黑热病查看源代码讨论查看历史
黑热病又名内脏利什曼病(visceral leishmaniasis)。本病特点为长期不规则发热，肝脾肿大尤以脾大更为显著，消瘦、贫血、白细胞及血小板减少，丙种球蛋白增多。调查显示，最近6年，在西部六省新疆、甘肃、内蒙、陕西、山西和四川呈散发态势，每年新发生的病例数在400例左右，其中新疆、甘肃和四川三省新发病例占全国新发病例的90%以上。[1]
目录
流行病学
- 分布:解放前我国黑热病流行的地区包括：山东、江苏、安徽、河南、河北、陕西、山西、辽宁、甘肃、新疆、青海、湖北、四川、热河、察哈尔、蒙古、西康等省。
- 传染源:传染源包括病人和狗。犬内脏利什曼病是由犬利曼原虫引起的。根据国内研究，犬内脏利什曼病和人黑热病的分布，在很多地方是平行的。
- 传染途径:主要是通过白蛉作为传染媒介进行传播。
- 流行特征:本病主要见于农村。
发病机理
白蛉叮咬后，原发性皮肤病变很难见到。利什曼原虫进入人体后即被网状内皮系统的巨噬细胞吞噬。原虫被吞噬后，在吞噬细胞中寄生分裂并繁殖。寄生的细胞破裂后，原虫释出，又被新的巨噬细胞吞噬。由于网状内皮系统增生，肝、脾、淋巴结等均呈现肿大，骨髓增生。[2]
病理改变
脾肿大最为突出，脾髓质多为含有利什曼原虫的网状内皮细胞所取代，马氏小体因受压而萎缩。肝内枯否氏细胞增生并含大量利什曼体。除上述器官组织外，朵氏利什曼原虫也可见于胸腔积液，前列腺液，扁桃腺，口、鼻、眼分泌物，以及粪尿中；这些部位和组织液虽可找见利什曼原虫，但无重要流行病学意义。[3]
临床表现
潜伏期
由于患者被自然感染的白蛉叮咬日期难定，故黑热病的潜伏期一般不易确定。根据钟氏本人在实验室意外感染黑热病时，其潜伏期为三个半月(钟惠澜，1931)。作为正常自愿者李懿征医师，曾接受犬利什曼原虫鞭毛体接种，经过五个半月的潜伏期后，显示黑热病早期典型症状，并在其骨髓中找到利什曼体(钟惠澜，1940)。
临床表现
黑热病临床表现典型者，不难确诊。
- 发热:最为常见，多伴有大汗，小儿可惊厥。1/3病例的热型酷似伤寒，l/3病例呈双峰热型。还有一些病人突发稽留型高热，以后转变为不规则热型或间歇热型。
- 肝脾肿大:脾大尤为明显。甘肃省卫生厅（1987）对1164例患者的分析，脾肿大占98.9%。
实验室检查
- 血象:白细胞下降，血小板减少，完全可有贫血。
- 病原学检查:为确诊本病的之最可靠方法，主要是通过骨髓、淋巴结穿刺，进行涂片染色，在显微镜下检LD小体。
诊断鉴别
诊断标准
- 流行病学史。
- 验室诊断 从患者的组织或血液中查到利什曼原虫是确诊黑热病的可靠依据。
常用的方法是行骨髓、肝、脾、淋巴结穿刺活检进行涂片或病理切片检查。
鉴别诊断
本病应与伤寒、结核病、疟疾、布氏杆菌病、亚急性细菌性心内膜炎等相鉴别。
并发症
黑热病严重的并发症有以下几种：
- 走马疳或称坏死性口腔炎:患者口腔粘膜及其附近组织呈快速坏死，常由齿龈与颊粘膜开始，迅速波及鼻、上腭、下颌、眼眶及咽部，甚至可能穿孔。
- 急性粒细胞缺乏症:急性颗粒性白细胞缺乏症的出现，与黑热病病程长短，严重程度，肝脾肿大程度，或已经存在的贫血和白细胞减少程度均不呈平行关系。
- 肺炎:多见于儿童患者。临床表现虽如一般肺炎，但起病多凶猛，发热可达4l℃。呼吸困难、紫绀、循环衰竭、昏迷、惊厥皆不少见。
疾病预后
预后与早期诊断，早期特效治疗有很大关系。
疾病治疗
一般治疗
病人应卧床休息，进高热量、高蛋白、高维生素饮食。应加强口腔卫生及护理。严重病人特别是合并急性粒细胞或走马疳者，最好住单人房间，居室紫外线消毒以防交叉感染。一般情况差者可予输血。[4]
化学治疗
- 葡萄糖酸锑钠:一般采用6日疗法，总剂量按体重计算（一般用量为：成人总量为120～150mg/kg，儿童的总剂量为200～240mg/kg，均分6次给药，每日1次肌肉或静脉注射。
- 两性霉素B:（AmB）0.5mg(/kg.d)×14d；AmB 毒性较大，常引起发热、贫血、肾损害、低血钾及心肌损害等。大剂量可致永久性肾损害，小剂量毒性低。目前认为<20mg/kg对黑热病患者是安全的。WHO推荐的总剂量是1～3g（于忠省，1997）。
并发症的治疗
凡有走马疳，颗粒性白细胞缺乏症，肺炎的患者，应及时给予足够的抗生素治疗，需要时可多次少量输新鲜血并注射丙种球蛋白。
疾病预防
- 及时治疗病人。
- 发现病犬，应予以杀灭。
- 切断传播途径 消灭白蛉。
- 个人防护 防止白蛉叮咬.
专家观点
- 在白蛉季节到上述流行地区要重视个人防护。
- 黑热病是我国“传染病法”中规定的乙类传染病，近年来主要发生在新疆、内蒙等6个省、自治区。当地的流行情况，当地的防疫部门最了解，当地医疗机构的医疗经验也比较丰富，患者最好在当地治疗。
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