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帕金森綜合徵 帕金森病（英語：Parkinson's Disease），或譯巴金森氏病，中國大陸譯作帕金森病，台灣譯作帕金森氏症， 港澳譯作柏金遜症，是一種慢性的中樞神經系統退化性失調，它會損害患者的動作技能、語言能力以及其他功能。它的病因目前仍不明，推測和大腦底部基底核（basal ganglia）以及黑質（substantial nigra）腦細胞快速退化，無法製造足夠的神經引導物質多巴胺（Dopamine）和膽鹼作用增強有關。腦內需要多巴胺來指揮肌肉的活動；缺乏足夠的多巴胺就產生各種活動障礙。
目錄
疾病簡介
1817年英國醫生James Parkinson 首先對此病進行了詳細的描述，其臨床表現主要包括靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態障礙，同時患者可伴有抑鬱、便秘和睡眠障礙等非運動症狀。帕金森病的診斷主要依靠病史、臨床症狀及體徵。一般的輔助檢查多無異常改變。藥物治療是帕金森病最主要的治療手段。左旋多巴製劑仍是最有效的藥物。手術治療是藥物治療的一種有效補充。康復治療、心理治療及良好的護理也能在一定程度上改善症狀。目前應用的治療手段雖然只能改善症狀，不能阻止病情的進展，也無法治癒疾病，但有效的治療能顯著提高患者的生活質量。PD患者的預期壽命與普通人群無顯著差異。
發病機制
帕金森病的確切病因至今未明。遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。
年齡老化
PD的發病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發病，這提示衰老與發病有關。資料表明隨年齡增長，正常成年人腦內黑質多巴胺能神經元會漸進性減少。但65歲以上老年人中PD的患病率並不高，因此，年齡老化只是PD發病的危險因素之一。
遺傳因素
遺傳因素在PD發病機制中的作用越來越受到學者們的重視。自90年代後期第一個帕金森病致病基因α-突觸核蛋白（α-synuclein，PARK1）的發現以來，目前至少有6個致病基因與家族性帕金森病相關。但帕金森病中僅5～10%有家族史，大部分還是散發病例。遺傳因素也只是PD發病的因素之一。
環境因素
20世紀80年代美國學者Langston等發現一些吸毒者會快速出現典型的帕金森病樣症狀，且對左旋多巴製劑有效。研究發現，吸毒者吸食的合成海洛因中含有一種1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氫吡啶（MPTP）的嗜神經毒性物質。該物質在腦內轉化為高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶離子MPP+，並選擇性的進入黑質多巴胺能神經元內，抑制線粒體呼吸鏈複合物I活性，促發氧化應激反應，從而導致多巴胺能神經元的變性死亡。由此學者們提出，線粒體功能障礙可能是PD的致病因素之一。在後續的研究中人們也證實了原發性PD患者線粒體呼吸鏈複合物I活性在黑質內有選擇性的下降。一些除草劑、殺蟲劑的化學結構與MPTP相似。隨着MPTP的發現，人們意識到環境中一些類似MPTP的化學物質有可能是PD的致病因素之一。但是在眾多暴露於MPTP的吸毒者中僅少數發病，提示PD可能是多種因素共同作用下的結果。
其他因素
除了年齡老化、遺傳因素外，腦外傷、吸煙、飲咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危險性。吸煙與PD的發生呈負相關，這在多項研究中均得到了一致的結論。咖啡因也具有類似的保護作用。嚴重的腦外傷則可能增加患PD的風險。總之，帕金森病可能是多個基因和環境因素相互作用的結果。
病理生理
帕金森病 突出的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine, DA）能神經元的變性死亡、紋狀體DA含量顯著性減少以及黑質殘存神經元胞質內出現嗜酸性包涵體，即路易小體（Lewy body）。出現臨床症狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。除多巴胺能系統外，帕金森病患者的非多巴胺能系統也有明顯的受損。如Meynert基底核的膽鹼能神經元，藍斑的去甲腎上腺素能神經元，腦幹中縫核的5-羥色胺能神經元，以及大腦皮質、腦幹、脊髓、以及外周自主神經系統的神經元。紋狀體多巴胺含量顯著下降與帕金森病運動症狀的出現密切相關。中腦-邊緣系統和中腦-皮質系統多巴胺濃度的顯著降低與帕金森病患者出現智能減退、情感障礙等密切相關。
臨床表現
帕金森病起病隱襲，進展緩慢。首發症狀通常是一側肢體的震顫或活動笨拙，進而累及對側肢體。臨床上主要表現為靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態障礙。近年來人們越來越多的注意到抑鬱、便秘和睡眠障礙等非運動症狀也是帕金森病患者常見的主訴，它們對患者生活質量的影響甚至超過運動症狀。 靜止性震顫 （statictremor） 約70%的患者以震顫為首發症狀，多始於一側上肢遠端，靜止時出現或明顯，隨意運動時減輕或停止，精神緊張時加劇，入睡後消失。手部靜止性震顫在行走時加重。典型的表現是頻率為4～6Hz的「搓丸樣」震顫。部分患者可合併姿勢性震顫。患者典型的主訴為：「我的一隻手經常抖動，越是放着不動越抖得厲害，幹活拿東西的時候反倒不抖了。遇到生人或激動的時候也抖得厲害，睡着了就不抖了。」 肌強直（rigidity） 檢查者活動患者的肢體、頸部或軀幹時可覺察到有明顯的阻力，這種阻力的增加呈現各方向均勻一致的特點，類似彎曲軟鉛管的感覺，故稱為「鉛管樣強直」 （lead-pipe rigidity）。患者合併有肢體震顫時，可在均勻阻力中出現斷續停頓，如轉動齒輪，故稱「齒輪樣強直」 (cogwheel rigidity)。患者典型的主訴為「我的肢體發僵發硬。」在疾病的早期，有時肌強直不易察覺到，此時可讓患者主動活動一側肢體，被動活動的患側肢體肌張力會增加。 運動遲緩（bradykinesia） 運動遲緩指動作變慢，始動困難，主動運動喪失。患者的運動幅度會減少，尤其是重複運動時。根據受累部位的不同運動遲緩可表現在多個方面。面部表情動作減少，瞬目減少稱為面具臉（masked face）。說話聲音單調低沉、吐字欠清。寫字可變慢變小，稱為「小寫征」（micrographia）。洗漱、穿衣和其他精細動作可變的笨拙、不靈活。行走的速度變慢，常曳行，手臂擺動幅度會逐漸減少甚至消失。步距變小。 因不能主動吞咽至唾液不能咽下而出現流涎。夜間可出現翻身困難。在疾病的早期，患者常常將運動遲緩誤認為是無力，且常因一側肢體的酸脹無力而誤診為腦血管疾病或頸椎病。因此，當患者緩慢出現一側肢體的無力，且伴有肌張力的增高時應警惕帕金森病的可能。早期患者的典型主訴為：「我最近發現自己的右手（或左手）不得勁，不如以前利落，寫字不像以前那麼漂亮了，打雞蛋的時候覺得右手不聽使喚，不如另一隻手靈活。走路的時候覺得右腿（或左腿）發沉，似乎有點拖拉。」 姿勢步態 障礙姿勢反射消失往往在疾病的中晚期出現，患者不易維持身體的平衡，稍不平整的路面即有可能跌倒。患者典型的主訴為 「我很怕自己一個人走路，別人稍一碰我或路上有個小石子都能把我絆倒，最近我摔了好幾次了，以至於我現在走路很小心。」姿勢反射可通過後拉試驗來檢測。檢查者站在患者的背後，囑患者做好準備後牽拉其雙肩。正常人能在後退一步之內恢復正常直立。而姿勢反射消失的患者往往要後退三步以上或是需人攙扶才能直立。 PD患者行走時常常會越走越快，不易至步，稱為慌張步態.（festinating gait）。 患者典型的主訴為：「我經常越走越快，止不住步。」晚期帕金森病患者可出現凍結現象，表現為行走時突然出現短暫的不能邁步，雙足似乎粘在地上，須停頓數秒鐘後才能再繼續前行或無法再次啟動。凍結現象常見於開始行走時（始動困難），轉身，接近目標時，或擔心不能越過已知的障礙物時，如穿過旋轉門。患者典型的主訴為：「起身剛要走路時常要停頓幾秒才能走的起來，有時候走着走着突然就邁不開步了，尤其是在轉彎或是看見前面有東西擋着路的時候。」 非運動症狀 帕金森病 患者除了震顫和行動遲緩等運動症狀外，還可出現情緒低落、焦慮、睡眠障礙、認知障礙等非運動症狀。疲勞感也是帕金森病常見的非運動症狀。患者典型的主訴為：「我感覺身體很疲乏，無力；睡眠差，經常睡不着；大便費勁，好幾天一次；情緒不好，總是高興不起來；記性差，腦子反應慢。」
鑑別診斷
帕金森病主要需與其他原因所致的帕金森綜合徵相鑑別。帕金森綜合徵是一個大的範疇，包括原發性帕金森病、帕金森疊加綜合徵、繼發性帕金森綜合徵和遺傳變性性帕金森綜合徵。症狀體徵不對稱、靜止性震顫、對左旋多巴製劑治療敏感多提示原發性帕金森病。
帕金森疊加綜合徵
帕金森疊加綜合徵包括多系統萎縮（MSA）、進行性核上性麻痹（PSP）和皮質基底節變性（CBD）等。在疾病早期即出現突出的語言和步態障礙，姿勢不穩，中軸肌張力明顯高於四肢，無靜止性震顫，突出的自主神經功能障礙，對左旋多巴無反應或療效不持續均提示帕金森疊加綜合徵的可能。儘管上述線索有助於判定帕金森疊加綜合徵的診斷，但要明確具體的亞型則較困難。一般來說，存在突出的體位性低血壓或伴隨有小腦體徵者多提示多系統萎縮。垂直注視麻痹，尤其是下視困難，頸部過伸，早期跌倒多提示進行性核上性麻痹。不對稱性的局限性肌張力增高，肌陣攣，失用，異己肢現象多提示皮質基底節變性。
繼發性帕金森綜合徵
此綜合徵是由藥物、感染、中毒、腦卒中、外傷等明確的病因所致。通過仔細的詢問病史及相應的實驗室檢查，此類疾病一般較易與原發性帕金森病鑑別。藥物是最常見的導致繼發性帕金森綜合徵的原因。用於治療精神疾病的神經安定劑（吩噻嗪類和丁酰苯類）是最常見的致病藥物。需要注意的是，有時候我們也會使用這些藥物治療嘔吐等非精神類疾病，如應用異丙嗪止吐。其他可引起或加重帕金森樣症狀的藥物包括利血平、[[]氟桂嗪]]、甲氧氯普胺、鋰等。 特發性震顫（essentialtremor,ET） 此病隱襲起病，進展很緩慢或長期緩解。約1/3患者有家族史。震顫是唯一的臨床症狀，主要表現為姿勢性震顫和動作性震顫，即身體保持某一姿勢或做動作時易於出現震顫。震顫常累及雙側肢體，頭部也較常受累。頻率為6～12Hz。情緒激動或緊張時可加重，靜止時減輕或消失。此病與帕金森病突出的不同在於特發性震顫起病時多為雙側症狀，不伴有運動遲緩，無靜止性震顫，疾病進展很慢，多有家族史，有相當一部分患者生活質量幾乎不受影響。 其他 遺傳變性性帕金森綜合徵往往伴隨有其他的症狀和體徵，因此一般不難鑑別。如肝豆狀核變性可伴有角膜色素環和肝功能損害。抑鬱症患者可出現表情缺乏、思維遲滯、運動減少，有時易誤診為帕金森病，但抑鬱症一般不伴有靜止性震顫和肌強直，對稱起病，有明顯的情緒低落和快感缺乏可資鑑別。
疾病治療
摺疊治療原則 1、 綜合治療：藥物治療是帕金森病最主要的治療手段。左旋多巴製劑仍是最有效的藥物。手術治療是藥物治療的一種有效補充。康復治療、心理治療及良好的護理也能在一定程度上改善症狀。目前應用的治療手段主要是改善症狀，但尚不能阻止病情的進展。 2、 用藥原則：用藥宜從小劑量開始逐漸加量。以較小劑量達到較滿意療效，不求全效。用藥在遵循一般原則的同時也應強調個體化。根據患者的病情、年齡、職業及經濟條件等因素採用最佳的治療方案。藥物治療時不僅要控制症狀，也應儘量避免藥物副作用的發生，並從長遠的角度出發儘量使患者的臨床症狀能得到較長期的控制。
藥物治療
1、保護性治療：原則上，帕金森病一旦確診就應及早予以保護性治療。目前臨床上作為保護性治療的藥物主要是單胺氧化酶B型(MAO-B)抑制劑。近年來研究表明，MAO-B抑制劑有可能延緩疾病的進展，但目前尚無定論。 2、 症狀性治療 早期治療（Hoehn-Yahr l~II級） （1）何時開始用藥：疾病早期病情較輕，對日常生活或工作尚無明顯影響時可暫緩用藥。若疾病影響患者的日常生活或工作能力，或患者要求儘早控制症狀時即應開始症狀性治療。 （2）首選藥物原則： <65歲的患者且不伴智能減退可選擇：①非麥角類多巴胺受體（DR）激動劑；②MAO-B抑制劑；③金剛烷胺，若震顫明顯而其他抗PD藥物效果不佳則可選用抗膽鹼能藥；④複方左旋多巴+兒茶酚-氧位-甲基轉移酶(COMT)抑制劑；⑤複方左旋多巴；④和⑤一般在①、②、③方案治療效果不佳時加用。但若因工作需要力求顯著改善運動症狀，或出現認知功能減退則可首選④或⑤方案，或可小劑量應用①、②或③方案，同時小劑量合用⑤方案。≥65歲的患者或伴智能減退：首選複方左旋多巴，必要時可加用DR激動劑、MAO-B或COMT抑制劑。苯海索因有較多副作用儘可能不用，尤其老年男性患者，除非有嚴重震顫且對其它藥物療效不佳時。 中期治療（Hoehn-YahrⅢ級） 早期首選DR激動劑、MAO-B抑制劑或金剛烷胺/抗膽鹼能藥物治療的患者，發展至中期階段，原有的藥物不能很好的控制症狀時應添加複方左旋多巴治療；早期即選用低劑量複方左旋多巴治療的患者，至中期階段症狀控制不理想時應適當加大劑量或添加DR 激動劑、MAO—B抑制劑、金剛烷胺或COMT抑制劑。 晚期治療（Hoehn-Yahr IV-V級） 晚期患者由於疾病本身的進展及運動併發症的出現治療相對複雜，處理也較困難。因此，在治療之初即應結合患者的實際情況制定合理的治療方案，以期儘量延緩運動併發症的出現，延長患者有效治療的時間窗。
常用治療藥物
1、抗膽鹼能藥物：主要是通過抑制腦內乙酰膽鹼的活性，相應提高多巴胺效應。臨床常用的是鹽酸苯海索。此外有開馬君、苯甲托品、東莨菪鹼等。主要適用于震顫明顯且年齡較輕的患者。老年患者慎用，狹角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。 2、金剛烷胺：可促進多巴胺在神經末梢的合成和釋放，阻止其重吸收。對少動、僵直、震顫均有輕度改善作用，對異動症可能有效。腎功能不全、癲癇、嚴重胃潰瘍、肝病患者慎用。 3、單胺氧化酶B（MAO-B）抑制劑：通過不可逆地抑制腦內MAO-B，阻斷多巴胺的降解，相對增加多巴胺含量而達到治療的目的。MAO-B抑制劑可單藥治療新發、年輕的帕金森病患者，也可輔助複方左旋多巴治療中晚期患者。它可能具有神經保護作用，因此原則上推薦早期使用。MAO-B抑制劑包括司來吉蘭和雷沙吉蘭。晚上使用易引起失眠，故建議早、中服用。胃潰瘍者慎用，禁與5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRI)合用。 4、 DR激動劑：可直接刺激多巴胺受體而發揮作用。目前臨床常用的是非麥角類DR激動劑。適用於早期帕金森病患者，也可與複方左旋多巴聯用治療中晚期患者。年輕患者病程初期首選MAO-B抑制劑或DR激動劑。激動劑均應從小劑量開始，逐漸加量。使用激動劑症狀波動和異動症的發生率低，但體位性低血壓和精神症狀發生率較高。常見的副作用包括胃腸道症狀，嗜睡，幻覺等。非麥角類DR激動劑有普拉克索、羅匹尼羅、吡貝地爾、羅替戈汀和阿朴嗎啡。 5、複方左旋多巴（包括左旋多巴/苄絲肼和左旋多巴/卡比多巴）：左旋多巴是多巴胺的前體。外周補充的左旋多巴可通過血腦屏障，在腦內經多巴脫羧酶的脫羧轉變為多巴胺，從而發揮替代治療的作用。苄絲肼和卡比多巴是外周脫羧酶抑制劑，可減少左旋多巴在外周的脫羧，增加左旋多巴進入腦內的含量以及減少其外周的副作用。 應從小劑量開始，逐漸緩慢增加劑量直至獲較滿意療效，不求全效。劑量增加不宜過快，用量不宜過大。餐前l h或餐後1個半小時服藥。老年患者可儘早使用，年齡小於65歲，尤其是青年帕金森病患者應首選單胺氧化酶B抑制劑或多巴胺受體激動劑，當上述藥物不能很好控制症狀時再考慮加用複方左旋多巴。活動性消化道潰瘍者慎用，狹角型青光眼、精神病患者禁用。 6、兒茶酚-氧位-甲基轉移酶（COMT）抑制劑：通過抑制COMT酶減少左旋多巴在外周的代謝，從而增加腦內左旋多巴的含量。COMT抑制劑包括恩他卡朋和托卡朋。帕金森病患者出現症狀波動時可加用COMT抑制劑以減少「關期」。恩他卡朋需與左旋多巴同時服用才能發揮作用。托卡朋第一劑與複方左旋多巴同服，此後間隔6h服用，可以單用。COMT抑制劑的副作用有腹瀉、頭痛、多汗、口乾、氨基轉移酶升高、腹痛、尿色變黃等。托卡朋有可能導致肝功能損害，須嚴密監測肝功能，尤其在用藥頭3個月。
併發症的防治
1、運動併發症的診斷與治療：中晚期帕金森病患者可出現運動併發症，包括症狀波動和異動症。症狀波動（motor fluctuation）包括療效減退（wearing-off）和「開-關」現象（on-off phenomenon）。療效減退指每次用藥的有效作用時間縮短。患者此時的典型主訴為「藥物不像以前那樣管事了，以前服一次藥能維持4小時，現在2個小時藥就過勁了。」 此時可通過增加每日服藥次數或增加每次服藥劑量，或改用緩釋劑，或加用其他輔助藥物。「開-關」現象表現為突然不能活動和突然行動自如，兩者在幾分鐘至幾十分鐘內交替出現。多見於病情嚴重者，機制不明。患者此時的典型主訴為「以前每次服藥後大致什麼時候藥效消失自己能估計出來，現在不行了，藥效說沒就沒了，很突然。即使自認為藥效應該還在的時候也會突然失效」。一旦出現「開-關」現象，處理較困難。可採用微泵持續輸注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激動劑。 異動症又稱運動障礙（dyskinesia）,表現為頭面部、四肢或軀幹的不自主舞蹈樣或肌張力障礙樣動作。在左旋多巴血藥濃度達高峰時出現者稱為劑峰異動症（peak-dose dyskinesia），此時患者的典型主訴為：「每次藥勁一上來，身體就不那樣硬了，動作也快了，抖也輕了，但身體會不自主的晃動，控制不住。」在劑峰和劑末均出現者稱為雙相異動症(biphasic dyskinesia)。此時患者的典型主訴為：「每次在藥起效和快要失效時都會出現身體的不自主晃動。」足或小腿痛性肌痙攣稱為肌張力障礙 (dystonia)，多發生在清晨服藥之前，也是異動症的一種表現形式。此時患者的典型主訴為：「經常早上一起來就感覺腳摳着地，放鬆不下來，有時還感覺疼。」劑峰異動症可通過減少每次左旋多巴劑量，或加用DR激動劑或金剛烷胺治療。雙相異動症控制較困難，可加用長半衰期DR激動劑或COMT抑制劑，或微泵持續輸注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激動劑。肌張力障礙可根據其發生在劑末或劑峰而對相應的左旋多巴製劑劑量進行相應的增減。 2、運動併發症的預防：運動併發症的發生不僅與長期應用左旋多巴製劑有關，還與用藥的總量、發病年齡、病程密切相關。用藥總量越大、用藥時間越長、發病年齡越輕、病程越長越易出現運動併發症。發病年齡和病程均是不可控的因素，因此通過優化左旋多巴的治療方案可儘量延緩運動併發症的出現。新發的患者首選MAO-B抑制劑或DR激動劑以推遲左旋多巴的應用；左旋多巴宜從小劑量開始，逐漸緩慢加量；症狀的控制能滿足日常生活需要即可，不求全效；這些均能在一定程度上延緩運動併發症的出現。但需要強調的是，治療一定要個體化，不能單純為了延緩運動併發症的出現而刻意減少或不用左旋多巴製劑。
非運動症狀的治療
1、 精神障礙的治療：帕金森病患者在疾病晚期可出現精神症狀，如幻覺、欣快、錯覺等。而抗PD的藥物也可引起精神症狀，最常見的是鹽酸苯海索和金剛烷胺。因此，當患者出現精神症狀時首先考慮依次逐漸減少或停用抗膽鹼能藥、金剛烷胺、司來吉蘭、DR激動劑、複方左旋多巴。對經藥物調整無效或因症狀重無法減停抗 PD藥物者，可加用抗精神病藥物，如氯氮平、喹硫平等。出現認知障礙的PD患者可加用膽鹼酯酶抑制劑，如石杉鹼甲，多奈哌齊，卡巴拉汀。 2、 自主神經功能障礙的治療：便秘的患者可增加飲水量、多進食富含纖維的食物。同時也可減少抗膽鹼能藥物的劑量或服用通便藥物。泌尿障礙的患者可減少晚餐後的攝水量，也可試用奧昔布寧、莨菪鹼等外周抗膽鹼能藥。體位性低血壓患者應增加鹽和水的攝入量，可穿彈力襪，也可加用α-腎上腺素能激動劑米多君。 3、 睡眠障礙：帕金森病患者可出現入睡困難、多夢、易醒、早醒等睡眠障礙。若PD的睡眠障礙是由於夜間病情加重所致，可在晚上睡前加服左旋多巴控釋劑。若患者夜間存在不安腿綜合徵影響睡眠可在睡前加用DR激動劑。若經調整抗PD藥物後仍無法改善睡眠時可選用鎮靜安眠藥。
手術治療
手術方法主要有兩種，神經核毀損術和腦深部電刺激術（DBS）。神經核毀損術常用的靶點是丘腦腹中間核（Vim）和蒼白球腹後部（PVP）。以震顫為主的患者多選取丘腦腹中間核，以僵直為主的多選取蒼白球腹後部作為靶點。神經核毀損術費用低，且也有一定療效，因此在一些地方仍有應用。腦深部電刺激術因其微創、安全、有效，已作為手術治療的首選。帕金森病患者出現明顯療效減退或異動症，經藥物調整不能很好的改善症狀者可考慮手術治療。手術對肢體震顫和肌強直的效果較好，而對中軸症狀如姿勢步態異常、吞咽困難等功能無明顯改善。手術與藥物治療一樣，僅能改善症狀，而不能根治疾病，也不能阻止疾病的進展。術後仍需服用藥物，但可減少劑量。繼發性帕金森綜合徵和帕金森疊加綜合徵患者手術治療無效。早期帕金森病患者，藥物治療效果好的患者不適宜過早手術。
疾病預後
帕金森病 是一種慢性進展性疾病，具有高度異質性。不同病人疾病進展的速度不同。目前尚不能治癒。早期患者通過藥物治療多可很好的控制症狀，至疾病中期雖然藥物仍有一定的作用，但常因運動併發症的出現導致生活質量的下降。疾病晚期由於患者對藥物反應差，症狀不能得到控制，患者可全身僵硬，生活不能自理，甚至長期臥床，最終多死於肺炎等併發症。
疾病預防
目前尚無有效的預防措施阻止疾病的發生和進展。當患者出現臨床症狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。因此，早期發現臨床前患者，並採取有效的預防措施阻止多巴胺能神經元的變性死亡，才能阻止疾病的發生與進展。如何早期發現臨床前患者已成為帕金森病研究領域的熱點之一。基因突變以及快速動眼睡眠行為障礙、嗅覺減退等PD的非運動症狀可出現在運動症狀出現之前數年，它們可能是PD發生的早期生物學標記物。多個生物標記物的累加有可能增加罹患PD的風險。有關多巴胺能神經元的保護性藥物目前尚在研究之中。流行病學證據顯示每天喝3杯綠茶可以降低患帕金森病的風險。維生素E、輔酶Q10以及魚油等可能對神經元有一定的保護作用。
疾病護理
帕金森病 患者的飲食無特殊要求。服用左旋多巴製劑的患者用藥應與進餐隔開，應餐前1小時或餐後1個半小時用藥。便秘的患者應多飲水、多進食富含纖維的食物。適當的運動對於患者的功能恢復有一定的幫助。近來研究表明，太極拳對於患者的平衡功能有幫助。早期患者日常生活可自理，至中期多數患者需要一定程度的幫助。晚期患者日常生活需要照料。吞咽困難、飲水嗆咳的患者可給予鼻飼飲食。長期臥床着應定期翻身拍背，以避免褥瘡和墜積性肺炎的發生。尿失禁者需行導尿.