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痛風（gout）是一種由單鈉尿酸鹽沉積所致的晶體相關性關節病，與嘌呤代謝紊亂及/或尿酸排泄減少所致的高尿酸血症直接相關，屬代謝性疾病範疇。常表現為急性發作性關節炎、痛風石形成、痛風石性慢性關節炎、尿酸鹽腎病和尿酸性尿路結石等，重者可出現關節殘疾和腎功能不全。痛重者可出現關節破壞、腎功能受損，也常伴發代謝綜合徵的其他表現，如腹型肥胖、血脂異常、2型糖尿病及心血管疾病等。目前，世界各地均有痛風人病例報告，國內自從1948年首次報告以來，隨着人民生活水平的提高和飲食結構的改變，本病逐漸增多，在高原遊牧地區和青海和西藏更為多見。

發病機理

痛風發病的先決條件是高尿酸血症。在血液pH7.4情況下，血中尿酸以尿酸鈉離子形式存在，故高尿酸血症即高尿酸鈉血症。痛風的一切臨床表現，皆由其鈉鹽從超飽和的細胞外液析出並沉積於組織引起。痛風的腎臟病變除尿酸鹽結晶作用外，尚有少數病例是由於尿酸本身的結晶沉澱所致，如急性尿酸性腎病。許多尿酸性腎結石，亦系尿酸結晶所致。

風險因素

一、肥胖

肥胖是痛風的危險因素，肥胖不僅增加痛風發生的風險，而且肥胖患者痛風發病年齡較早。隨着BMI的增加，痛風的發生率明顯升高，而且內臟脂肪與痛風的發生亦密切相關。高甘油三酯血症和肥胖均是痛風的危險因素。肥胖可導致胰島素抵抗，通過多種途徑最終導致腎臟尿酸排泄減少。肥胖會引起游離脂肪酸增加，通過影響黃嘌呤氧化酶等的活性增加尿酸的合成。

二、飲酒

飲酒過量的酒精攝入是痛風發作的獨立危險因素。啤酒中含有大量嘌呤成分，因此誘發痛風的風險最大。

飲酒促進血尿酸水平升高的可能原因：

(1)乙醇刺激人體合成乳酸，乳酸競爭性抑制腎小管尿酸排泄。

(2)乙醇可通過增加ATP降解為單磷酸腺苷，從而促進尿酸生成。

(3)某些酒類，特別是發酵型飲品如啤酒，在其發酵過程中產生大量嘌呤，長期大量飲用可促進HUA甚至痛風的發生。

(4)飲酒的同時常伴隨高嘌呤食物的攝入，更增加HUA和痛風的發生風險。

(5)長期大量飲酒導致的慢性酒精相關性肝臟疾病與胰島素水平升高有關，可抑制胰島素信號通路，增加胰島素抵抗風險，使尿酸重吸收增加，血尿酸水平升高。

三、高血壓

高血壓是痛風發作的獨立危險因素。對美國居民進行長達9年的隨訪，發現患有高血壓的參與者發生痛風的風險顯著高於非高血壓者。可能原因是：高血壓導致微血管病變後造成組織缺氧，之後血乳酸水平升高，抑制了尿酸鹽在腎小管分泌，最終引起尿酸瀦留導致HUA； 另外，不少高血壓患者長期應用利尿劑，袢利尿劑和噻嗪類利尿劑等均可促進血尿酸水平增加。

四、高血糖

高血糖是HUA的危險因素。糖尿病患者嘌呤分解代謝增強、尿酸生成增加，血尿酸水平升高，而HUA可加重腎臟損傷，使腎臟尿酸排泄減少，進一步加重HUA的發生。但血糖與血尿酸水平的變化並非線性相關。

五、富含嘌呤的食物

富含嘌呤的食物(如肉類、海鮮)可增加HUA/痛風發生風險。 [6] 果糖是可升高血尿酸水平的碳水化合物，可促進尿酸合成，抑制尿酸排泄，故含果糖飲料等的大量攝人可使血尿酸水平升高。

六、某些藥物

袢利尿劑、噻嗪類利尿劑發生痛風的相對危險度分別為2.64和1.70。小劑量阿司匹林(75～150 mg/d)、環孢素、他克莫司和吡嗪酰胺等可促進血尿酸升高，增加痛風的發生風險。

流行病學

世界各地痛風發病率差異顯著。在新西蘭的毛利（Maori）族成年男性中，發病率高達8%，而在新西蘭的白種人中卻只有0.5%。影響其發病的因素除種族外，尚包括遺傳、飲食中蛋白質含量、社會生活、文化狀況和精神應激素。

原發性痛風發病率具有非常顯著的性別差異。作者統計國內報千的879例，男性807例占91.8%女性72例占8.2%。但女性在絕經期後，發病率有所上升，約占全部病例的5%～10%。

痛風發病率具有顯著的年齡特徵，它雖可見於各年齡層，但原發性痛風以中年人為最多見，40～50歲是發病的高峰。平均發病年齡為44歲。60歲以上發病率占全部病例的11.6%，女性相對升高占29%。在兒童和老年痛風中，繼發性痛風發生率較高，故對兒童和老年病人，應該注意區別痛風的原發或繼發性。 原發性痛風發病率與飲食中蛋白質含量密切相關。第一次和第二次世界在戰期間，由於飲食質量下降，歐洲痛風的發病率明顯降低。而當戰後飲食蛋白質含量再度豐富時，其發病率又恢復到戰前水平。60年代日本經濟騰飛以後，其國民飲食蛋白質含量顯著升高，以致痛風亦成為日本人較常見的疾病。國內痛風的臨床報告也逐年增多，尤其是80年代以來，增加顯著。

臨床表現

痛風通常可分為無症狀期、急性期、間歇期和慢性期。其臨床表現具有許多特徵，熟悉這些特徵，即能對大多數病人作出臨床診斷。痛風在首次關節炎發作後，經過數周以至更久的無症狀間歇期，出現第二次發作。其後，多數病人急性發作逐漸頻繁。若不及時治療，勢必出現關節和腎臟等組織和器官的慢性病變。

一、 關節病變

1、 急性痛風性關節炎

多起病急驟，首次發作常始於凌晨，通常只累及外周個別關節，約50%病例第一跖趾關節為首發關節。在整個病程中，約90%以上病人均有第一跖趾關節受累。關節局部疼痛、皮色潮紅，甚至發亮，有時可見靜脈擴張和瘀斑，活動受限。局部症狀迅速加重，數小時內可達高峰，以至病人輾轉反側，難以忍受。常常伴有全身不適，甚至惡寒顫慄，體溫升高。高熱者可達39℃以上，伴心動過速，肝臟腫大，明顯多尿等症狀。初次發作後，輕者在數小時或1～2日內自行緩解，重者持續數日或數周后消退。炎症消退後，局部皮膚呈暗紅、偏微紫色，皮膚皺縮，伴有脫屑和輕度搔癢，以後逐漸恢復。

除蹠趾關節外，四肢關節均可受累，但大多數為下肢關節，越是肢體遠端關節受損，其症狀也愈典型。關節受累的分布及其組成比，作者綜合國內報道879例依次為第一蹠趾（58.7%），蹠趾（11.7%），掌指、指間（8.9%）、踝（8.7%）、膝（3.9%）腕（2.8%），其他關節少見。

約85%急性發作有下列誘因存在：⑴大量飲酒或進食富含嘌呤的食物；⑵勞累過度或關節勞損；⑶情緒激素或精神刺激；⑷受冷受潮；⑸手術或創傷；⑹藥物誘發如應用利尿劑；⑺癌腫化療或放射治療等。

急性痛風性關節炎緩解後，常在1年內復發。復發頻度個別差異較大，據1289例分析結果，1年內復發占62%，1～2年16%，2～5年11%，10年4%，未復發7%。

2、慢性痛風性關節炎

隨着急性發作次數的增多和病程的演進，尿酸鹽在關節內外和其他組織中的沉積逐步加重，受累關節逐漸增多，關節炎症也逐漸演變成為慢性，以致形成關節畸型。從最初發病至慢性關節炎形成平均為十年左右。也有少數病例，沒有急性發作，呈潛行慢性病變。

由於尿酸鹽在關節及其周圍組織中沉積引起慢性炎症反應，受累關節呈非對稱性不規則腫脹和進行性強直、僵硬，以致受累關節持續性疼痛，廣泛破壞並有較大皮下結節形成，終致病變關節畸形而喪失功能。

雖然，慢性痛風性關節炎可侵犯各部關節，並使許多關節同時受累。但很少侵及脊柱關節和肋軟骨，即使侵犯也症狀輕微，有時表現為胸痛、腰背痛、肋間神經痛等。

二、痛風結節

痛風結節又稱痛風石，是尿酸鈉沉積於組織所致。由於尿酸鹽不易透過血腦屏障，故除中樞神經系統外，幾乎在所有組織中均可形成痛風結節，但以關節軟骨及關節周圍組織多見。

通常，自發病10年左右，出現體表痛風結節。痛風結節的發生率與血清尿酸鹽含量的關係如下表。

尿酸鹽含量μmol/L（mg/dl）	例數	結節大小	出現率%
＜541.3（＜9.1）	722		0
594.8～654.3（10～11）	456	小至中等	100
＞654.3（＞11）	111	大	100

也有學者報告血清尿酸鹽含量＜535.4μmol/L（9mg/dl）時，約5%病人出現痛風結節。國內孟昭亨等報告160例的發生率為69.5%，張開富等報告114例為50.9%。影響痛風結節發生率的原因有：①血清尿酸含量的高低；②病程長短；③治療效果。

體表痛風結節的好發部位是外耳，尤其以耳輪和對耳輪多見；其次為尺骨鷹嘴、膝關節囊和肌腱；少數見於指、掌、腳、眼瞼、鼻軟骨、角膜或鞏膜。 痛風結節的特徵：

①突出皮表呈淡黃色或白色圓形或橢圓形結節；

②數目1～10餘個不等；

③大者如雞蛋小者只有米粒大小；

④質地硬韌或較柔軟；

⑤隨體積增大，表皮變薄或損傷而破潰，可流出白色尿酸鹽結晶。

三、 腎臟損害

腎臟損害是痛風的第二個常見臨床表現，約20%～40%痛風病人伴有腎臟病變。痛風的腎臟損害與痛風關節炎的嚴重程度無關，輕度關節炎可有腎臟病變，而嚴重關節炎病人亦可無腎臟異常。常見的腎臟損害有以下幾種。

1 尿酸鹽腎病

單價尿酸鈉在腎髓質內沉積引起間質性腎炎，致腎小球損傷最終引起腎硬化。最初表現為夜尿增多，尿比重降低，有輕至中度蛋白尿，開始為間歇性，以後發展為持續性蛋白尿。此外，可見鏡檢血尿及白細胞增多。病程遷延、緩慢進展，若不予以治療，則在10～20年後出現氮質血症。倘伴有高血壓、腎盂腎炎、糖尿病等，則較早進入尿毒症期。部分病人以腎小球病變為主，病程進展相對迅速，可較早發生腎功能衰竭。

2、 急性尿酸性腎病

嚴重的高尿酸血症病人，短期內有大量尿酸沉積於集合管，造成管腔阻塞、尿閉，引起急性腎功能衰竭。發生急性腎功能衰竭前，血尿酸明顯升高，最高可達4760μmol/L（80mg/dl），尿中可見泥沙樣或結石狀尿石排出，尿沉渣檢查有大量尿酸結晶，尿pH值明顯降低，尿尿酸-肌酐比值＞1.0。

3、 尿酸性尿路結石

在正常人群中，尿酸性尿路結石的發生率為0.01%，原發性痛風病人為20%～25%，繼發痛風則高達35%～40%。出現結石的平均年齡為44歲左右，40%病人尿路結石先於痛風性關節炎出於出現，其中超過10年以上者達14%。結石成分84%是純尿酸而不是尿酸鈉鹽，4%為尿酸與草酸鈣混合結石。純尿酸結石通常較小，呈圓形，質軟，易碎，呈黃紅或棕色，光滑而無光澤。X線片不顯影，若＞2.0cm質地不純，是可見不透光的淡陰影。造影攝片較易發現。在部分尿酸結石以腎絞痛、鏡檢血尿為主要表現，部分病人陳訴有混濁結晶尿或有砂石尿排出。

出現如下情況的病人，需要認真排除結石可能：

①長期尿路感染時好時患者；

②尿中長期出現少量蛋白尿（+～++）和少量紅、白細胞，按腎炎治療久治不愈者；

③以腎功能衰竭就醫而無急性腎炎、急性腎盂炎病史者；

④長期酸性尿；

⑤家族有尿路結石病史。結石可在痛風的任何階段形成，病人多數無痛風症狀，故凡遇尿結石尿者，需要小心排除痛風及高尿酸血症。

四、心臟病變

尿酸鹽可在心臟內膜、外膜、瓣膜、心肌、心肌間質和傳導系統中沉積，甚至形成結石，引起心肌損害，冠狀動脈供血不足、心律失常和心功能不全。對此，有人稱之「痛風性」心臟病。文獻中，有在二尖瓣或心臟傳導系統發現尿酸鹽結石，甚至引起完全性房室傳導阻滯的報道。但痛風病人的心臟表現直接為尿酸鹽引起者尚屬少見，大部分是由於合併冠心病所致。

五、繼發性痛風的臨床特點

1、 具有原發疾病的臨床特徵

任何繼發性高尿酸血症均可引起繼發性痛風。能引起繼發性高尿酸血症的主要疾病包括核酸代謝亢進和腎排泄尿酸鹽降低兩類。

引起核酸代謝亢進的疾病有（1）真性紅細胞增多症；（2）先天性心臟病；（3）慢性肺部疾病所致的繼發性紅細胞增多症；（4）慢性骨髓增生；（5）多發性骨髓瘤；（6）慢性溶血性貧血；（7）急性或慢性白血病；（8）淋巴瘤；（9）各種癌症化療或放療後，引起腎排泄尿酸鹽減少的疾病有（1）高血壓腎病；（2）鋁中毒腎炎；（3）限制總熱量引起血漿β-羥丁酸升高；（4）服用雙氫克尿塞、吡嗪酰胺等藥物；其中，以慢性髓增生症和各種疾病所致的腎功能不全為多見。無疑，這些病人一般均具有原發疾病的臨床特徵。但是，有少數痛風症狀可以出現在原發疾病症狀之前，如慢性骨髓增生症所引起的繼發痛風症狀即可出現於其原發疾病症狀之間數月甚至數年。

2 血清尿酸鹽含量明顯升高

繼發性較原發性痛風血清尿酸鹽含量升高顯著，有高達4759μmol/L（80mg/dl）者。＞594μmol/L者繼發性痛風占75%，而原發性僅占31%。與血清尿酸鹽升高同時，24h尿酸排泄量亦明顯增加。但若病人腎臟排泄功能降低，則24h尿酸排泄量，可以不增加。

3 痛風症狀不典型

由於原發病疾病症狀較重，病程較短，痛風性關節炎症狀較輕且不典型，很少形成痛風結節，以致原發疾病症狀往往掩蓋痛風症狀，加之有些原發疾病，迅速進入垂危階段，，也使繼發性痛風易被忽略。

4 多有腎臟受累

由原發疾病引致腎臟病變，誘發腎功能不全自不待言，即使因核酸代謝增加引起的繼發性痛風，也可因血尿酸明顯升高和尿酸大量排泄，而引起少尿型或多尿型急性腎功能衰竭和形成尿路結石。*

診斷

關於痛風診斷國內尚無統一標準。一般多採用美國風濕病協會標準，美國Holmes標準以及日本修訂標準。茲介紹美國風濕病協會關於急性痛風性關節炎的分類標準（1977）：

1.滑囊液中查見特異性尿酸鹽結晶；

2.痛風石經化學方法或偏振光顯微鏡檢查，證實含有尿酸鈉結晶；

3.具備下列臨床、實驗室和X線徵象等12項中6項者。

⑴1次以上的急性關節炎發作；

⑵炎症表現在1d內達到高峰；

⑶單關節炎發作；

⑷患病關節皮膚呈暗紅色；

⑸第一跖關節疼痛或腫脹；

⑹單側發作累及第一跖趾關節；

⑺單側發作累及跗骨關節；

⑻有可疑的痛風石；

⑼高尿酸血症；

⑽X線顯示關節非對稱性腫脹；

⑾X線攝片示骨皮質下囊腫不伴有質侵蝕；

⑿關節炎症發作期間關節液微生物培養陰性。

總之，急性痛風根據典型臨床表現，實驗室檢查和治療反應不難診斷。慢性痛風性關節炎的診斷，需要認真進行鑑別，並應儘可能取得尿酸鹽結晶作為依據。

鑑別診斷

一、 急性期的鑑別診斷

1.急性風濕性關節炎 病前有A族溶血性鏈狀菌感染史，病變主要侵犯心臟和關節，下述特點可資鑑別：

①青少年多見；

②起病前1～4周常有溶血性鏈球菌感染如咽類、扁桃體炎病史；③常侵犯膝、肩、肘、踝等關節，並且具有遊走性對稱性；

④常伴有心肌炎、環形紅斑和皮下結節等表現；

⑤抗溶血性鏈球菌抗體升高如ASO＞500U，抗鏈球菌激酶＞80U、抗透明質酸酶＞128U；

⑥水楊酸製劑治療有效；

⑦血尿酸含量正常。

2.假性痛風 由焦磷酸鈣沉積於關節軟骨引起，尤以A型急性性發作時，表現與痛風酷似。但有下述特點：

①老年人多見；

②病變主要侵犯膝、肩、髖等大關節；

③X線攝片見關節間隙變窄和軟骨鈣化灶呈密點狀或線狀，無骨質破壞改變；

④血清尿酸含量往往正常；

⑤滑液中可查見焦磷酸鈣單斜或三斜晶體；

⑥秋水仙鹼治療效果較差。

3.化膿性關節炎 主要為金黃色葡萄球菌所致，鑑別要點為：

①可發現原發感染或化膿病灶；

②多發生歲重大關節如髖、膝關節，並伴有高熱、 寒顫等症狀；

③關節腔穿刺液為膿性滲出液，塗片鏡檢可見革蘭陽性葡萄球菌和培養出金黃色葡萄球菌；

④滑液中無尿酸鹽結晶；

⑤抗前風藥物治療無效。

4.外傷性關節炎

①有關節外傷史；

②受累關節固定，無遊走性；

③滑液中無尿酸鹽結晶；

④血清尿酸不高。

5.淋病性關節炎 急性發作侵犯趾關節與痛風相似，但有下述特點：

①有冶遊史或淋病表現；

②滑液中可查見淋病雙球菌或細菌培養陽性，無尿酸結晶；

③青黴素G和環丙氟哌酸治療有效，可資鑑別。

二、 慢性期的鑑別診斷

1.慢性類風濕性關節炎 本病常呈慢性經過，約10%病例在關節附近有皮下結節，易與不典型痛風混淆。但本病：①指趾小關節常呈對稱性棱形腫脹，與單側不對稱的痛風關節炎截然不同；②X線攝片顯示關節面粗糙、關節間隙變窄，有時部分關節面融合，骨質普遍疏鬆，但無骨皮質缺損性改變；③活動期類風濕因子陽性，關節液無尿酸鹽結晶查見。

2.銀屑病性關節炎 本病亦以男性多見，常非對稱性地侵犯遠端指趾關節，且0.5病人血甭尿酸含量升高，故需與痛風鑑別。其要點為：①多數病人關節病變發生於銀屑病之後；②病變多侵犯指趾關節遠端，半數以上病人伴有指甲增厚凹陷成脊形隆起；③X線像可見嚴重的關節破壞，關節間隙增寬、指趾末節骨端骨質吸收縮短發刀削狀；④關節症狀隨皮損好轉而減輕或隨皮損惡化而加重。

3.結核變態反應性關節炎 由結核桿菌感染引起變態反應所致。①常先累及小關節，逐漸波及大關節，且有多發性、遊走性特徵；②病人體內有活動性結核病灶；③可有急性關節炎病史；也可僅表現為慢性關節痛，但從無關節強直畸形；④關節周圍皮膚常有結節紅斑；⑤X線攝片顯示骨質疏鬆，無骨皮質缺損性改變；⑥滑液可見較多單核細胞，但無尿酸鹽結晶；⑦結核菌素試驗強陽性，抗癆治療有效。

治療措施

一、 飲食治療*

1、 原則

（1） 保持理想體重

流行病學調查發現，血清尿酸鹽水平與肥胖程度、體表面積和體重指數呈正相關。臨床觀察表明，肥胖病人體重降低後，血清尿酸鹽水平降低，尿排出減少，痛風發作減輕。

（2） 限制食物嘌呤攝取量

有學者建議，每日嘌呤攝取量應在100～150mg以下，尤其應該限制攝取富含嘌呤的食物。由於蛋白質在體內具有特殊作用，攝食過多蛋白質，也可使內生性尿酸增加，故亦應適當限制。

（3） 鼓勵選食鹼性食品

含有較多鈉、鉀、鈣、鎂等元素的食物，在體內氧化生成鹼性氧化物，如蔬菜、馬玲薯、甘薯、奶類等，生理上稱為鹼性食物。水果如柑桔等，經體內代謝後留下豐富的鹼性元素鉀故亦為鹼性食品。增加鹼性食品攝取，可以降低血清和尿酸的酸度，甚至使尿液呈鹼性，從而增加尿酸在尿中的可溶性。

（4） 保障尿量充沛

如病人心肺功能正常，應維持尿量2000ml/d左右，以促進尿酸排泄。因此，病人每日液體攝入總量，應達2500～3000ml。飲料當以普通開水、茶水、礦泉水、汽水和果汁等為宜。但濃茶、咖啡、可可等飲料，有興奮植物神經系統作用，可能引起痛風發作，故應避免，為了防止夜間尿濃縮，能在睡前或夜半適當飲水，當更適宜。

2 方法*

（1） 限制總熱量

總熱量根據病人理想體重按休息狀態計算，通常不超過每日105～126kJ（25～30kcal）/kg。臨床經驗表明，成年病人若屬度以上肥胖者（超重30%～50%），每日總熱量超過6300kJ，往往不能使體重下降。下述方法，可供限制總熱量，減輕體重參考。

A、超重30%～50%及以上病人 總熱量以6300kJ/d起始，分為三餐供給。一個月後改為5460kJ/d；或在原飲食基礎上減少熱能2310～4620kJ/d，以每周減輕體重0.5～1.0kg為目的。

B.超重或輕度肥胖者 總熱量以6300kJ/d起始，分三餐供給；或在原飲食基礎上減少熱能525～1050kJ/d，藉以達到每月減肥.5～1.0kg的目的。

（2） 三大營養的分配*

在限制總熱量前提下，三大營養素的分配原則是：高碳水化合物、中等量蛋白質和低脂肪。

A、碳水化合物 碳水化合物包括蔬菜和水果，應占總熱量的65%～70%。這也符合國人的飲食習慣，如此，可以減少脂肪分解產生酮體，有利於尿酸鹽排泄。但應儘量少食蔗糖或甜菜糖。

B、蛋白質 蛋白質應占總熱量的11%～15%，通常每日為0.57～1.0g/kg。主要選用牛奶、奶酪、脫脂奶粉和蛋類的蛋白部分。因為它們既是富含必需氨基酸的優質蛋白，能夠提供組織代謝不斷更新的需要，又含嘌呤甚少，對痛風病人幾乎不產生不良影響。但酸奶因含乳酸較多，對痛風病人不利，故不宜飲用。

C、脂肪 總熱量的其餘部分，則以脂類補充，通常為40～50g/d。由於脂肪氧化產生熱量，約為碳水化合物或蛋白質的二倍，為降低病人體重，無疑應該限制。

（3） 注意事項

A、 避免飲酒

酒的主要成分是乙醇，它可誘發糖原異生障礙，導致體內乳酸和酮體積聚。乳酸和酮體中的β-羥丁酸能競爭性抑制尿酸排泄。

B、 限制嘌呤個體化

限制漂呤含量的攝取，應該根據病人病情輕重、所處病期、合併症和降尿酸藥應用情況分別對待，即符合病人的個體情況。

C、 注意食品烹調方法

合理的烹調方法，可以減少食品中含有的漂呤量，如將肉食先煮，棄湯後再行烹調。此外，辣椒、咖喱、胡椒、花椒、芥末、生薑等食品、調料，均能興奮植物神經，誘使痛風急性發作，亦應儘量避免應用。

二、藥物治療

目前，對痛風仍無根治藥物。藥物治療的目的限於：①儘快終止急性發作和預防急性關節炎復發；②預防和治療尿酸鹽在關節、腎臟等組織中沉積；③預防尿酸性腎結石；④治療高血壓、高脂血症、糖尿病等併發症。

1、 痛風炎症干擾藥

（1） 秋水仙鹼

從公元6世紀起，本藥即用於治療急性痛風，對痛風具有選擇性消炎作用，可干擾尿酸鹽微晶體炎症反應。故目前仍為痛風治療尤其重症急性發作的首選藥物，能使90%以上病人的疼痛和炎症在12h內開始消退24～48h內消失。但局部腫脹可持續數日或更久。其可能的作用機制：

①抑制多核白細胞的趨化、增殖和吞噬尿酸鹽晶體；

②抑制溶酶體和乳酸的釋放；

③提高關節腔內pH，減少尿酸鹽結晶析出。但它不能降低血尿酸，亦不增加尿酸排泄。

副作用及其處理 胃腸反應如腹痛、噁心、嘔吐、腹瀉常於症狀緩解時出現。嚴重者可發生出血性胃腸炎。少數病例用藥後可引起白細胞減少、再生障礙性貧血、脫髮和肌病。出現腹瀉尚需要繼續用藥時，可服易蒙停或在每次便後服用複方樟腦酊1～4ml，直到腹瀉停止。長期服藥必須觀察血象，骨髓功能低下者忌用。伴有肝腎疾病者用量需要適當減少。本藥可引起生育缺損，妊娠3個月前需完全避用。另外它可增強鎮靜、安眠、止痛和麻醉藥的作用；亦可增強安非他明、緊上腺素和麻黃素的作用；降低抗凝劑及抗高血壓藥的作用，故伍用時需應注意藥物相關作用，酌情調節其用量。

（2） 非甾抗炎藥

非甾體抗炎藥（NSAIDs）用於治療大多數急性痛風都非常有效，此類藥物的副作用比秋水仙鹼小，即使在發作開始後數日給藥亦有效。另外，NSAIDs的療效亦因副作用而受到限制。最常見的副作用是胃腸反應和腎臟損害。前者有消化不良、噁心、上腹痛、潰瘍、出血等；後者包括腎病綜合徵、間質性腎炎、腎乳頭壞死和急性腎衰。NSAIDs抑制環氧合酶，這對腎功能正常病人一般不十分重要，但在腎功能不全或心力衰竭病人用這類藥治療可能會加重高血壓、水瀦留和氮質血症。

吲哚美辛（消炎痛）治療痛風急性發作，但有下述主要副作用：①胃腸反應，重者可以引起潰瘍病或消化道出血；②頭痛、眩暈；③偶見引起皮疹、哮喘、白細胞減少、暫時性人格解體等。

其它NSAIDS 如羥基保泰松、布洛芬、甲氧萘丙酸、炎痛喜康、優布芬、甲氧滅酸等治療急性痛風都證明有效。開始時均應用全治療量，至臨床症狀明顯改善，然後減量至完全停藥。可根據病人情況和藥物毒副作用來決定藥物的選擇和取捨。常用NSAIDs的藥代動力學、臨床特點和用法。

（3） 腎上腺皮質激素類

嚴重急性痛風發作伴有較重全身症狀，秋水仙鹼或NSAIDs無效，或不能耐受或有禁忌時，可採用合用本類藥物。其中以促腎上腺皮質激素（ACTH）效果最佳。常用25～50U加入葡萄糖液500ml內靜脈滴注，維持8h滴完，每日1次或50U肌注，每6～8h1次，均連用2～3d。亦可以琥珀酸氫化可的松200～300mg，每日1次靜脈滴入，或潑尼松30mg/d，分次口服。由於ACTH或皮質類固醇撤藥後發生反跳現象，故最好同時和接着應用維持量秋水仙鹼或消炎痛等維持一周。病變局限於個別關節者，可用醋酸氫化可的松25～50mg作關節腔內局部注射。亦可用去炎松10～25mg、醋酸潑尼松龍25mg或雙醋酸氫化可的松5mg局部注射，疼痛常在12～24h內完全緩解。採用本類藥物加麻醉劑同時作關節腔內注射療效與日俱增，如以去炎松5～20mg加2%利多卡因2～3ml，或0.25%普魯卡因10～20ml，或0.75%布比卡因2～3ml，後者維持時間更長。

2 降尿酸藥

降尿酸藥通常均無消炎鎮痛作用，相反，由於病人血清尿酸含量迅速降低，可以激發痛風急性發作即尿酸轉移性發作，或者延緩急性發作的緩解。故在開始採用降尿酸藥時，應該預防性給予痛風炎症干擾藥，直至血清尿酸降至375μmol/L（6mg/dl）以下。

（1） 尿酸促排藥

本類藥物具有下述三種作用：①抑制腎小管對尿酸的重吸收；②增加腎小管對尿酸的分泌；③增加腎小球對尿酸的濾過率。其中主要是抑制尿酸的重吸收，增加其排泄。為了防止尿路尿酸結石的形成，服藥過程中，應儘量鹼化尿液，維持晨尿pH6.2～6.5，並保持尿量充沛。

A、.丙磺舒（羥苯磺胺probenoeidum） 1950年首先發現的排尿酸藥。胃腸吸收完全，血清半衰期6～12h，24h內70%從循環中消失，但其代謝物仍有排尿酸作用。故其最大治療作用發生於服藥後數日。日服0.5g可使尿中尿酸排泄增加24%～45%；若日服2g，增加60%。一般初服0.25g，2次/d。其後每周增加0.5g直至血清尿酸降至正常水平，但最大劑量每日不得超過3g。

主要副作用：胃腸反應、發熱、皮疹等，偶見溶血性貧血。於本藥屬磺胺類，故對磺胺類藥物過敏者忌用。

B、磺吡酮（苯磺唑酮sulfinpyrazone） 本藥為保泰松的衍生物，故有微弱的消炎鎮痛作用。排尿酸作用明顯強於丙磺舒，日服300～400mg，作用相當於丙磺舒的1.0～1.5g。胃腸吸收良好，一次服藥作用可持續10h。本藥尚有抑制血小板凝聚和延長血小板存活時間的作用，故對伴有血液流變學改變者，尤為適合。用法為開始口服50mg，每日2次。其後每周增加100mg，直到血清尿酸降至正常水平。但最大劑量不得超過每日800mg。本藥副作用和禁忌證與保泰松相同。文獻報告10%～15%有胃腸反應，個別病人用藥期間引起腎功能衰竭。

C、溴馬隆（苯溴香豆酮、痛風等、benzbromarone） 本藥為苯駢呋喃衍生物。口服易吸收，服後3小時內血清尿酸開始下降，4～5h後尿酸清除率達高峰，24h後血清尿酸降低66.5%，作用持續48h。對於不宜應用丙磺舒和別嘌呤醇或具有廣泛痛風結節者尤為適用。用法為每晨口服40～80mg（微晶型片）100～200mg（非微晶型片）。主要副作用有胃腸功能紊亂、腎絞痛、痛風急性發作、皮疹等，偶見骨髓抑制。腎小球濾過率低於20mg/min者應用無效。國內採用本藥治療痛風，總有效率為89%。

（2） 抑制尿酸生成類

本類藥物的突出代表是嘌呤醇（別嘌醇，alopurinol）其化學結構與次黃嘌呤相仿。

通過競爭性抑制黃嘌呤氧化酶，使次黃嘌呤不能氧化成黃嘌呤，黃不能轉化為尿酸。人腎對次黃嘌呤和黃嘌呤的清除率比尿酸高，且次黃嘌呤極易溶解，故對腎臟不致造成損害。吸收後經肝代謝成易溶於水的異黃嘌呤，經尿液排出。本藥半衰期1～3h。服藥後1～2d，血清尿酸開始下降，7～14d達到高峰，通常3～6個月血清尿酸降至正常。本藥適應證包括：①採用低嘌呤飲食治療後，24h尿酸排泄量仍大於600mg（3054mmol）者；②對尿酸排泄藥無產、過敏或不能耐受者；③腎功能顯著減退和有尿酸直性腎病或尿酸性尿路結石者；④淋巴細胞增生性或粒細胞增生性疾病化療或放療開始前；⑤嚴重砂石性痛風伴有大量尿酸鹽積蓄、高尿酸血症或尿酸排泄不增多，亦無尿路結石才。

副作用發生率約為3%～5%。常見副作用包括：①過敏性皮疹、蕁麻疹、藥物熱、嗜酸性白細胞增多等；②骨髓抑制性白細胞減少、溶血性貧血；③中毒性肝炎或一過性谷丙轉氨酶升高；④血管炎及眼損害；⑤黃嘌呤結石。筆者應用該藥治療高尿酸血症曾見兩例發生嚴重剝脫性皮炎，均經停藥和應用皮質固醇而治癒。

（3） 具有雙重藥理作用類

A、兼有降糖作用的尿酸促排藥 降脂酰胺（halofenate）化學結構與祛脂乙酯（xlofibrate，益多酯）相仿，均為苯氧乙酸衍生物。口服後迅速水解為游離酸型與血漿蛋白廣泛結合，約50%經尿排出。血漿半衰期43h，明顯長於祛脂乙酯。尿中分泌的活性成分，可為丙磺舒和對氨馬尿酸（PAH）抑制。當尿呈酸性的，它不受甘露醇利尿作用的影響，而呈鹼性時，則分泌增多，並且在加用利尿劑後進一步增強。

降脂酸酰的降脂機制是抑制肝臟合成脂質，對於甘油三酯的作用強於降低膽固醇，能平均降低甘油三酯45%～50%。排尿酸作用部分是由於抑制腎小管對於尿酸的重吸收。效力與丙磺舒相仿，口服0.25g每日3次，可降低血清尿酸鹽和增加尿尿酸。此外，尚有抑制血小板凝聚和降低血糖作用。由於痛風病人常合併IV型高脂蛋白血症、高血糖和血小板凝聚增加，故為痛風治療的一種有價值的藥物。副作用主要為胃部不適和皮疹。

B、兼有降脂作用的尿酸促排藥 醋磺已脲（acetohexamide）系磺脲類口服降糖藥。偶然發現在降糖同時兼有顯著尿酸促排作用。其降糖作用機制與其它磺脲類降糖藥相同，主要刺激胰島β細胞釋放胰島素，並繼發地使肝糖原釋放減少和阻滯肝胰島素酶作用。尿酸促進機制則主要由於其側鏈的球已基，抑制腎小管對尿酸的重吸收。

與大多數碘脲類降糖藥不同，本藥易於分解為羥環已脲（hydroxyhexamide），生物半衰期約為1.3h；但羥環已脲可以使降糖作用增強2.5倍，延長作用12～24h；尿酸促排作用持續8～10h。每日劑量500～1500mg，1次或分2次服下。對腎功能不全者，雙重藥理作用分離，即只有降糖作用，而無尿酸促排作用。

C、兼有降壓作用的尿酸促排藥 替尼酸（特利酸，tinilieacid）和茚基氧乙酸（indanyloxyacetic acid）無為利尿酸衍生物。但其藥物作用則和利尿酸顯著不同。前二者均有排尿酸和降壓作用，後者則在利水同時升高知清尿酸，故不宜用於痛風病人。

尿酸促排機制是抑制近曲腎小管對尿酸重吸收；降壓機制則與噻嗪類利尿劑相同，即阻止遠曲小管前段對鈉和水的重吸收，從而減少血容量，降低心排量和外周動脈阻力。*

三、手術療法

下述情況應行手術處理：①摘除影關節功能或壓迫神經的痛風結節；②處理伴有竇道的皮膚潰瘍；③除去巨大的尿酸鹽沉積物以減輕腎臟負擔；④固定疼痛關節特別是負重關節；⑤切除無法挽救的壞死指趾或矯正畸形指趾。

手術宜在血清尿酸正常後施行。為了防止手術激發急性痛風，手術前3d至術後7d可予秋水仙鹼0.5mg，每日2次，或布洛芬0.2g，每日3次。

四、 痛風腎的處理

痛風腎包括下述幾種腎臟病變，由於其發生機理不同治療亦略有差異。

1、 慢性痛風性腎病

包括間質性腎炎和腎小球腎炎兩種，其治療原則相仿。腎功能正常且尿酸排出量在正常範圍者，選用尿酸促排藥為主，亦可合併應用尿酸促百藥和尿酸生成抑制藥。如尿酸排出增多或腎功能受損，則首選別嘌醇。重視鹼化尿液和保持尿量充沛，禁用影響尿酸排泄的藥物，並酌情採用預防急性發作藥。

2、 急性尿酸性腎病

常見於骨髓增生性疾病和癌症化療之後。治療措施有：①在應用細胞毒類藥物前，給予足量別嘌呤醇；②原發病治療採用硫唑嘌呤或6-MP時，由於別嘌呤醇能抑制其滅活，故應減少劑量；③予5%碳酸氫鈉250ml靜滴，每日1次；睡前內服醋氮酰胺0.25～0.5g，儘量保持鹼性尿液；④給予滲透性利尿加20%甘露醇250～500ml靜滴以利尿、保持腎功能；⑤不能耐受別嘌呤醇者，可予尿酸鹽氧化酶1000U/d，肌注或靜滴，使尿酸鹽氧化成尿囊素排出體外；⑥保證尿量在2L/d左右；⑦如發生急性功能衰竭，則予腹膜透析或血液透析治療。

3、 尿酸性腎結石

由尿酸排泄過多，尿中尿酸呈超飽和狀態或無餐後鹼潮，尿呈持續酸性所致。故鹼化尿液和大量飲水量具有特別意義。治療措施：①監測尿pH，以碳酸氫鈉、枸櫞酸鈉或鹼性合劑鹼化尿液，維持pH6.2～6.5；②每日飲水3L以上，維持尿量2～3L，藉以降低尿中尿酸等溶質濃度；③給予別嘌呤醇0.1g，每日3次。如能嚴格執行上述措施，則大部分尿酸結石可在3個月左右溶解。倘上述治療仍然無效，可採用水囊式體外振波碎石機施行衝擊波碎石治療；或經膀胱鏡由輸尿管導管向腎盂內注入1.5%碳酸氫鈉沖洗腎盂，以溶解尿酸結石。

併發症

痛風常合併下列併發症與伴隨症。

1、 高脂血症

痛風病人中有75%～84%合併高甘油三酯血症。甘油三酯升高程度與血清尿酸含量升高呈正相關。

2、 肥胖

痛風病人平均超重18%～30%，新近研究發現，血清尿酸鹽含量隨着人體體表面積的增加而升高。痛風與肥胖並存與攝食超量有一定聯繫，普查資料證實，高尿酸血症與肥胖亦呈正相關。

3、 高血壓病

痛風病人約有40%～50%合併高血壓病，更多病人則伴有波動性高血壓。通常多在急性痛風性關節炎發作後血壓開始升高，年齡常在40歲以後。高血壓病人中高尿酸血症發病率顯著高於一般人群，在未治療的高血壓病人中約占58%。

4、 糖尿病

痛風合併顯性糖尿病占3%～35%，糖耐量降低占21～73%。反之，在糖尿病病人中有.1%～9%患有痛風性關節炎，2%～50%病人有高尿酸血症。Engelhardt認為，肥胖可誘發高尿酸血症和高血糖，故將肥胖、痛風、糖尿病定為三聯症。然而，流行病學調查結果血糖濃度與血清尿酸鹽濃度不相關。

預防

儘管膳食因素對痛風發病的影響已被大量研究證實，但調查發現痛風患者及醫生對痛風飲食知識的知曉率僅分別為22%和37．2%。 如下是飲食相關的具體建議：

一、鼓勵豆製品的攝入

大豆食品富含蛋白質、大豆異黃酮和多不飽和脂肪酸。6個流行病學調查顯示，大豆類食物攝人與血尿酸水平、高尿酸血症及痛風無關；5項干預試驗發現，豆類蛋白儘管升高血尿酸水平，但相比於亞洲人的攝入量，血尿酸水平升高程度對臨床的影響可以忽略。最新一項國內研究發現，給予高尿酸血症患者豆類高蛋白飲食3個月，血尿酸水平顯著降低。

二、鼓勵攝取低脂牛奶和酸奶

無論短期還是長期攝入奶製品特別是脫脂牛奶及低熱量酸奶都會降低尿酸水平。另外牛奶中的糖巨肽和G600均有抗炎的作用，可能通過減輕單鈉尿酸鹽在關節的炎性反應從而減輕痛風急性發作。

三、鼓勵食用蔬菜水果

食用富含嘌呤的蔬菜、水果並沒有增加血尿酸水平。蔬菜為主的飲食可以降低尿酸水平，即使食用菠菜也觀察到同樣的效果。而櫻桃含有的花青素具有降低尿酸、抗炎、抗氧化作用，可防止痛風的發作。

四、限制蛋白攝入總量

五、限制含糖飲料

向痛風患者強調不喝或少喝含糖飲料，不吃或少吃包裝食品如糕點、甜點、冷飲等，在烹飪時應注意儘量少加糖，減少富含果糖的水果的攝入；同時向社會大力宣傳過量攝入糖製品對健康的危害。

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