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急性肺栓塞是由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。多数急性肺栓塞患者表现为不明原因呼吸困难、胸痛、晕厥和咯血等症状，严重时可引发肺动脉高压、急性肺源性心脏病和肺梗死等并发症。治疗方法主要是抗凝治疗、溶栓治疗和手术治疗，如果及时确诊可以治愈，耽误治疗则预后较差，严重时可致死亡。
基本信息
就诊科室：急诊科、呼吸内科、心血管内科
是否医保;是
英文名称；acute pulmonary embolism,APE
疾病别称;急性肺动脉栓塞
是否常见；是
是否遗传；否
并发疾病;肺动脉高压、急性肺源性心脏病、肺梗死
治疗周期；病情不同治疗周期不同
临床症状;呼吸困难、胸痛、昏厥、咯血、烦躁
好发人群；老年人、呼吸衰竭病史者、急性脑梗死病史者、急性感染性疾病病史患者
常用药物;尿激酶、链激酶、rt-PA、普通肝素、华法林
常用检查；动脉血气分析、血浆D-二聚体测定、心电图、超声心动图、胸部X线
病因
急性肺栓塞的病因包括原发性因素和继发性因素，多继发于静脉血栓栓塞症，发生风险与年龄增加有关，好发于好年人、呼吸衰竭患者、急性感染性疾病患者、骨折术后患者等。
临床表现
不明原因的呼吸困难及气促，尤以活动后明显，是最常见症状，发生率为80%~90%。
胸痛;为常见症状，发生率为40%~70%，可分为胸膜炎性胸痛和心绞痛样胸痛，前者占比40%~70%，后者占比4%~12%。胸痛多与呼吸有关，吸气时加重，并随炎症反应消退或胸腔积液量的增加而消失。心绞痛样胸痛常为较大栓子栓塞了肺动脉，继发大面积肺梗死引起全身血流动力学变化，冠状动脉血流减少。患者发生典型心绞痛样发作，发生时间较早，往往在栓塞迅速出现。
晕厥:发生率为11%~20%，为大面积肺栓塞所致心排血量降低致脑缺血，值得重视的是临床上晕厥可见于肺栓塞首发或唯一临床症状。出现晕厥往往提示预后不良，有晕厥症状时死亡率高达40%，其中部分患者可猝死。
咯血:约占10%~30%，多于梗死后24小时内发生，常为少量咯血，大略血少见，多示肺梗死发生。烦躁不安、惊恐甚至濒死感多提示梗死面积较大，与严重呼吸困难或胸痛有关。
咳嗽:多为干咳，或者有少量白痰。
心悸:心跳快速或者不规律。患者可出现以上症状的不同组合。有时出现所谓“三联征”，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血。但仅见于20%的患者，常常提示肺梗死患者。急性肺栓塞也可完全无症状，仅在诊断其他疾病或尸检时意外发现。
其他症状:呼吸系统，呼吸频率增加，>20次/分者最常见，发绀，肺部有时可闻及哮鸣音和(或)细湿啰音，合并肺不张和胸腔积液时出现相应的体征。
循环系统，心率加快，>90次/分，主要表现为窦性心动过速，也可发生房性心动过速、心房颤动、心房扑动或室性心律失常；多数患者血压可无明显变化，低血压和休克罕见，但一旦发生，则常提示中央型急性肺栓塞和(或)血流动力学受损；颈静脉充盈、怒张，或搏动增强；肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂，三尖瓣可闻收缩期杂音。
可伴发热，多为低热，在38.5℃以下，合并感染时可有高热。
诊断
根据临床情况疑诊急性肺栓塞患者，特别是存在前述危险因素的患者，如若出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥、休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等。
动脉血气分析中70%~86%的患者示低氧血症及呼吸性碱中毒，93%的患者有低碳酸血症，86%~95%的患者肺泡-动脉血氧分压差P(A-a)O2增加，>15mmHg。
血浆D-二聚体测定在急性血栓形成时，凝血和纤溶系统同时激活，引起血浆D-二聚体水平升高，如>500μg/L对诊断有指导意义。
心电图中窦性心动过速是最常见的心电图改变，其他包括电轴右偏、右心前导联及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置，此时应注意与非ST段抬高性急性冠脉综合征进行鉴别，如完全性或不完全性右束支传导阻滞等；最典型的心电图表现是Ⅰ导联S波变深，S波>1.5mm，Ⅲ导联有Q波和T波倒置，但比较少见。房性心律失常，尤其是心房颤动也比较多见。
超声心动图的直接征象为发现肺动脉近端或右心腔的血栓，包括右心房和右心室，如同时患者临床表现符合肺血栓栓塞，可明确诊断。间接征象多是右心负荷过重的表现，如右室壁局部运动幅度降低；右室和(或)右房扩大；室间隔左移和运动异常；近端肺动脉扩张；三尖瓣反流速度增快等。既往无心肺疾病的患者发生急性肺栓塞，右心室壁一般无增厚，肺动脉收缩压很少超过35~40mmHg。因此在临床表现的基础上，结合超声心动图的特点，有助于鉴别急性肺栓塞。
胸部X线可见肺动脉阻塞征，区域性肺血管纹理纤细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；肺动脉高压征及右心扩大征，右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆以及右心室扩大；肺组织继发改变，肺野局部片段阴影，尖端指向肺门的楔形阴影，肺不张或膨胀不全，肺不张侧可见膈肌抬高，有时合并胸腔积液。
对疑诊病例进一步检查以明确诊断，在临床表现和初步检查提示肺栓塞的情况下，应安排肺栓塞的确诊检查，包括以下4项，其中1项阳性即可明确诊断。
肺动脉CT血管造影的直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影。间接征象包括肺野楔形密度增高影，条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。
核素肺通气及灌注扫描的典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。
磁共振成像肺动脉造影可直接显示肺动脉内栓子及肺栓塞所致的低灌注区。
肺动脉造影的直接征象为血管腔内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象为栓塞区域血流减少及肺动脉分支充盈及排空延迟。
寻找肺血栓栓塞的成因和危险因素。
明确有无深静脉血栓形成：对某一病例只要疑诊肺栓塞，无论其是否有深静脉血栓形成症状，均应进行体检，并行深静脉超声、放射性核素或X线静脉造影、CT静脉造影、MRI静脉造影、肢体阻抗容积图等检查，以帮助明确是否存在深静脉血栓及栓子的来源。
寻找发生深静脉血栓形成和肺栓塞的诱发因素：如制动、创伤、肿瘤、长期口服避孕药等。同时要注意患者有无易栓倾向，尤其是对于40岁以下的患者，应做易栓症方面的检查。对年龄小于50岁的复发性肺血栓栓塞或有突出深静脉血栓形成家族史的患者，应考虑易栓症的可能性。对不明原因的肺血栓栓塞症患者，应对隐源性肿瘤进行筛查。
鉴别诊断
肺炎[1]:有部分肺栓塞患者表现为咳嗽、咳少量白痰、低中度发热，同时有活动后气短，伴或不伴胸痛症状，化验血周围白细胞增多，X线胸片有肺部浸润阴影，往往被误诊为上呼吸道感染或肺炎，但经抗感染治疗效果不好，症状迁延甚至加重。肺炎多有明显的受寒病史，急性起病，表现为寒战、高热，之后发生胸痛、咳嗽、咳痰，痰量较多，可伴口唇疱疹；查体肺部呼吸音减弱，有湿性啰音及肺实变体征，痰涂片及培养可发现致病菌及抗感染治疗有效有别于肺栓塞。
心绞痛:急性肺栓塞患者的主要症状为活动性呼吸困难，心电图可出现Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段及T波改变，甚至广泛性T波倒置或胸前导联呈“冠状T”，同时存在胸痛、气短，疼痛可以向肩背部放射，容易被误诊为冠心病、心绞痛。
支气管哮喘:急性肺栓塞发作时可表现为呼吸困难、发绀，两肺可闻及哮鸣音。支气管哮喘多有过敏史或慢性哮喘发作史，用支气管扩张药或糖皮质激素症状可缓解，病史和对治疗的反应有助于其与肺栓塞鉴别。
胸膜炎[2]:肺栓塞患者尤其是周围型肺栓塞症，病变可累及胸膜而产生胸腔积液，易被误诊为其他原因性胸膜炎，如结核性、感染性及肿瘤性胸膜炎。肺栓塞患者胸腔积液多为少量，1~2周内自然吸收，常同时存在下肢深静脉血栓形成、呼吸困难。X线胸片有吸收较快的肺部浸润阴影，超声心动图呈一过性右心负荷增加表现，同时血气分析呈低氧血症、低碳酸血症等均可与其他原因性胸膜炎鉴别。
冠状动脉粥样硬化性心脏病:一部分肺栓塞患者因血流动力学变化，可出现冠状动脉供血不足、心肌缺氧，表现为胸闷、心绞痛样胸痛，心电图有心肌缺血样改变，易误诊为冠心病所致心绞痛或心肌梗死。冠心病有其自身发病特点，冠脉造影可见冠状动脉粥样硬化、管腔阻塞证据，心肌梗死时心电图和心肌酶水平有相应的特征性动态变化。需注意，肺栓塞与冠心病有时可合并存在。
主动脉夹层:肺栓塞可表现胸痛，部分患者可出现休克，需与主动脉夹层相鉴别。后者多有高血压，疼痛较剧烈，胸片常显示纵隔增宽，心血管超声和胸部CT造影检查可见主动脉夹层征象。
其他原因所致休克:肺栓塞所致的休克属心外梗阻性休克，表现为动脉血压低而静脉压升高，需与心源性、低血容量性、分布性休克等相鉴别。
治疗
一般治疗:绝对卧床休息2~3周，保持大便通畅，避免用力，以防血栓脱落。密切监测患者的生命体征，动态监测心电图、动脉血气分析。
对症治疗，如胸痛、烦躁给予吗啡；缺氧予以吸氧；心衰按心衰治疗等。对合并下肢深静脉血栓形成的患者应绝对卧床至抗凝治疗达到一定强度，保持国际标准化比值在2.0左右方可，并应用抗生素，以控制下肢血栓性静脉炎及预防肺栓塞并发感染。
危险度分层对被疑诊或确诊急性肺栓塞的患者应进行初始危险度分层，出现休克或持续性低血压的血流动力学不稳定为高危患者，一旦确诊，应迅速启动再灌注治疗。肺栓塞严重指数，或其简化版本主要用以区分中危、低危患者。对中危患者，需进一步评估风险。超声心动图或CT血管造影证实右心室功能障碍，同时伴有心肌损伤生物标记物肌钙蛋白升高者为中高危，应严密监测，以早期发现血流动力学失代偿，必要时启动补救性再灌注治疗。
药物治疗
溶栓治疗:溶栓治疗是高危肺栓塞患者的一线治疗方案，主要适用于大面积肺栓塞病例。对于次大面积肺栓塞患者，若无禁忌证可考虑溶栓；对于血压和右心室运动功能均正常的病例，不宜溶栓。由于可能发生不可逆性的心源性休克，溶栓治疗应尽快实施。对于某些高危患者，即使无低血压，如经评估出血风险较小，仍建议给予溶栓治疗。是否采取溶栓治疗取决于临床医生对肺血栓栓塞症的严重程度、患者预后及出血风险的评估。
我国临床上常用的溶栓药物有尿激酶、链激酶和rt-PA以及r-PA。
尿激酶：持续静滴12小时，另可考虑2小时溶栓方案，持续静滴2小时。
链激酶：静注30分钟，随后持续静滴24小时。链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。链激酶6个月内不宜再次使用。
rt-PA：治疗急性肺栓塞的国内推荐用法为静脉滴注。目前我国大多数医院采用的方案是持续静脉滴注，无须负荷量。国内的研究表明，rt-PA溶栓治疗急性肺栓塞与全量相比有效性相似且更安全，尤其是体重<65kg的患者出血事件明显减少。
r-PA：化学名称是瑞替普酶，是目前国内临床上唯一的第3代特异性溶栓药，目前大多数研究推荐r-PA18mg溶于生理盐水静脉推注>2分钟，30分钟后重复退租。也有研究推荐r-PA溶于生理盐水静脉泵入2小时，疗效显著优于静脉推注r-PA和静脉尿激酶的疗效。
溶栓禁忌证；绝对禁忌证：出血性卒中；6个月内缺血性卒中；中枢神经系统损伤或肿瘤；近3周内重大外伤、手术或头部损伤；1个月内消化道出血；已知的出血高风险患者。
相对禁忌证：6个月内短暂性脑缺血发作；应用口服抗凝药；妊娠或分娩后1周；不能压迫止血部位的血管穿刺；近期曾行心肺复苏；难以控制的高血压，收缩压>180mmHg；严重肝功能不全；感染性心内膜炎；活动性溃疡。对于危及生命的高危急性肺栓塞患者大多数禁忌证应视为相对禁忌证。
溶栓时间窗：肺组织氧供丰富，有肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气三重氧供，肺梗死的发生率低，即使发生也相对较轻。急性肺栓塞溶栓治疗的主要目的是尽早溶解血栓，减轻血管内皮损伤，减少慢性血栓栓塞性肺高压的发生。急性肺栓塞发病48小时内开始行溶栓治疗，疗效最好，对于有症状的急性肺栓塞患者在6~14天内溶栓治疗仍有一定作用。
抗凝治疗：抗凝疗法为急性肺栓塞的基本治疗方法，可有效防止血栓再度形成和复发。同时可为机体发挥自身的纤溶机制溶解血栓创造条件，有效阻止静脉血栓的进展，预防早期死亡和深静脉血栓形成复发。抗凝血药物主要有普通肝素、低分子肝素和华法林。
肠道外抗凝剂对于高或中度临床可能性的患者，等待诊断结果的同时应给予肠道外抗凝剂。普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠均有即刻抗凝作用。初始抗凝治疗，低分子量肝素和碳达肝癸钠优于普通肝素，发生大出血和肝素诱导血小板减少症的风险也低。而普通肝素具有半衰期短，抗凝效应容易监测，可迅速被鱼精蛋白中和的优点，推荐用于拟直接再灌注的患者，以及严重肾功能不全或重度肥胖患者。低分子量肝素和普通肝素主要依赖抗凝血酶系统发挥作用，如有条件，建议使用前和使用中检测抗凝血酶活性，如果活性下降，需考虑更换抗凝药物。
普通肝素：静脉滴注，抗凝必须充分，否则将严重影响疗效，增加血栓复发率。在初始24小时内，需每4~6小时测定活化的部分凝血活酶时间(APTT)1次，并根据该时间调整普通肝素的剂量，使其尽快达到并维持于正常值的1.5~2.5倍。应用普通肝素可能会引起血小板减少，在使用的第3~5天必须复查血小板计数。若需较长时间使用普通肝素，应在第7~10天和14天复查血小板计数，普通肝素使用2周后则较少出现血小板减少。若患者出现血小板计数迅速或持续降低>50%，或血小板计数<100×10^9/L，应立即停用，一般停用10天内血小板数量开始恢复。
低分子量肝素：所有低分子量肝素均应按体重给药。一般不需常规监测，但在妊娠期间需定期监测血浆抗Xa因子活性，其峰值应在最近一次注射后4小时测定，谷值应在下次注射前测定。
磺达肝癸钠：磺达肝癸钠是选择性Xa因子抑制剂，皮下注射，每天1次，无须监测。其清除随体重减轻而降低，对体重<50kg的患者慎用。严重肾功能不全的患者，可造成磺达肝癸钠体内蓄积而增加出血风险，应禁用。中度肾功能不全的患者应减量50%。
应尽早给予口服抗凝药，最好与肠道外抗凝剂同日。50多年来，维生素K拮抗剂一直是口服抗凝治疗的基石，其中以华法林为国内最常用。
华法林：通过抑制依赖维生素K凝血因子(Ⅱ、V、Ⅷ、X、X)合成发挥抗凝作用。通常初始与普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠联用。某些患者如老年、肝功能受损、慢性心力衰竭和出血高风险患者，初始剂量应适当降低。为达到快速抗凝的目的，应与普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠重叠应用5天以上，当国际标准化比值(INR)达到目标范围2.0~3.0并持续2天以上时，停用普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠。
新型抗凝药物：近年来大规模临床试验为非维生素K依赖的新型口服抗凝药用于急性肺栓塞或深静脉血栓形成急性期治疗提供了证据，包括达比加群、利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班。达比加群是直接凝血酶抑制剂，利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班均为直接Xa因子抑制剂。目前这类药物在主要有效性事件方面不劣于华法林，而主要安全性事件发生率更低。但以上4种新型口服抗凝药均不能用于严重肾功能损害的患者。新型口服抗凝剂价格昂贵，且无拮抗剂，虽然2009年就已经批准利伐沙班预防关节置换后的深静脉血栓形成，但2015年刚在中国批准治疗DVT预防急性肺栓塞的适应证，因预防和治疗剂量不同，目前仅在少数大的医学中心使用，尚需积累更多的安全性和疗效的数据。
抗凝治疗时程，急性肺栓塞患者抗凝治疗的目的在于预防深静脉血栓复发。目前证据表明急性肺栓塞患者应接受至少3个月的抗凝治疗。抗凝治疗6~12个月与3个月相比患者急性肺栓塞复发风险相似。长期抗凝可降低深静脉血栓复发风险约90%，但同时大出血风险每年增加1%以上，长时程抗凝治疗应因人而异。
有明确诱发危险因素的急性肺栓塞：一些暂时性或可逆性危险因素，如手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗，可诱发深静脉血栓，称为有明确诱发危险因素的急性肺栓塞。此类患者，如已去除暂时性危险因素，推荐口服抗凝治疗3个月。
无明确诱发危险因素的急性肺栓塞：无明确诱发危险因素的急性肺栓塞患者的复发风险较高，应给予口服抗凝治疗至少3个月。此后，根据复发和出血风险决定抗凝治疗时程。可根据下列情况鉴别患者是否具有长期高复发风险：既往有1次以上深静脉血栓发作；抗磷脂抗体综合征；遗传性血栓形成倾向；近端静脉残余血栓；出院时超声心动图检查存在持续性右心室功能障碍。
对于首次发作的无诱因急性肺栓塞且出血风险低者，可考虑长期抗凝治疗。长期抗凝并不意味终生抗凝，是指抗凝治疗时程，不限于急性发作后3个月，对于这些患者需定期评估，根据复发和出血风险决定是否停止抗凝治疗。
肿瘤合并急性肺栓塞：活动期肿瘤是深静脉血栓复发的重要危险因素，最初12个月的复发率约20%，肿瘤患者发生急性肺栓塞后应接受长期抗凝治疗。建议给予患者至少3~6个月的低分子量肝素治疗。6个月后给予何种治疗方案尚不明确，建议只要肿瘤仍处于活动期，即应长期给予低分子量肝素或华法林治疗。
长期抗凝治疗的药物选择：大部分患者可长期应用华法林，肿瘤患者长期应用低分子量肝素更为安全有效。新型口服抗凝剂达比加群、利伐沙班和阿哌沙班治疗急性肺栓塞的长期抗凝效果较常规华法林治疗更安全，可替代后者用于长期抗凝治疗。标准口服抗凝治疗结束后，长期阿司匹林治疗可使急性肺栓塞患者复发风险降低30%~35%。虽然降低复发风险的效果不及口服抗凝剂的一半，但阿司匹林相关的出血发生率很低，对不能耐受或拒绝口服抗凝药者，可考虑口服阿司匹林。
手术治疗：肺动脉血栓摘除术，由于大块血栓所致肺栓塞急性期死亡率达32%，其中发病1小时内死亡达11%，死因为猝死、休克及呼吸循环衰竭。因此对于大块肺栓塞患者，肺动脉血栓摘除术是迅速有效改善呼吸循环功能障碍的有效方法。
其适应证急性大面积肺栓塞；血流动力学不稳定，尤为伴循环衰竭(右心衰竭)或休克者；肺动脉主干、主要分支完全堵塞，且有溶栓治疗禁忌证或溶栓等内科治疗无效的患者；训练有素的介入治疗梯队。
其他治疗：经皮导管介入治疗，可去除肺动脉及主要分支内的血栓，促进右心室功能恢复，改善症状和存活率，适用于溶栓绝对禁忌症的患者。介入方法包括猪尾导管或球囊导管行血栓碎裂，液压导管装置行血栓流变溶解，抽吸导管行血栓抽吸以及血栓旋切。对无溶栓禁忌症的患者，可同时经导管溶栓或在机械捣栓基础上行药物溶栓。
并发症
肺动脉高压和急性肺源性心脏病 ：急性肺血栓栓塞造成肺动脉较广泛阻塞时，可引起肺动脉高压，至一定程度导致右心失代偿、右心扩大，出现急性肺源性心脏病。
肺梗死：肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死。由于肺组织系多重供血组织，肺血栓栓塞症患者中仅约不到15%发生肺梗死。
视频
急性肺栓塞的心电图表现之肺型P波
急性肺栓塞抢救