此核的胞漿中含膠體物質,有分泌功能。視上核與維持水的平衡有關,如破壞了兩側的視上核可引起尿崩症。

視上核是下丘腦最明顯的灰質團塊,跨越視束的前端。按其與視束的位置關係分為:背外側部、腹內側部和背內側部。視上核的細胞密集,以大細胞為主,包括加壓素神經元和催產素神經元。其軸突走向漏斗,集合成視上垂體束,下行至垂體後葉,終於毛細血管近旁。大細胞分泌的加壓素催產素通過軸漿流至軸突末梢釋放。視上核接受來自室旁核、隔核、海馬等處發來的纖維。

視上核位於下丘腦視交叉上方的一個神經細胞團。視上核分泌的加壓素,具有調節水鹽代謝的重要作用。

視上核
圖片來自百度

與視上核相關的疾病:

尿崩症:

尿崩症(Diabetesinsipidus)是由於下丘腦—垂體後葉病變使抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)分泌和釋放減少,或腎臟對ADH不敏感,致腎小管重吸收水的功能障礙,從而引起多尿、煩渴、多飲、低比重尿、失水為主要表現的病症。可發生於任何年齡,以青年為多見。

臨床將本病分中樞性尿崩症和腎性尿崩症,前者又分為特發性尿崩症、遺傳性尿崩症和繼發性尿崩症,特發性者臨床找不到任何原因;遺傳性者呈常染色體顯性遺傳;繼發性者多為鞍內或附近腫瘤壓迫,如顱咽管瘤、嫌色細胞瘤、神經膠質瘤松果體瘤等,亦可為腦膜炎、腦炎、結核性及化膿性腦膜炎的後遺症,血管病變、顱腦外傷和手術損傷等亦可引起此病。以上因素使下丘腦視上核、室旁核神經細胞及向神經垂體的軸突通路發生病變,致使ADH產生不足,不能進人垂體後葉儲存,均可發生本病。由於ADH是由下丘腦神經核分泌,凡損傷下丘腦正中隆突以上部位易致永久性尿崩症,神經垂體受損常只引起暫時性尿崩症。當下丘腦神經核損傷85%以上或下丘腦垂體神經通路破壞超過80%時,臨床上出現永久性尿崩症症狀。本病臨床表現多數為漸進性起病,經數日或數周病情漸明顯。患者排尿次數及尿量明顯增加,一晝夜尿量在5~10L,尿比重在1.001~1.005之間。兒童易發生夜間遺尿。患者煩渴而大量飲水,皮膚黏膜乾燥,虛弱、失眠、記憶力減退心悸、便秘。症狀較輕者稱為部分性尿崩症。繼發於腫瘤者可因腫瘤壓迫引起頭痛、視野缺損,松果體瘤可有性早熟。

實驗室檢查:尿比重低,常在1.006以下;血漿滲透壓正常或略高(正常為290~310mosm/L)。內分泌功能試驗有禁水試驗,早餐進乾食,禁水8~12h,尿崩症患者尿量不減,尿滲透壓和尿比重無明顯升高,體重可減輕1.5~2kg,血滲透壓明顯增加;禁水—加壓素試驗,禁水後皮下注射加壓素5U,尿崩症患者尿滲透壓較注射前至少增加9%以上;等滲鹽水試驗,注射高滲鹽水後尿崩症患者尿量、尿比重和尿滲透壓無明顯改變,僅在注射血管加壓素後才有反應;放射免疫法測定血漿和尿中抗利尿激素水平,正常人血漿為1~5MU/ml,尿為10~60MU/ml,本病患者均低於此值。

視頻

2分鐘神經科學 - 視交叉上核

參考文獻