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血小板（英语：platelet），也称血栓细胞（英语：thrombocytes，源自于希腊语的θρόμβος“凝块”以及κύτος“细胞”），为血液的一个组成部分，可与凝血因子一起，借由结块作用，对血管受伤而出血的部位进行反应，进而形成凝块。血小板没有细胞核：它们是细胞质的一部分，分离自骨髓当中的巨核细胞，然后进入循环系统。在循环系统中未激活的血小板，为双凸盘状（透镜状）结构，最大的血小板直径约为2-3微米。血小板只有在哺乳动物当中发现，其他动物（如鸟类、两栖类）循环系统中的血栓细胞则为完整无缺的单核细胞。

在染色过的血涂片中，血小板会呈现出暗紫色的斑点，直径约为红细胞的20%。血涂片主要用于检验血小板的大小、形状、数量以及凝结能力。一般来说，健康成人的血小板与红细胞的比率为1比10至1比20。

功能

血小板的主要功能，对于止血而言具有贡献，具体而言就是在血管内皮被截断的部位执行止血的功能。血小板会聚集在内皮被截断的部位；除非该部位实际上非常大，它们就会堵住其洞口。首先，血小板会紧贴被截断内皮的外侧，称为“黏附”。其次，血小板会改变形状，开启受体并分泌化学传讯者，称为“激活”。第三，血小板会透过受体互相桥接，称为“聚合”。血小板栓子的形成（主要止血作用）与凝血因子的激活，以及纤维蛋白的产生、沉积与连结（次要止血作用）有关。这些过程可能会有所重叠，可能会形成大多数血小板栓子，或是由大多数纤维蛋白凝块组成的“白色凝块”，也可能是更多典型混合物所组成的“红色凝块”。上述作用最后产生的结果就称为“凝块”。部分论述会将随后的凝块收缩以及血小板抑制作用作为止血的第4与第5步骤，还有部分论述则是将伤口修复作为第6步骤。

黏附

黏附（adhesion）指的是血小板与非血小板表面的黏着。参与此过程的物质主要有：

• 血小板成分：主要是细胞膜上的糖蛋白。
• 血浆成分：主要是vWF。
• 内皮下成分：主要是胶原。

黏附的机制：血管壁受损后，血管内皮细胞下的胶原暴露于血液，vWF立即与胶原结合，并导致vWF变构，随后，变构的vWF与血小板细胞膜上的糖蛋白结合，使得血小板黏附于受损的血管；与此同时，血小板内钙离子浓度升高，cAMP浓度降低，进而出现细胞骨架重组，引起血小板变形并增加黏性。蛋白激酶C抑制剂可抑制这个过程。

聚集

聚集（aggregation）指的是血小板彼此的黏着，通常分两个时相。第一聚集相也叫可逆聚集相；第二聚集相也叫不可逆聚集相。引起血小板聚集的物质叫致聚剂，也叫诱导剂。病理性致聚剂包括病毒、细菌、免疫复合物、药物等。生理性致聚剂包括：

• ADP：最重要的生理性致聚剂，尤其是血小板释放出的内源性ADP。低浓度的ADP只引发可逆聚集相，血小板迅速聚集而又迅速解聚。在血小板悬液中加入中等剂量的ADP后，血小板迅速聚集，然后解聚；在引发可逆聚集相过后不久，血小板再次聚集，此后不再解聚，这个不可逆聚集相据认为是血小板释放内源性ADP所致。高浓度的ADP直接引发不可逆聚集相。如果将血小板悬浮于不含葡萄糖的液体数小时，或者加入抑制ATP代谢的药物，或者加入钙螯合剂，则可抑制ADP引发的聚集反应。ADP无法诱导洗净的血小板（去除了纤维蛋白原）出现聚集。可见，ADP引发的聚集反应是消耗能量的，具有剂量依赖性，且需要钙离子、纤维蛋白原的参与。
• 血栓烷A2(Thromboxane A2)
• 胶原：血小板接触胶原后，经历一个延缓期后直接进入不可逆聚集相。这可能是因为胶原在诱导聚集反应的同时，也触发血小板释放ADP、血栓烷A2等。
• 凝血酶：具有和ADP相似的剂量依赖性；不同的是凝血酶诱导的聚集反应不需要纤维蛋白原的参与。

释放

释放：血小板受到刺激后，将贮存在血小板颗粒等细胞器内的物质排出的现象。血小板释放可能与血小板内钙离子浓度改变、肌动蛋白、肌球蛋白及细胞骨架等有关。释放出的物质包括ADP、血栓烷A2等，可进一步促进新一轮的血小板激活，引起正反馈；亦可促进止血过程中的血管收缩和凝血；也能激活抗凝和纤溶机制限制血栓的过度发展。

产生

血小板是由骨髓中成熟的巨核细胞的细胞质脱落而成的，每个巨核细胞可产生2000～7000个血小板。一个健康人每天生成血小板约1200亿个。根据《自然》杂志Mark R. Looney教授团队通过小鼠实验证实，肺是血小板生成的主要器官，有超过 50% 的血小板都是在肺里生成的。

分布

血小板平均分布在血液中，循环血液中的血小板一般处于静止状态，当血管破裂时会大量聚集。正常人血液中的血小板浓度为100～300×10⁹／L。

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