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酒精性肝硬化
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酒精性肝硬化是由于长期大量饮酒所致的肝硬化。是酒精肝的终末阶段。酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大，每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。

病因

长期过度饮酒，可使肝细胞反复发生脂肪变性，坏死和再生，最终导致肝纤维化和肝硬化。酒精性肝病在病理上表现为三部曲：酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化，且三者常有重叠存在。

临床表现

一般于50岁左右出现症状，男女比例约为2：1，常于60岁前后死亡。早期常无症状，以后可出现体重减轻、食欲不振、腹痛、乏力、倦怠、尿色深、牙龈出血及[[[鼻出血]]等。面色灰黯、营养差、毛细血管扩张、蜘蛛痣、肝掌、腮腺非炎性肿大、掌挛缩、男性乳房发育、睾丸萎缩和阴毛呈女性分布，以及厌氧菌所致的原发性腹膜炎，肝性脑病等。

检查

酒精性肝硬化病因
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实验室检查

• （1）血常规 血红蛋白、血小板、白细胞计数降低。

• （2）肝功能实验 代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。

• （3）病原学检查 HBV-M或HCV-M或HDV-M阴性。

• （4）纤维化检查 血清Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）值上升，脯氨酰羟化酶（PHO）上升，单胺氧化酶（MAO）上升，血清板层素（LM）上升。

• （5）腹水检查 抽腹水作常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率，腹水培养应在床边进行，使用血培养瓶，分别作需氧和厌氧菌培养。

影像学检查

酒精性肝硬化危害
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• （1）X线检查 食管胃底钡剂造影，可见食管胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。

• （2）B型及彩色多普勒超声波检查 酒精性肝硬化早期，肝脏假小叶形成的再生结节较小，周围的纤维束较狭窄而整齐，B型超声检查各径线测值常增大，肝内回声密集增强，稍增粗，与其他慢性肝病不易区别。随着病程进展，肝细胞大量破坏，肝细胞再生和大量纤维组织增生，超声检查切面图像可显示无数圆形或类圆形低回声结节，弥漫分布于全肝，结节较肝炎后肝硬化者细小而均匀，大小多为0.2cm～0.5cm之间，结节周边可见纤维组织包绕而呈网格状强回声。肝包膜增厚，回声增强，但并不出现肝炎后肝硬化常见的锯齿状改变，肝脏体积常缩小。

• （3）CT检查 肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹水。

内镜检查

酒精性肝硬化病因
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可确定有无食管胃底静脉曲张，阳性率较钡餐、X线检查更高，尚可了解静脉曲张的程度，并对其出血的风险性进行评估。食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。

肝活检检查

肝穿刺活检可确诊。

腹腔镜检查

能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。

门静脉压力测定

经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度（HVPG），反映门静脉压力。正常多小于5mmHg，大于10mmHg则为门脉高压症。

诊断

酒精性肝硬化诊断
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中华医学会肝脏学分会脂肪肝和酒精性肝病学组发布的酒精性肝病临床诊断标准：

• 1.有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量>40克/天，女性略低；或2周内有暴饮史。

• 2.禁酒后血清ALT和AST明显下降，4周内基本恢复正常，即在2倍正常上限值（ULN）

以下，如禁酒前ALT和AST＜2.5ULN者则禁酒后应降至1.25ULN以下。

• 3.下列2项中至少1项阳性：（1）禁酒后肿大的肝脏1周内明显缩小，4周内基本恢复正常；（2）禁酒后GGT活性明显下降，4周内降至1.5ULN以下，或小于禁酒前40％。

• 4.除外病毒感染、代谢异常和药物等引起的肝损害。

治疗

酒精性肝硬化治疗
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本病无特效治疗，关键在于戒酒和早期诊断，针对病因和加强一般治疗，使病情缓解及延长其代偿期，对失代偿期患者主要是对症治疗，改善肝功能和抢救并发症；对有门脉高压的患者应采取各种防止上消化道出血的有效措施，包括选择好适应证和时机进行手术治疗。

预防

• 1.选择健康文明的生活方式。

• 2.控制饮酒量，尽量饮用低度酒或不含酒精的饮料。

• 3.饮酒后要及时补充高蛋白、高纤维素饮食，尤其应补充维生素B族、维生素A、C、K及叶酸等。

视频

什么是酒精性肝硬化

酒精性肝硬化

酒精性肝硬化是什么