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苯中毒(benzenepoisoning)可分为急性苯中毒和慢性苯中毒。急性苯中毒是指吸入高浓度苯蒸气后，影响机体内ATP以及乙酰胆碱的合成，从而对中枢神经系统产生麻醉作用；慢性苯中毒是指苯的代谢产物酚类直接抑制了细胞核的分裂，导致细胞突变，从而影响了骨髓的造血功能，临床表现为白细胞数持续降低，最终可发展为再生障碍性贫血或白血病。[1]
目录
基本概述
- 疾病名称：苯中毒其他名称：苯意外中毒
- 疾病编码：ICD-9:982.004ICD-10:T52.101
- 所属部位：全身,
- 所属科室：急诊科
- 疾病分类：化学物理因素所致疾病引.
来源
苯在各种建筑材料中的有机溶剂中大量存在，比如各种油漆的添加剂和稀释剂，一些放水材料的添加剂中，在日常生活中，苯也用作装饰材料、人造板家具、黏合剂、空气消毒剂和杀虫剂的溶剂。[2]
病理
苯主要以蒸气状态经呼吸道吸入，皮肤仅少量吸收，消化道吸收完全。进入体内后，部分以原形由肺呼出；部分在肝脏代谢，通过微粒体混合功能氧化酶进行羟化，转化为酚、对苯二酚、邻苯二酚等酚类代谢产物。近来发现苯还可代谢转化为环氧化苯。这些代谢产物分别与硫酸根、葡萄糖醛酸结合为苯基硫酸酯及苯基葡萄糖醛酸酯，自肾排出。中毒机理尚未完全阐明。目前认为：急性中毒是因苯的亲脂性，附于神经细胞表面，抑制生物氧化，影响神经递质，麻醉中枢神经系统。慢性毒作用主要是苯及代谢产物酚类所致造血系统损害。[3]
酚类为原浆毒，直接抑制细胞核分裂，并且环氧化苯及酚类，尤其是对苯二酚和邻苯二酚，还能影响DNA合成。对增殖活跃的骨髓造血细胞，特别是处于S及G2期细胞有明显的抑制作用。酚类与巯基作用及与白细胞中硫结合，分别使谷胱甘肽代谢障碍及形成具有自身抗原性的变性蛋白，导致血细胞破坏。苯可抑制δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶，干扰红细胞生成素对红细胞增殖的刺激作用。苯也影响造血系统微环境，削弱造血干细胞复制机能。这些都是引起造血系统损害的可能原因。另外，由于苯及其代谢产物能影响DNA合成，故可引起染色体畸变、血细胞突变而导致白血病。
病因
急性苯中毒多为误服或急性吸入含苯的有机溶剂所致，这些有机溶剂包括油漆、稀料、工业胶水等。慢性苯中毒是长期吸入低浓度苯及代谢产物酚类所致。
症状
急性中毒
急性中毒主要为中枢神经系统抑制症状。轻者酒醉状，伴恶心、呕吐、步态不稳、幻觉、哭笑失常等表现。重者意识丧失、肌肉痉挛或抽搐、血压下降、瞳孔散大，可因呼吸麻痹死亡。个别病例可有心室颤动。急性苯中毒诊断并不难，可根据毒物接触史及临床表现作出。[4]
慢性中毒
慢性中毒除影响神经系统外，还影响造血系统。神经系统最常见的表现为神经衰弱和植物神经功能紊乱综合征；个别病者可有肢端感觉障碍，出现痛、触觉减退和麻木，亦可发生多发性神经炎。造血系统损害的表现是慢性苯中毒的主要特征，以白细胞减少和血小板减少最常见；中性粒细胞内可出现中毒颗粒和空泡，粒细胞明显减少易致反复感染；血小板减少可有皮肤黏膜出血倾向，女性月经过多；严重患者发生全血细胞减少和再生障碍性贫血；个别有嗜酸性粒细胞增多或有轻度溶血。苯还可引起骨髓增生异常综合征。苯接触所致白血病自1928年报道后渐有增多，至1994年国内已有209例报道。苯引起白血病多在长期高浓度接触后发生，最短6个月，最长23年。白血病以急性粒细胞白血病为多，其次为急性淋巴细胞白血病和红白血病，而慢性粒细胞白血病很少见。
慢性苯中毒，除毒物接触史及临床表现外，还要根据血象、骨髓象等有关血液实验室检查，并与其他可引起血液改变的病因鉴别。另外，尿酚测定有一定参考价值。国内报道尿酚正常值差异很大，132μmol/L～253μmol/L（12.4mg/L～23.8mg/L）。
并发症
苯导致胎儿先天性缺陷。长期吸入苯（1～2个月），可发生再生障碍性贫血，但若及早发现并脱离与苯的接触，适当处理后也可痊愈。
检查
急性中毒
慢性中毒
- 血常规:白细胞、血小板数减少，重者全血细胞减少；并发白血病时出现相应的某系血细胞异常。
- 骨髓象检查:了解造血损害的情况。在慢性中毒患者，对某系血细胞异常、全血细胞减少症、再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征、白血病的及时诊断与鉴别诊断均有很大帮助。
- 中性粒细胞碱性磷酸酶活性和中性粒细胞毒性颗粒测定.
诊断
急性中毒
根据短期内有吸入大量高浓度苯蒸气或误服苯的病史，出现中枢神经系统抑制症状（醉酒状态）可作出诊断。必要时行毒物检测。注意与其他有机溶剂（卤代烃类、醚类、酮类等）中毒相鉴别。
慢性中毒
轻度中毒
- 有与高浓度苯接触史或被苯污染环境中长期生活史。
- 有轻重不同的神经衰弱综合征。
- 血白细胞计数持续低于4.0×109/L，中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增多，血小板持续低于80.0×109/L。
重度中毒
除上述临床表现外，全血细胞减少。晚期出现中毒性再生障碍性贫血，或骨髓保留局灶性增生和红细胞无效性生成。慢性重度苯中毒可致白血病。轻症出现黏膜刺激症状头晕、头痛、恶心、步态蹒跚等；严重时表现为中毒性脑病，昏迷、抽搐、血压下降、肺水肿，以至呼吸及循环衰竭。
家庭急救
- 吸入中毒者，应迅速将患者移至空气新鲜处，脱去被污染衣服，松开所有的衣服及颈、胸部纽扣。腰带，使其静卧，口鼻如有污垢物，要立即清除，以保证肺通气正常，呼吸通畅。并且要注意身体的保暖。
- 口服中毒者应用0．005的活性炭悬液或0．02碳酸氢钠溶液洗胃催吐，然后服导泻和利尿药物，以加快体内毒物的排泄，减少毒物吸收。
- 皮肤中毒者，应换去被污染的衣服和鞋袜，用肥皂水和清水反复清洗皮肤和头发。
- 有昏迷、抽搐患者，应及早清除口腔异物，保持呼吸道的通畅，由专人护送医院救治。
治疗
急性中毒
急性吸人中毒最主要的抢救措施是将患者尽快脱离中毒现场，移到新鲜空气中，脱去污染衣服，以温肥皂水清洗皮肤，注意保暖。清醒病人嘱其深呼气，使苯从呼气中迅速大量排出，症状可逐渐消失；如为昏迷病人则应保持其气道通畅并辅助其增加呼吸力度。病人只要有心跳，通常可以获救。如心搏、呼吸停止，首先应进行心肺复苏术。若表现为低氧血症，则需紧急气管插管，呼吸机辅助呼吸。在心肺复苏时，心搏骤停，禁止注射肾上腺素，因可诱发心室颤动。如有抽搐或肌肉痉挛者可以使用镇静剂。烦躁不安可用异丙嗪肌内注射。抽搐可用苯巴比妥肌内注射，或10%水合氯醛加温水灌肠。保护气道，防止呕吐物误吸。昏迷时间长者，监测血氧分压、血清电解质和末梢血，防止并发症。昏迷者应积极防治脑水肿，可用50%葡萄糖或20%甘露醇静脉注射，每日2～3 次。休克者在补足血容量基础上，可适当使用血管活性药物以维持血压。眼灼伤应以温水彻底冲洗，并用诺氟沙星滴眼液和可的松眼液滴眼。对白细胞减少的患者可用鲨肝醇、维生素B4、肌苷。口服者尽早催吐、洗胃。苯中毒目前无特效解毒剂，血液透析无效，毒物大量进入体内者可尝试血液灌流。
慢性中毒
为综合性对症处理，对造血系统各系细胞损害给以相应的治疗。
预防
- 以无毒或低毒的物质代替苯如喷漆作业中改用无苯稀料，制药工业以酒精代苯作萃取剂，印刷工业中以汽油代替苯作溶剂。用对血液系统影响不明显的甲苯、二甲苯代替作溶剂，但高浓度的甲苯、二甲苯对中枢神经的麻醉作用和粘膜刺激作用均较苯强烈。
- 改革生产工艺在现今乡镇制鞋行业中用含苯80%左右的氯丁胶作粘胶剂是重度苯中毒高发的主要原因，因此改用无苯胶，改革生产方式，以达到工作人员不接触或少接触苯的目的。对喷漆业，根据具体情况采用静电喷漆、自动化淋漆、浸漆等。
- 通风排毒使用苯的操作在排毒罩内进行，排出的气体要进行回收处理，以防污染大气环境。
- 卫生保健措施对苯作业现场进行定期的劳动卫生调查和空气中苯浓度的测定。对劳动防护设备加强管理，注意维修及更新，以防失效。在特殊作业环境下无法降低空气中苯浓度的工作带，应教育工人加强个人防护，戴防苯口罩或使用送风式面罩。
- 对企业管理人员和工人要加强宣传教育，使他们了解苯的毒性及预防苯中毒的基本知识，增强自我保健意识，切忌不恰当地使用苯，禁止在印刷行业用苯作为清洗手油墨的清洁剂等。苯作业工人进行定期体检，制定工人就业前及工作后定期体检制度，重点在血液系统指标的检查，对具有从事苯作业的职业禁忌症者，如患有中枢神经系统性疾病、精神病、血液系统疾病及肝、肾器质性病变者，都不宜从事接触苯的工作。
使用苯的生产场所要加强密闭通风，合理使用个人防护用品，沾染有苯的口罩和工作服要经常清洗，不用手直接接触苯，以防通过皮肤进入体内，以及对指甲和皮肤产生脱脂和腐蚀作用。常接触苯的人要定期进行体格检查，患有中枢神经系统疾病、精神病、血液系统疾病和肝肾损害者不宜从事接触苯的工作。在空气中苯蒸汽的容许量各国都有不同的规定，从每立方米几毫克到几百毫克不等。
保健
可多食高蛋白食品，如鸡蛋、瘦肉、大豆、牛奶等；并配合食用含铁较多的食品和富含维生素C、K、B1、B6等绿叶蔬菜水果，如动物肝脏、韭菜]、菠菜、辣椒、白菜等；同时减少脂肪的摄入量。
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