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雙極細胞（bipolar cells）是連接視細胞和節細胞的縱向聯絡神經元，胞體位於內核[1] 層。外側的樹突伸入外網層，與視細胞內側突形成突觸；內側的軸突伸入內網層，與節細胞的樹突形成突觸。雙極細胞可分兩類：一類為侏儒雙極細胞，其樹突只與一個視錐細胞形成突觸，其軸突也只與一個節細胞的樹突建立突觸；另一類雙極細胞的樹突可與多個視錐細胞或視杆細胞形成突觸。
簡介
系視網膜的第2級(中間)神經元中的一種細胞。此細胞胞體較小、呈卵圓形，並向內、外各伸出一個突起：向外者為樹突，末端分枝較多，與視杆細胞和視錐細胞的軸突構成突觸；向內者為軸突，與不同的神經節細胞構成突觸、一個雙極細胞常與一個視錐細胞相聯繫，但可與數個視杆細胞相聯繫；除黃斑部外，都接受一個視錐細胞和數個視杆細胞興奮的衝動，並傳至第3級神經元。雙極細胞是脊椎動物視網膜的中間神經元，它接收光感受器的信號輸入，在整合後傳遞至無長突細胞和神經節細胞。在視網膜信號的傳遞中，雙極細胞顯示出兩個重要功能。一是通過其樹突上的不同的穀氨酸受體把視覺信號分流為給光(ON)和撤光(OFF)信號；二是通過其與無長突細胞和神經節細胞的特殊的突觸傳遞方式，把持續性的分級電位(graded potential)轉化為瞬變性的神經活動。
突觸傳遞機制
帶型突觸
雙極細胞的軸突終末與突觸後神經元主要形成帶型突觸(ribbon synapse)，其特徵是在終末處有一條電子緻密帶或杆，與突觸前膜呈直角，深度約1μm，通常位於終末膜的外突嵴中或其上，在帶與嵴膜間由弓形緻密索把帶繫於膜上。突觸帶的周圍精巧配置着突觸囊泡，在帶和囊泡間有細絲相聯。在外突嵴的兩側，囊泡均能與膜融合，而帶型結構在這一過程中可能起着通道作用。這種結構顯然不同於通常的突觸(常型突觸，conventional synapse)。帶型突觸也見於其它感覺神經元，如光感受器、耳蝸毛細胞等。在突觸後，通常存在兩個突觸後突起(二聯體)，或者均為無長突細胞突起，或一個是神經節細胞樹突，另一個為無長突細胞突起。這種突觸後多聯體結構也見於其它感覺神經元帶 型突觸。
帶型突觸的胞吐
雙極細胞以穀氨酸為遞質，當遞質釋放時，突觸囊泡和突觸前膜融合(胞吐)，引起前膜表面積增加；而當融合的囊泡膜重新回到胞內(胞吞)時，又會引起前膜表面積減小。
帶型突觸的胞吞
突觸部位信息的有效傳遞必須要有融入突觸前膜的囊泡膜有效地重回收(胞吞)，否則突觸前膜的面積會不斷增大，而突觸活性區的可釋放囊泡也會逐漸減少。鈣在神經遞質釋放後囊泡膜的重回收過程中同樣起着重要的調節作用。增加胞內鈣濃度能夠強烈抑制雙極細胞終末的胞吞的發生。當胞內鈣濃度在0.8～20μmol/L時，其胞吐和胞吞維持在一個快速平衡的循環中(約900個囊泡/s)。由此可見，鈣在帶型突觸的信號傳遞中的作用是至關重要的，它把遞質釋放、囊泡重回收及囊泡庫的補充等幾個過程協調起來。研究胞內鈣濃度對突觸囊泡循環的調節機制，無疑將有助於對突觸事件的深入理解。研究表明，Na-Ca交換，胞漿膜鈣泵的活動，以及線粒體對胞內自由鈣的攝取，對於雙極細胞胞內鈣濃度的調節都起了重要的作用。
臨床疾病
視網膜退行性疾病是現今引起人類失明的嚴重疾病。
（一）雙極細胞在視網膜退變過程中形態上的改變
在出生後的10～20d的rd10小鼠和野生型小鼠中，雙極細胞的形態和層次上沒有什麼區別，胞體橢圓形，樹突呈樹枝狀且密度大，軸突很長，伸入到內網狀層(inner plexiform layer，IPL)的深層。在出生後25d的rd10小鼠中，雙極細胞的形態開始變化。視杆雙極細胞(retinal bipolar cells，RBCs)的樹突變得更短，這個差別在視網膜中心較外周區域更加明顯。在rd10小鼠出生後30d，隨着感光細胞退變的進行，RBCs的樹突回縮變得更明顯。在出生後45d的rd10小鼠中，RBCs的樹突在視網膜外周區域只有少許殘留，而在中心區域內樹突消失。有學者發現了在視網膜退變雙極細胞重構過程中，RBCs與視錐存在短暫的錯位連接。
（二）雙極細胞在視網膜退變過程中功能的改變
感光細胞退變過程中，ON雙極細胞的對光反應逐漸消失，穀氨酸受體調控的陽離子通道關閉，mGluR反應消失或不變，iGluR反應出現或增強；OFF雙極細胞的iGluR反應維持不變或消失。