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大肠埃希菌是人体不可缺少单细胞生物。大肠埃希菌,俗名大肠杆菌革兰氏阴性短杆菌,周身鞭毛,能运动,无芽。是人和动物肠道中的正常栖居菌。大肠埃希菌的致病物质之一是血浆凝固酶。根据致病性的不同,致泻性大肠埃希菌被分为产肠毒素性大肠埃希菌、肠道侵袭性大肠埃希菌、肠道致病性大肠埃希菌、肠集聚性黏附性大肠埃希菌和肠出血性大肠埃希菌5种。[1]
目录
中毒表现
不同的致泻性大肠埃希菌引起的中毒,症状各不相同。
- 产肠毒素性大肠埃希菌引起的中毒主要症状是水样腹泻、腹痛、恶心、低热。每天腹泻可达8~12次。
- 肠道侵袭性大肠埃希菌的中毒症状与志贺菌引起的痢疾相似,发热、剧烈腹痛、水样腹泻、粪便中有少量粘液和血。
- 肠道致病性大肠埃希菌引起的中毒主要症状是发热、不适、呕吐、腹泻、粪便中有大量粘液但无血,有约20%患者由呼吸道症状,感染的症状通常比较严重。
- 肠集聚性黏附性大肠埃希菌引起的中毒症状成年人表现为中度腹泻,病程1~2天。婴幼儿多表现为2周以上的持续性腹泻。
- 肠出血性大肠埃希菌引起的中毒,一般3~10天发病,常有突发性的腹部痉挛,有时类似于阑尾炎的疼痛。有的病人只有轻度腹泻;有些病人由水样便,转为血性腹泻,腹泻次数有时可达10多次,低热或不发热;许多病人同时有呼吸道症状。可发展为溶血性尿毒综合征和血栓性血小板减少性紫癜等多器官损害。老人和儿童患者死亡率很高。[2]
简介
大肠埃希菌,俗名大肠杆菌革兰氏阴性短杆菌,周身鞭毛,能运动,无芽。是人和动物肠道中的正常栖居菌。大肠埃希菌的致病物质之一是血浆凝固酶。根据致病性的不同,致泻性大肠埃希菌被分为产肠毒素性大肠埃希菌、肠道侵袭性大肠埃希菌、肠道致病性大肠埃希菌、肠集聚性黏附性大肠埃希菌和肠出血性大肠埃希菌5种。部分埃希菌菌株与婴儿腹泻有关,并可引起成人腹泻或食物中毒的暴发。
肠出血性大肠埃希菌O157:H7是导致1996年日本食物中毒暴发的罪魁祸首,它是出血性大肠埃希菌中的致病性血清型,主要侵犯小肠远端和结肠。常见中毒食品为各类熟肉制品、冷荤、牛肉、生牛奶,其次为蛋及蛋制品、乳酪及蔬菜、水果、饮料等食品。中毒原因主要是受污染的食品食用前未经彻底加热。中毒多发生在3、9月。
紧急处理
排除毒物,必要时进行催吐、洗胃和导泻;对症治疗;抗生素治疗,首选氯霉素、多粘菌素、庆大霉素、卡那霉素。对于肠出血性大肠埃希菌感染者,应慎用抗生素,因抗生素非但不能缩短病程,反而会增加发生溶血性尿毒综合征的机会。
中毒预防
不吃生的或加热不彻底的牛奶、肉等动物性食品。不吃不干净的水果、蔬菜。剩余饭菜食用前要彻底加热。防止食品生熟交叉污染。养成良好的个人卫生习惯,饭前便后洗手。食品加工、生产企业特别是餐饮业应严格保证食品加工、运输及销售的安全性。
特点
大肠杆菌是人和许多动物肠道中最主要且数量最多的一种细菌,周身鞭毛,能运动,无芽孢。主要生活在大肠内。
- 大肠杆菌是细菌,属于原核生物;具有由肽聚糖组成的细胞壁,只含有核糖体简单的细胞器,没有细胞核有拟核;细胞质中的质粒常用作基因工程中的运载体。大肠杆菌放大7万倍
- 大肠杆菌的代谢类型是异养兼性厌氧型。
- 人体与大肠杆菌的关系:在不致病的情况下(正常状况下),可认为是互利共生(一般高中阶段认为是这种关系);在致病的情况下,可认为是寄生。
- 在培养基培养时无需添加生长因子,向培养基中加入伊红美蓝遇大肠杆菌,菌落呈深紫色,并有金属光泽,可鉴别大肠杆菌是否存在。
- 大肠杆菌在生物技术中的应用:大肠杆菌作为外源基因表达的宿主,遗传背景清楚,技术操作简单,培养条件简单,大规模发酵经济,倍受遗传工程专家的重视。大肠杆菌是应用最广泛,最成功的表达体系,常做高效表达的首选体系。
- 大肠杆菌在生态系统中的地位:假如它生活在大肠内,属于消费者,假如生活在体外则属于分解者。
- 它的基因组DNA为拟核中的一个环状分子,同时可以有多个环状质粒DNA。
- 大肠杆菌细胞的拟核有1个DNA分子,长度约为4 700 000个碱基对,在DNA分子上分布着大约4 400个基因,每个基因的平均长度约为1 000个碱基对。
致病原因
- 定居因子(Colonizationfactor,CF):也称粘附素(Adhesin),即大肠杆菌的菌毛。致病大肠杆菌须先粘附于宿主肠壁,以免被肠蠕动和肠分泌液清除。使人类致泻的定居因子为CFAⅠ、CTAⅡ(ColonizationfactorantigenⅠ、Ⅱ),定居因子具有较强的免疫原性,能刺激机体产生特异性抗体。大肠杆菌具有很多毒力因子,包括内毒素,荚膜,〣型分泌系统,黏附素和外毒素等。(〣型分泌系统是指能向真核靶细胞内输送毒性基因产物的细菌效应系统。约由20余种蛋白质组成。)
- 黏附素能使细菌紧密黏着在泌尿道和肠道的细胞上,避免因排尿时尿液的冲刷和肠道的蠕动作用而被排除。大肠杆菌黏附素的特点是具有高特异性。包括:定植因子抗原〡,〢,〣;集聚黏附菌毛〡和〣;束形成菌毛;紧密黏附素;P菌毛;侵袭质粒抗原蛋白和Dr菌毛等。
- 外毒素大肠杆菌能产多种的外毒素,包括:志贺毒素〡和〢;耐热肠毒素〡和〢;不耐热肠毒素〡和〢。此外,溶血素A在尿路致病性大肠杆菌所致疾病中有重要作用。
- 肠毒素:是肠产毒性大肠杆菌在生长繁殖过程中释放的外毒素,分为耐 热和不耐热两种。
不耐热肠毒素(Heatlabileenterotoxin,LT):对热不稳定,65℃经30分钟即失活。为蛋白质,分子量大,有免疫原性。由A、B两个亚单位组成,A又分成A1和A2,其中A1是毒素的活性部分。B亚单位与小肠粘膜上皮细胞膜表面的GM1神经节苷脂受体结合后,A亚单位穿过细胞膜与腺苷酸环化酶作用,使胞内ATP转化cAMP。当cAMP增加后,导致小肠液体过度分泌,超过肠道的吸收能力而出现腹泻。LT的免疫原性与霍乱弧菌肠毒素相似,两者的抗血清交叉中和作用。[3]
耐热肠毒素(Heatstableenterotoxin,ST):对热稳定,100℃经20分钟仍不被破坏,分子量小,免疫原性弱。ST可激活小肠上皮细胞的鸟苷酸环化酶,使胞内cGMP增加,在空肠部分改变液体的运转,使肠腔积液而引起腹泻。ST与霍乱毒素无共同的抗原关系。
肠产毒性大肠杆菌的有些菌株只产生一种肠毒素,即LT或ST;有些则两种均可可产生。有些致病大肠杆菌还可产生vero毒素。
其他
脂胞壁多糖的类脂A具有毒性,O特异多糖有抵抗宿主防御屏障的作用。大肠杆菌的K抗原有吞噬作用。
大肠杆菌O157:H7是大肠杆菌的其中一个类型,该种病菌常见于牛只等温血动物的肠内。这一型的大肠杆菌会释放一种强烈的毒素,并可能导致肠管出现严重症状,如带血腹泻。
大肠杆菌血清学分型基础(即其抗原) 大肠埃希菌主要有三种抗原:O抗原,为细胞壁脂多糖最外层的特异性多糖,由重复的多糖单位所组成。该抗原刺激机体主要产生IgM类抗体(出现早,消失快)。K抗原,位于O抗原外层,为多糖,与细菌的侵袭力有关。K抗原分为A,B,L三型。H抗原,位于鞭毛上,加热和用酒精处理,可使H抗原变性或丧失。H抗原主要刺激机体产生IgG类抗体,与其他肠道菌基本无交叉反应。
表示大肠杆菌血清型的方式是按O:K:H排列,例如:O111:K58(B4):H2
传播途径
肠出血性大肠杆菌感染是一种人畜共患病。凡是体内有肠出血性大肠杆菌感染的病人、带菌者和家畜、家禽等都可传播本病。动物作为传染源的作用尤其重要,较常见的可传播本病的动物有牛、鸡、羊、狗、猪等,也有从鹅、马、鹿、白鸽的粪便中分离出O157H7大肠杆菌的报道。其中以牛的带菌率最高,可达16%,而且牛一旦感染这种细菌,排菌时间至少为一年。[4]
可通过饮用受污染的水或进食未熟透的食物(特别是免治牛肉、汉堡扒及烤牛肉)而感染。饮用或进食未经消毒的奶类、芝士、蔬菜、果汁及乳酪而染病的个案亦有发现。此外,若个人卫生欠佳,亦可能会通过人传人的途径,或经进食受粪便污染的食物而感染该种病菌。
患病或带菌动物往往是动物来源食品污染的根源。如牛肉、奶制品的污染大多来自带菌牛。带菌鸡所产的鸡蛋、鸡肉制品也可造成传播。带菌动物在其活动范围内也可通过排泄的粪便污染当地的食物、草场、水源或其他水体及场所,造成交叉污染和感染,危害极大。
通过食物传播
O157H7大肠杆菌主要是通过污染食物而引起人的感染,O157H7大肠杆菌的致病能力和对胃酸的抵抗力均较强,对细胞的破坏性大。因此很多国家将O157H7大肠杆菌引起的感染性腹泻归为食源性疾病。在世界各地报告的爆发中,约有70%以上与进食可疑食物有关。
动物来源的食物,如牛肉、鸡肉、牛奶、奶制品等是O157H7大肠杆菌经食物传播的主要因素,尤其是在动物屠宰过程中这些食物更易受到寄生在动物肠道中的细菌污染。另外蔬菜、水果等被O157H7大肠杆菌污染也可造成大肠杆菌感染爆发。
1982年和1993年在美国发生的O157H7大肠杆菌感染性腹泻的爆发,就是由于食用了某快餐连锁店的汉堡包引起的。研究证明,汉堡包的牛肉馅被O157H7大肠杆菌污染。据专家估计100个菌就可使人发病,而1个汉堡包的牛肉馅里可含有1000个细菌,足以使人得病。
英国曾发生一起与食用蔬菜有关的O157H7感染爆发。
1996年5-8月份在日本发生的世界上最大的一起由O157H7大肠杆菌引起的爆发流行,可疑食物是牛肉和工业化生产的蔬菜。
1991、1993、1996年在美国发生的O157H7感染爆发被证明了食用被污染的苹果汁和苹果酒。
1998年,中国黑龙江省卫生防疫站首次从市售的熟猪头肉中分离出EHEC,表明中国也存在由该菌引起食物中毒的危险。
通过水传播
1989年,在美国密苏里州发生的一起O157H7大肠杆菌感染爆发,共发病240多人。调查表明,该起爆发可能为水源性,是由于饮用水被污染所致。加强饮用水源的消毒管理后,疫情得到了控制。
1989年12月-1990年1月在加拿大某镇也发生了一起O157H7大肠杆菌感染爆发。在2000多名居民中,发病243人,发病率11.6%。经证实也为水源性爆发。原因为天气寒冷,供水管道堵塞,导致市政供水系统受污染。
除了饮用水受到污染可造成感染外,其他被污染的水体如游泳池、湖水及其他地表水等都可造成传播。这也进一步说明了O157H7在外环境中的生存能力较强,引起人类感染可能并不需要在外环境中进行增菌。
1991年在美国的俄勒冈州发生的一起O157H7大肠杆菌感染爆发,怀疑是湖水被粪便污染,感染者在湖水里游泳时不慎喝了湖水而被感染。
对1992年在苏格兰发生的一起O157H7大肠杆菌感染的调查发现,一个患病儿童在一个家庭用的大水盆里玩耍,污染了盆里的水,结果用过同一盆水的儿童都先后发病。
1996年在日本大阪发生O157H7大肠杆菌感染爆发后,鉴于O157H7大肠杆菌可经水传播,有关当局关闭了大阪市的23个公共游泳池和515所学校的游泳池。
密切接触传播
人与人之间的密切接触也可引起O157H7大肠杆菌的传播。
一个人感染了O157H7大肠杆菌后,常通过密切接触的方式把细菌传染给其父母、子女、兄弟姐妹或其他与之密切接触的人如老师、朋友、亲戚等。
在医院里,也发生了多起由于护士照料病人而感染了O157H7大肠杆菌的报告,并且得到了病原学上的支持。
值得指出的是:在人与人之间的传播过程中,二代病人症状往往较轻,很少出现出血性肠炎。可能是由于接触传播时感染剂量小或经人传代后细菌毒力减弱。
在上述三条传播途径中,以食物传播为主。有人对美国自1982年起发生的100多起 O157H7爆发流行的感染途径进行统计,发现食源性的占71%(52%为牛肉制品,大部分与快餐店中的汉堡包有关;14%为水果、蔬菜;5%来源于未知食品)、16%为人与人接触感染、12%为水源性感染。
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