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| − | 血小板（英语：platelet），也称血栓细胞（英语：thrombocytes，源自于希腊语的θρόμβος“凝块”以及κύτος“细胞”），为血液的一个组成部分，可与凝血因子一起，借由结块作用，对血管受伤而出血的部位进行反应，进而形成凝块 | + | [[File:血小板.jpg|350px|缩略图|右|<big>血小板模拟图</big>[http://img1.juimg.com/170910/335318-1F9100P25795.jpg 原图链接][http://www.juimg.com/tupian/201709/bizhi_1383096.html 来自 聚图网 的图片]]] |
| − | 在染色过的血涂片中，血小板会呈现出暗紫色的斑点，直径约为红细胞的20%。血涂片主要用于检验血小板的大小、形状、数量以及凝结能力。一般来说，健康成人的血小板与红细胞的比率为1比10至1比20。 | + | |
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| + | ''' 血小板''' （英语：platelet），也称血栓细胞（英语：thrombocytes，源自于[[ 希腊语]] 的θρόμβος“凝块”以及κύτος“细胞”），为[[ 血液]] 的一个组成部分，可与[[ 凝血因子]] 一起，借由结块作用，对血管受伤而出血的部位进行反应，进而形成凝块。血小板没有[[ 细胞核]] ：它们是[[ 细胞质]] 的一部分，分离自[[ 骨髓]] 当中的[[ 巨核细胞]]，然后进入循环系统。在循环系统中未激活的血小板，为双凸盘状（透镜状）结构，最大的血小板直径约为2-3微米。血小板只有在[[ 哺乳动物]] 当中发现，其他动物（如[[鸟纲| 鸟类]] 、[[两栖纲| 两栖类]] ）循环系统中的血栓细胞则为完整无缺的单核细胞。 | ||
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| + | 在染色过的[[ 血涂片]] 中，血小板会呈现出暗紫色的斑点，直径约为[[ 红细胞]] 的20%。血涂片主要用于检验血小板的大小、形状、数量以及凝结能力。一般来说，健康成人的血小板与红细胞的比率为1比10至1比20。 | ||
==功能== | ==功能== | ||
| − | 血小板的主要功能，对于止血而言具有贡献，具体而言就是在血管内皮被截断的部位执行止血的功能。血小板会聚集在内皮被截断的部位；除非该部位实际上非常大，它们就会堵住其洞口。首先，血小板会紧贴被截断内皮的外侧，称为“黏附”。其次，血小板会改变形状，开启受体并分泌化学传讯者，称为“激活”。第三，血小板会透过受体互相桥接，称为“聚合” | + | 血小板的主要功能，对于止血而言具有贡献，具体而言就是在血管内皮被截断的部位执行止血的功能。血小板会聚集在内皮被截断的部位；除非该部位实际上非常大，它们就会堵住其洞口。首先，血小板会紧贴被截断内皮的外侧，称为“黏附”。其次，血小板会改变形状，开启受体并分泌化学传讯者，称为“激活”。第三，血小板会透过受体互相桥接，称为“聚合”。血小板[[ 栓子]] 的形成（主要止血作用）与凝血因子的激活，以及[[ 纤维蛋白]] 的产生、沉积与连结（次要止血作用）有关。这些过程可能会有所重叠，可能会形成大多数血小板栓子，或是由大多数纤维蛋白凝块组成的“白色凝块”，也可能是更多典型混合物所组成的“红色凝块”。上述作用最后产生的结果就称为“凝块”。部分论述会将随后的凝块收缩以及血小板抑制作用作为止血的第4与第5步骤，还有部分论述则是将伤口修复作为第6步骤。 |
=== 黏附 === | === 黏附 === | ||
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*血浆成分：主要是[[vWF]]。 | *血浆成分：主要是[[vWF]]。 | ||
*内皮下成分：主要是胶原。 | *内皮下成分：主要是胶原。 | ||
| − | 黏附的机制：血管壁受损后，血管内皮细胞下的胶原暴露于血液，vWF立即与胶原结合，并导致vWF变构，随后，变构的vWF与血小板细胞膜上的糖蛋白结合，使得血小板黏附于受损的血管；与此同时，血小板内钙离子浓度升高，cAMP浓度降低，进而出现细胞骨架重组，引起血小板变形并增加黏性。蛋白激酶C抑制剂可抑制这个过程。 | + | 黏附的机制：血管壁受损后，血管内皮细胞下的胶原暴露于血液，vWF立即与胶原结合，并导致vWF变构，随后，变构的vWF与血小板细胞膜上的糖蛋白结合，使得血小板黏附于受损的血管；与此同时，血小板内钙离子浓度升高，cAMP浓度降低，进而出现细胞骨架重组，引起血小板变形并增加黏性。[[ 蛋白激酶C]] 抑制剂可抑制这个过程。 |
=== 聚集 === | === 聚集 === | ||
| − | '''聚集'''（aggregation）指的是血小板彼此的黏着，通常分两个时相。第一聚集相也叫 | + | '''聚集'''（aggregation）指的是血小板彼此的黏着，通常分两个时相。第一聚集相也叫可逆聚集相；第二聚集相也叫不可逆聚集相。引起血小板聚集的物质叫致聚剂，也叫诱导剂。病理性致聚剂包括[[ 病毒]] 、[[ 细菌]] 、[[ 免疫复合物]] 、[[ 药物]] 等。生理性致聚剂包括： |
*[[二磷酸腺苷|ADP]]：最重要的生理性致聚剂，尤其是血小板释放出的内源性ADP。低浓度的ADP只引发可逆聚集相，血小板迅速聚集而又迅速解聚。在血小板悬液中加入中等剂量的ADP后，血小板迅速聚集，然后解聚；在引发可逆聚集相过后不久，血小板再次聚集，此后不再解聚，这个不可逆聚集相据认为是血小板释放内源性ADP所致。高浓度的ADP直接引发不可逆聚集相。如果将血小板悬浮于不含葡萄糖的液体数小时，或者加入抑制ATP代谢的药物，或者加入钙螯合剂，则可抑制ADP引发的聚集反应。ADP无法诱导洗净的血小板（去除了纤维蛋白原）出现聚集。可见，ADP引发的聚集反应是消耗能量的，具有剂量依赖性，且需要钙离子、纤维蛋白原的参与。 | *[[二磷酸腺苷|ADP]]：最重要的生理性致聚剂，尤其是血小板释放出的内源性ADP。低浓度的ADP只引发可逆聚集相，血小板迅速聚集而又迅速解聚。在血小板悬液中加入中等剂量的ADP后，血小板迅速聚集，然后解聚；在引发可逆聚集相过后不久，血小板再次聚集，此后不再解聚，这个不可逆聚集相据认为是血小板释放内源性ADP所致。高浓度的ADP直接引发不可逆聚集相。如果将血小板悬浮于不含葡萄糖的液体数小时，或者加入抑制ATP代谢的药物，或者加入钙螯合剂，则可抑制ADP引发的聚集反应。ADP无法诱导洗净的血小板（去除了纤维蛋白原）出现聚集。可见，ADP引发的聚集反应是消耗能量的，具有剂量依赖性，且需要钙离子、纤维蛋白原的参与。 | ||
| − | *血栓 | + | *[[ 血栓 烷]]A2(Thromboxane A2) |
| − | *胶原：血小板接触胶原后，经历一个延缓期后直接进入不可逆聚集相。这可能是因为胶原在诱导聚集反应的同时，也触发血小板释放[[二磷酸腺苷|ADP]]、血栓烷A2等。 | + | *[[ 胶原]] ：血小板接触胶原后，经历一个延缓期后直接进入不可逆聚集相。这可能是因为胶原在诱导聚集反应的同时，也触发血小板释放[[二磷酸腺苷|ADP]]、血栓烷A2等。 |
| − | *凝血酶：具有和[[二磷酸腺苷|ADP]]相似的剂量依赖性；不同的是凝血酶诱导的聚集反应不需要纤维蛋白原的参与。 | + | *[[ 凝血酶]] ：具有和[[二磷酸腺苷|ADP]]相似的剂量依赖性；不同的是凝血酶诱导的聚集反应不需要纤维蛋白原的参与。 |
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==产生== | ==产生== | ||
| − | 血小板是由骨髓中成熟的巨核细胞的细胞质脱落而成的，每个巨核细胞可产生2000～7000个血小板。一个健康人每天生成血小板约1200亿个。根据《自然》杂志Mark R. Looney教授团队通过小鼠实验证实，肺是血小板生成的主要器官，有超过 50% 的血小板都是在肺里生成的 | + | 血小板是由骨髓中成熟的[[ 巨核细胞]] 的细胞质脱落而成的，每个巨核细胞可产生2000～7000个血小板。一个健康人每天生成血小板约1200亿个。根据《[[自然杂志| 自然]] 》杂志Mark R. Looney教授团队通过小鼠实验证实，[[ 肺]] 是血小板生成的主要器官，有超过 50% 的血小板都是在肺里生成的<ref>[http://www.sohu.com/a/329509632_120144084 怎样生成血小板，血小板的功能有哪些？] ，搜狐网，2019-07-26</ref>。 |
==分布== | ==分布== | ||
| − | 血小板平均分布在血液中，循环血液中的血小板一般处于静止状态，当血管破裂时会大量聚集。正常人血液中的血小板浓度为100～300×10<sup>9</sup>／L。 | + | 血小板平均分布在血液中，循环血液中的血小板一般处于静止状态，当血管破裂时会大量聚集。正常人血液中的血小板浓度为100～300×10<sup>9</sup>／L<ref>[http://www.vodjk.com/xuexiaobandi/171221/1446390.shtml 血小板低于多少有危险]，健康一线，2017-12-21</ref> 。 |
==视频== | ==视频== | ||
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==参考文献== | ==参考文献== | ||
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| + | [[Category:364 細胞論]] | ||
| + | [[Category:395 人體組織學；顯微解剖學]] | ||
於 2020年2月17日 (一) 08:31 的最新修訂
求真百科的內容僅供參考，並不能視為專業意見。任何醫藥相關資訊，應諮詢專業人士。血小板（英語：platelet），也稱血栓細胞（英語：thrombocytes，源自於希臘語的θρόμβος「凝塊」以及κύτος「細胞」），為血液的一個組成部分，可與凝血因子一起，藉由結塊作用，對血管受傷而出血的部位進行反應，進而形成凝塊。血小板沒有細胞核：它們是細胞質的一部分，分離自骨髓當中的巨核細胞，然後進入循環系統。在循環系統中未激活的血小板，為雙凸盤狀（透鏡狀）結構，最大的血小板直徑約為2-3微米。血小板只有在哺乳動物當中發現，其他動物（如鳥類、兩棲類）循環系統中的血栓細胞則為完整無缺的單核細胞。
在染色過的血塗片中，血小板會呈現出暗紫色的斑點，直徑約為紅細胞的20%。血塗片主要用於檢驗血小板的大小、形狀、數量以及凝結能力。一般來說，健康成人的血小板與紅細胞的比率為1比10至1比20。
功能
血小板的主要功能，對於止血而言具有貢獻，具體而言就是在血管內皮被截斷的部位執行止血的功能。血小板會聚集在內皮被截斷的部位；除非該部位實際上非常大，它們就會堵住其洞口。首先，血小板會緊貼被截斷內皮的外側，稱為「黏附」。其次，血小板會改變形狀，開啟受體並分泌化學傳訊者，稱為「激活」。第三，血小板會透過受體互相橋接，稱為「聚合」。血小板栓子的形成（主要止血作用）與凝血因子的激活，以及纖維蛋白的產生、沉積與連結（次要止血作用）有關。這些過程可能會有所重疊，可能會形成大多數血小板栓子，或是由大多數纖維蛋白凝塊組成的「白色凝塊」，也可能是更多典型混合物所組成的「紅色凝塊」。上述作用最後產生的結果就稱為「凝塊」。部分論述會將隨後的凝塊收縮以及血小板抑制作用作為止血的第4與第5步驟，還有部分論述則是將傷口修復作為第6步驟。
黏附
黏附（adhesion）指的是血小板與非血小板表面的黏着。參與此過程的物質主要有：
- 血小板成分：主要是細胞膜上的糖蛋白。
- 血漿成分：主要是vWF。
- 內皮下成分：主要是膠原。
黏附的機制：血管壁受損後，血管內皮細胞下的膠原暴露於血液，vWF立即與膠原結合，並導致vWF變構，隨後，變構的vWF與血小板細胞膜上的糖蛋白結合，使得血小板黏附於受損的血管；與此同時，血小板內鈣離子濃度升高，cAMP濃度降低，進而出現細胞骨架重組，引起血小板變形並增加黏性。蛋白激酶C抑制劑可抑制這個過程。
聚集
聚集（aggregation）指的是血小板彼此的黏着，通常分兩個時相。第一聚集相也叫可逆聚集相；第二聚集相也叫不可逆聚集相。引起血小板聚集的物質叫致聚劑，也叫誘導劑。病理性致聚劑包括病毒、細菌、免疫複合物、藥物等。生理性致聚劑包括：
- ADP：最重要的生理性致聚劑，尤其是血小板釋放出的內源性ADP。低濃度的ADP只引發可逆聚集相，血小板迅速聚集而又迅速解聚。在血小板懸液中加入中等劑量的ADP後，血小板迅速聚集，然後解聚；在引發可逆聚集相過後不久，血小板再次聚集，此後不再解聚，這個不可逆聚集相據認為是血小板釋放內源性ADP所致。高濃度的ADP直接引發不可逆聚集相。如果將血小板懸浮於不含葡萄糖的液體數小時，或者加入抑制ATP代謝的藥物，或者加入鈣螯合劑，則可抑制ADP引發的聚集反應。ADP無法誘導洗淨的血小板（去除了纖維蛋白原）出現聚集。可見，ADP引發的聚集反應是消耗能量的，具有劑量依賴性，且需要鈣離子、纖維蛋白原的參與。
- 血栓烷A2(Thromboxane A2)
- 膠原：血小板接觸膠原後，經歷一個延緩期後直接進入不可逆聚集相。這可能是因為膠原在誘導聚集反應的同時，也觸發血小板釋放ADP、血栓烷A2等。
- 凝血酶：具有和ADP相似的劑量依賴性；不同的是凝血酶誘導的聚集反應不需要纖維蛋白原的參與。
釋放
釋放：血小板受到刺激後，將貯存在血小板顆粒等細胞器內的物質排出的現象。血小板釋放可能與血小板內鈣離子濃度改變、肌動蛋白、肌球蛋白及細胞骨架等有關。釋放出的物質包括ADP、血栓烷A2等，可進一步促進新一輪的血小板激活，引起正反饋；亦可促進止血過程中的血管收縮和凝血；也能激活抗凝和纖溶機制限制血栓的過度發展。
產生
血小板是由骨髓中成熟的巨核細胞的細胞質脫落而成的，每個巨核細胞可產生2000～7000個血小板。一個健康人每天生成血小板約1200億個。根據《自然》雜誌Mark R. Looney教授團隊通過小鼠實驗證實，肺是血小板生成的主要器官，有超過 50% 的血小板都是在肺里生成的[1]。
分布
血小板平均分布在血液中，循環血液中的血小板一般處於靜止狀態，當血管破裂時會大量聚集。正常人血液中的血小板濃度為100～300×109／L[2]。
視頻
血小板 相關視頻
參考文獻
- ↑ 怎樣生成血小板，血小板的功能有哪些？ ，搜狐網，2019-07-26
- ↑ 血小板低於多少有危險，健康一線，2017-12-21