葡萄糖效應檢視原始碼討論檢視歷史
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葡萄糖效應又稱葡萄糖阻遏或分解代謝產生阻遏作用。葡萄糖或某些容易利用的碳源，其分解代謝產物阻遏某些編碼誘導酶體系的基因的轉錄的現象。如大腸埃希氏菌培養在含葡萄糖和乳糖的培養基上，在葡萄糖沒有被利用完之前，乳糖操縱子就一直被阻遏，乳糖不能被利用，這是因為葡萄糖的分解物引起細胞內cAMP含量降低，未結合cAMP的CAP蛋白不能與DNA上的CAP結合位點結合，導致RNA聚合酶不能與乳糖操縱子的啟動子區結合，以至轉錄不能發生，直到葡萄糖被利用完後，乳糖操縱子才進行轉錄，形成利用乳糖的酶，這種現象稱葡萄糖效應。
簡介
克勒勃屈利效應（Crabtree effect，亦譯作「克拉布特里效應」），又稱葡萄糖效應，1929年因克勒勃屈利在高濃度的葡萄糖培養基和有氧條件下培養細胞時發現細胞生長受到抑制且生成乙醇的現象而得名。此效應也稱葡萄糖效應，主要是細胞對葡萄糖的攝取的生物能轉換受到了限制。一般的解釋是由於葡萄糖的代謝產物，細胞的環腺苷酸量減少，因而環腺苷酸從酶合成系統的正控制物cAMP受體蛋白質與cAMP的復體分離而純化，從而降低了酶的合成率。[1] 克勒勃屈利效應又稱葡萄糖阻遏或分解代謝產生阻遏作用。在齧齒動物、人類δ-ALA合成酶活性可因飢餓而增加二倍，當供應碳水化合物後即可降低其活性，這一現象稱「葡萄糖」效應。因碳水化合物中最有效的是葡萄糖，其次為果糖、甘油。某些生糖氨基酸具有類似的作用，但糖酵解及三羧酸循環中的羧酸是無效的。認為「葡萄糖」效應的機制可能是通過對血紅素「調節庫」的穩定和維持作用，因飢餓時血紅素的轉運增加，肝臟血紅素氧化酶活性增加，造成「調節」量降低，反饋性引起酶活性增加。
評價
經後人研究認為：在酵母系統中主要是在高葡萄糖時抑制了細胞色素a的合成，使積累的NaOH+H+抑制丙酮酸脫氫酶系統，從而使丙酮酸進入不了三羧酸循環並誘導出丙酮酸脫羧酸而使丙酮酸形成乙醇；在細菌系統中過高的葡萄糖和細菌比生長速率會阻遏與生長關係密切的磷酸化位點I使生長減慢和引起乙醇形成，另過高的比生長速率還會抑制存在於細胞系統中的細胞色素d而使碳流部分走糖酵解途徑。克勒勃屈利效應是糖代謝中重要調節機制。 Monod研究E.coli對混合碳源利用，發現葡萄糖抑制其它糖利用，出現二次生長。所有迅速代謝能源都能阻抑較慢代謝的能源所需酶的合成。酶的生成被易分解碳源所阻遏。此稱葡萄糖效應。酶大多數是誘導酶。葡萄糖效應並不是由葡萄糖直接造成，而是葡萄糖某種分解代謝物引起。cAMP（環腺苷酸）是關鍵控制因子。其與分解代謝物活化蛋白（CAP）結合，促使RNA多聚酶與啟動基因結合而開始轉錄。cAMP濃度低時，影響結合，不能轉錄。葡萄糖的某種代謝產物降低了cAMP水平，即使有誘導劑存在，也不能合成分解其它糖的酶，只有葡萄糖消耗完，cAMP水平上升，才能開始轉錄、合成。ATP腺苷酸環化酶cAMP磷酸二酯酶AMP。
視頻
葡萄糖效應:葡萄糖阻遏或分解代謝產生阻遏作用