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高凝狀態 圖片來自知乎

高凝狀態是指腎病綜合症病人由於血中促聚集的和促凝因子均增加，而抗聚集、抗凝和纖溶機制受損，以及靜脈瘀血，高脂血症，低蛋白血症，血液濃縮，血液黏滯度增加，激素和利尿劑的使用等原因引起血漿纖維蛋白原水平的增高和纖維蛋白和纖維蛋白原降解產物含量的明顯上升等現象，最終使得蛋白C和蛋白S水平多正常或增高，但是其活性降低，從而產生了高凝狀態。臨床上可使用抗凝藥物來改善此狀態。

引起原因

腎病綜合症病人容易出現高凝狀態的原因很多，包括血中促聚集的和促凝因子均增加，而抗聚集、抗凝和纖溶機制受損，以及靜脈瘀血，高脂血症，低蛋白血症，血液濃縮，血液黏滯度增加，激素和利尿劑的使用。腎病綜合症高凝狀態最直接的證據是血漿纖維蛋白原水平的增高。腎病綜合症患者血漿纖維蛋白原的分解代謝速率正常，血漿纖維蛋白原水平的增高是其合成增加所致。

此外，纖維蛋白和纖維蛋白原降解產物也明顯上升。血漿纖維蛋白原及代謝紊亂可以隨着腎病綜合症的恢復而消失。凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ也升高，可能與肝臟合成升高有關。血小板聚集性增強也是腎病綜合症出現高凝狀態原因之一，這可能與低蛋白血症、高脂血症以及血小板膜防止血小板聚集的涎酸糖蛋白含量減少有關。纖溶和抗凝系統異常有纖溶酶原水平下降(雖然纖溶酶原激活因子水平升高)，a2—巨球蛋白升高，以及抗凝血酶Ⅲ下降(從尿中丟失)。抗纖維蛋白溶酶、抗胰蛋白酶a1纖維蛋白溶酶原活化因子、內皮源性前列環素刺激因子同樣減少。

腎病綜合症時蛋白C和蛋白S水平多正常或增高，但其活性降低，從而產生高凝狀態。

預防

腎病綜合徵患者由於凝血因子改變處於血液高凝狀態，尤其當血漿白蛋白低於20～25g/L時，即有靜脈血栓形成可能。臨床常用的抗凝藥物有：

(1)肝素：主要通過激活抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)活性。常用劑量50～75mg/d靜滴，使ATⅢ活力單位在90%以上。有文獻報道肝素可減少腎病綜合徵的蛋白尿和改善腎功能，但其作用機理不清楚。值得注意的是肝素(MW65600)可引起血小板聚集。尚有小分子量肝素皮下注射，每日一次。

(2)尿激酶(UK)：直接激活纖溶酶原，導致纖溶。常用劑量為2～8萬U/d，使用時從小劑量開始，並可與肝素同時靜滴。監測優球蛋白溶解時間，使其在90～120分鐘之間。UK的主要副作用為過敏和出血。

(3)華法林：抑制肝細胞內維生素K依賴因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X的合成，常用劑量2.5mg/d，口服，監測凝血酶原時間，使其在正常人的50%～70%。

(4)潘生丁：為血小板拮抗劑，常用劑量為100～200mg/d。一般高凝狀態的靜脈抗凝時間為2～8周，然後改為華法林或潘生丁口服。 　有靜脈血栓形成者：①手術移去血栓。②介入溶栓。經介入放射在腎動脈端一次性注入UK24萬U來溶解腎靜脈血栓，此方法可重複應用。③全身靜脈抗凝。即肝素加尿激酶，療程2～3個月。④口服華法林至腎病綜合徵緩解以防血栓再形成。