人類乳突病毒檢視原始碼討論檢視歷史
人類乳突病毒（英語：Human papillomavirus，縮寫：HPV）是一種DNA病毒，屬於乳突病毒科乳突病毒屬。目前約有170種類型的HPV被判別出來，有些時候HPV入侵人體後會引起疣甚至癌症，但大多數時候沒有任何臨床症狀。HPV病毒傳染率與性行為人數呈正相關。九成婦女感染該病毒後會自動痊癒，僅少部分人會因持續感染，長期刺激細胞進而引發其他致癌因子，導致子宮頸癌。
目錄
概述
人類乳突病毒 (HPV，Human Papilloma virus)是一種比細菌還小的病毒，有許多不同的型別。臨床上分為低危險型HPV(最常見為第6、11、⋯型)會導致生殖器疣（菜花）；高危險型HPV(最常見為第16、18、31、33、45、52、58、⋯型)會導致子宮頸癌及其他癌症，包括外陰癌、陰道癌、咽喉癌、肺腺癌⋯等；雖然有許多感染途徑，但是大多數還是經由性行為傳染。不論男女，只要發生生殖器官接觸的性行為，就有可能被感染。
人類乳突病毒為球型的雙股DNA病毒，約有8000鹼基對(base pairs)，在顯微鏡下觀看的形狀如同高爾夫球般；病毒基因體與形成8個蛋白質有關，可分成早期或晚期。大概有30到40種類型的HPV會透過性行為感染生殖器及周邊皮膚，而其中又有些會引起性器疣（俗稱菜花）。若反覆感染某些高危險性，且又沒有疣等症狀的HPV類型，可能發展成癌前病變，甚至是侵襲性癌症。經研究99.7%的子宮頸癌，都是因感染人類乳突病變HPV所造成。
成因
國際癌症研究機構統計指出子宮頸癌HPV病毒主要為16及18型，感染比例合計近70%。美國2014年研究指出，平均超過80%的女性曾感染HPV病毒，單一性伴侶也近6成感染HPV病毒。
病毒進入人體的方式是透過較薄、易受傷的表皮（如Transformation zone of the cervix or anus）或透過在性行為間產生的上皮小擦傷進入人體，一旦病毒侵入人體後，會進入到人體基底膜(basal membrance)的主動分化細胞(actively-dividing)，並控制了人體細胞，使其生產病毒本身的基因與蛋白質，此時並不會阻礙人體細胞增長的分裂行為，相反的病毒反而依賴著細胞的分裂來產生他所需要的物質，因此早期病毒所產生之蛋白質與抑制細胞的分化、促進細胞分裂與增生有關，而晚期的蛋白質則與形成病毒的結構有關，以便繼續感染其他的細胞。[1]
致癌
子宮頸癌
當子宮頸受到人類乳突病毒感染時，子宮頸上皮細胞若出現不正常的繁殖失控，就變成癌前病變（ClN），可分為輕度、中度及重度。若不加以處置，就會轉變成原位癌（ClS），甚至是侵襲性子宮頸癌。由於病毒感染位於基底層(basal layer)，因此並不會受到皮膚表層的免疫細胞攻擊，因此造成持續的感染與嚴重的病狀，最後導致癌症的發生(Dunleavey,2009)。
子宮頸癌相關的危險因子包含終生性伴侶的個數(lifetime number of partners)、第一次發生性行為的年齡(age at first intercourse)、懷孕次數(Parity)、初產年齡(age at first birth)、口服避孕藥使用期間(Duration of oral contraceptive use)與抽菸狀態(smoking status)等，但自從1980年代，最重要的危險因子」人類乳突病毒」(Human papilloma virus, HPV)發現後，針對子宮頸癌的流行病學研究整體導向於病毒的分析與預防。
該類病毒感染人體的表皮與黏膜組織，目前約有170種類型的HPV被判別出來，有些時候HPV入侵人體後會引起疣甚至癌症，但大多數時候沒有任何臨床症狀。 此外，HPV病毒傳染率與性行為人數呈正相關。美國2014年研究指出，平均超過80%的女性曾感染HPV病毒，單一性伴侶也近6成感染HPV病毒。九成婦女感染該病毒後會自動痊癒，僅少部分人會因持續感染，長期刺激細胞進而引發其他致癌因子，導致子宮頸癌。
在近年，台灣研究指出人類乳突病毒是導致肺腺癌的原因之一。其團隊研究發現，HPV16型病毒所釋放的致癌蛋白E6會使人體抑制癌細胞生長的「抑癌基因P53」失去功能。透過RNA干擾技術，移除E6病毒蛋白後，抑癌基因P53又能重新啟動，發揮其抑制癌細胞的功能。
危險因子
抽菸(smoking)
抽菸為子宮頸癌的第二大危險因子，其原因可能與菸品中所含物質與抽菸導致免疫能力的降低有關，而抽菸也有助於人類乳突病毒在子宮頸的組織中增生 (Syrjanen,2007)。Langerhan’s 細胞在子宮頸組織中扮演很重要的免疫反應角色，而在抽菸個案上之子宮頸;Langerhan’s細胞顯著的減少，代表抽菸將使得免疫的能力下降造成不正常的細胞增生(atypical cell growth)，導致癌症的發生，研究指出，相較於不曾吸菸的婦女，現在持續吸菸的婦女其造成鱗狀細胞癌(squamous cell carcinoma)的危險對比值(Odds ratio)為1.47倍(Berrington de Gonzalez,2004)。
除本人抽菸外，二手菸的暴露也與子宮頸癌有關，一以高雄社區之病例對照研究指出在調整子宮頸癌相關危險因子包含年齡、教育程度、先前抹片次數、性伴侶個數、初次性行為年齡與家族病史後，具二手菸的暴露者其對子宮頸上皮內贅瘤(CIN)≥2之相對危險對比值為沒有二手菸暴露者的1.8倍，再者每年暴露超過 20包之二手菸個案是不曾暴露者的7.2倍，顯示出二手菸對子宮頸癌的危害(Tsai,2007)。
口服避孕藥(Oral contraceptive)
國際癌症研究組織(International Agency for Research on Cancer, IARC)將合併的口服避孕藥(Combined oral contraceptives)歸類為致癌的因子之一，口服避孕藥的使用增加了遭受人類乳突病毒感染的細胞之黃體激素(progesterone)而造成了細胞的變化，研究指出使用口服避孕藥的時間超過五年以上者造成子宮頸侵襲癌(invasive cervical cancer)之相對風險(relative risk)是沒有使用者的1.9倍(Appleby, 2007)，而其風險會隨著停止使用而下降，約10年後風險會與沒有使用口服避孕藥者相同。
生產次數(Parity)
生產次數與懷孕次數長期以來被認為與子宮頸癌有關，多次的懷孕會造成子宮頸累積性的傷害與免疫抑制的效果，因此促進了人類乳突病毒的感染，而懷孕本身也會產生賀爾蒙的變化，增進了致癌細胞的增生(Matos,2005)。在HPV-positive女性中，懷孕次數(number of full-term pregnancies)大於7次以上的婦女其子宮頸癌的危險對比值為不曾懷孕者的3.82倍(Munoz,2002)。
其他危險因子
除上述提及的幾個重要的危險因子外，有研究指出較低社經地位(socioeconomic status)、曾有性病病史、免疫功能缺乏等都與子宮頸癌發生危險之增加有關。
HPV疫苗
一般有性行為的女性，一生中有80%機率感染HPV。身體抵抗力好的情況下，大部分病毒會自行消除，少部分的HPV會留在子宮頸，導致子宮頸病變，並逐漸惡化成子宮頸癌，所以人類乳突病毒 (HPV)和子宮頸癌息息相關。因此針對預防人類乳突病毒所設計的不活性疫苗，可以對HPV產生的相關病變有一定程度的保護效果。
目前市面上的HPV疫苗，可分為兩價及九價（四價已經停產）。所謂疫苗的價數是指可以預防的型別。二價是指可以預防容易罹癌的第16、18型及其他可以交叉保護的類似型別，其優點是保護時效很長，而九價則是除了預防16、18、31、33、45、52、58 等型以外，另外可以預防會發生尖型濕疣的第6、11型，其優點就是可以預防子宮頸癌及菜花。簡言之，二價是長效疫苗，九價是廣效疫苗。由於九價疫苗的抗體效果較短，一般我們會建議如果男女雙方都打子宮頸癌疫苗的時候，女生可以打二價而男生可以打九價。這樣就可以同時保護由HPV引起的癌症及尖型濕疣的機會。
為了有效地預防HPV的感染及造成的病變，定期抹片＋HPV檢查＋子宮頸癌疫苗是目前推薦的組合。越早施打HPV疫苗，越早有保護效果。施打完疫苗後，仍須定期做抹片及人類乳突病毒檢查，才能達到相輔相成的效果，杜絕子宮頸癌及其他與HPV相關的癌症及病變的威脅。[2]
影片
參考資料
- ↑ 子宮頸癌危險因子基隆市e化健康博物館/基隆市衛生局
- ↑ 人類乳突病毒與HPV疫苗鈞安婦幼聯合醫院