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免疫耐受檢視原始碼討論檢視歷史

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圖片來源於免疫耐受

免疫耐受是指對抗原特異性應答的T細胞與B細胞,在抗原刺激下,不能被激活,不能產生特異性免疫效應細胞及特異性抗體,從而不能執行正常免疫應答的現象。

形成機制的原因有固有性免疫耐受和適應性免疫耐受。

中文名免疫耐受

外文名immunologic tolerance

第一條病症介紹

第二條病發條件

第三條形成機制

病症介紹

這不同於免疫缺陷或使用免疫抑制劑後造成的抑制狀態,不會導致自身免疫病的發生稱為免疫耐受。引起免疫耐受的抗原稱為耐受原。如自身組織抗原,引起天然免疫耐受;非自身抗原(如病原微生物和異種組織抗原等),在一定條件下可以是免疫原,也可以是耐受原。

早在20世紀中葉,科學家們就發現,在胚胎時期或新生兒,引入外源抗原,很容易誘導個體發生對該抗原的耐受,在正常情況下,胎兒與外部抗原刺激是隔離開的,它的淋巴系統只會遇到自身抗原,從而導致了自身免疫反應的消除。免疫系統在發育過程中學會了耐受,它的任務是通過T 細胞和B 細胞抗原受體基因的重排下產生隨機的結構多樣性,識別不期而遇的分子並作出反應,因而是一種獲得性現象,需要抗原誘導才能產生,即便是對自身抗原的耐受也是如此。這就使Burnet學說於1960年獲諾貝爾獎,並對70年代免疫學的快速發展起到了巨大的推動作用。

病發條件

因而有下列情況之一者,耐受將形成:

外來抗原具有與機體表面抗原相同的表位。

在胚胎時期未建立與淋巴細胞接觸,即人體免疫隔離部位(如眼晶狀體蛋白等在正常情況下被屏障隔離於免疫系統之外,若因外傷溢出接觸淋巴細胞,可誘導強免疫應答,導致交感性眼炎)。

機體免疫系統有缺陷,使得具調節作用的淋巴細胞生成有障礙。

形成機制

固有性免疫耐受

(天然性免疫耐受) 目前認為固有性免疫系統免疫耐受有兩種機制:

1.缺乏識別自身抗原的受體。如吞噬細胞表面表達的多糖受體(如甘露糖受體)不識別正常細胞(無相應多糖,或被唾液酸等遮蓋),使自身抗原處於被忽視的狀態。2.某些細胞表面。存在抑制性受體或抑制性結構,如NK 細胞表面存在的KIR,識別正常細胞表面的MHCⅠ類分子,活化並傳遞抑制性信號到細胞內,致使NK 細胞不破壞正常自身細胞。當正常細胞由於某種因素(如病毒感染,各種理化因素等)發生結構改變時,可致上述二種細胞活化,對改變抗原結構的細胞發生應答,引起細胞破壞。

免疫系統的組織學

主要的免疫系統包括胸腺脾臟骨髓淋巴管淋巴節和二次淋巴組織(如扁桃腺或是增殖腺)、皮膚。在免疫系統在組織學的檢查上,主要的器官、胸腺以及脾臟只能在死後解剖上得以了解,但是類似淋巴結或是二次淋巴組織可以在存活的狀態下經由外科手術來得以認識。免疫系統上許多組成分子多半以細胞的形式在身體的各器官、組織中運行。

古典免疫學

古人發現一個人如果得了某種傳染病,可以長期或終身不再得這種病,有的即使再得病,也是比較輕微而不致死亡。人們從中得到啟發,懂得「以毒攻毒」的原理[1],即是在未病之前,先服用或接種這有毒的致病物質,使人體對這些疾病產生特殊的抵抗力,這種思想包含有近代醫學的免疫萌芽了。

在「以毒攻毒」思想指導下,中國也在尋找預防天花的方法。明代郭子章《博集稀痘方》(1557年)、李時珍本草綱目》,記載用(白)水牛虱和粉作餅或燒灰存性和粥飯服下,以預防天花的方法。雖然這種方法尚未得到實際效果,但是,它表明古人在「以毒攻毒」思想下,正在尋找防治天花的方法。經過長期的摸索與多方面的臨床實驗,終於找到了行之有效的牛痘接種法。

參考文獻

  1. 以毒攻毒——免疫思想的由來,醫學教育網,2008-10-29