血小板

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血小板（英語：platelet），也稱血栓細胞（英語：thrombocytes，源自於希臘語的θρόμβος「凝塊」以及κύτος「細胞」），為血液的一個組成部分，可與凝血因子一起，藉由結塊作用，對血管受傷而出血的部位進行反應，進而形成凝塊。血小板沒有細胞核：它們是細胞質的一部分，分離自骨髓當中的巨核細胞，然後進入循環系統。在循環系統中未激活的血小板，為雙凸盤狀（透鏡狀）結構，最大的血小板直徑約為2-3微米。血小板只有在哺乳動物當中發現，其他動物（如鳥類、兩棲類）循環系統中的血栓細胞則為完整無缺的單核細胞。

在染色過的血塗片中，血小板會呈現出暗紫色的斑點，直徑約為紅細胞的20%。血塗片主要用於檢驗血小板的大小、形狀、數量以及凝結能力。一般來說，健康成人的血小板與紅細胞的比率為1比10至1比20。

目錄

功能

血小板的主要功能，對於止血而言具有貢獻，具體而言就是在血管內皮被截斷的部位執行止血的功能。血小板會聚集在內皮被截斷的部位；除非該部位實際上非常大，它們就會堵住其洞口。首先，血小板會緊貼被截斷內皮的外側，稱為「黏附」。其次，血小板會改變形狀，開啟受體並分泌化學傳訊者，稱為「激活」。第三，血小板會透過受體互相橋接，稱為「聚合」。血小板栓子的形成（主要止血作用）與凝血因子的激活，以及纖維蛋白的產生、沉積與連結（次要止血作用）有關。這些過程可能會有所重疊，可能會形成大多數血小板栓子，或是由大多數纖維蛋白凝塊組成的「白色凝塊」，也可能是更多典型混合物所組成的「紅色凝塊」。上述作用最後產生的結果就稱為「凝塊」。部分論述會將隨後的凝塊收縮以及血小板抑制作用作為止血的第4與第5步驟，還有部分論述則是將傷口修復作為第6步驟。

黏附

黏附（adhesion）指的是血小板與非血小板表面的黏着。參與此過程的物質主要有：

• 血小板成分：主要是細胞膜上的糖蛋白。
• 血漿成分：主要是vWF。
• 內皮下成分：主要是膠原。

黏附的機制：血管壁受損後，血管內皮細胞下的膠原暴露於血液，vWF立即與膠原結合，並導致vWF變構，隨後，變構的vWF與血小板細胞膜上的糖蛋白結合，使得血小板黏附於受損的血管；與此同時，血小板內鈣離子濃度升高，cAMP濃度降低，進而出現細胞骨架重組，引起血小板變形並增加黏性。蛋白激酶C抑制劑可抑制這個過程。

聚集

聚集（aggregation）指的是血小板彼此的黏着，通常分兩個時相。第一聚集相也叫可逆聚集相；第二聚集相也叫不可逆聚集相。引起血小板聚集的物質叫致聚劑，也叫誘導劑。病理性致聚劑包括病毒、細菌、免疫複合物、藥物等。生理性致聚劑包括：

• ADP：最重要的生理性致聚劑，尤其是血小板釋放出的內源性ADP。低濃度的ADP只引發可逆聚集相，血小板迅速聚集而又迅速解聚。在血小板懸液中加入中等劑量的ADP後，血小板迅速聚集，然後解聚；在引發可逆聚集相過後不久，血小板再次聚集，此後不再解聚，這個不可逆聚集相據認為是血小板釋放內源性ADP所致。高濃度的ADP直接引發不可逆聚集相。如果將血小板懸浮於不含葡萄糖的液體數小時，或者加入抑制ATP代謝的藥物，或者加入鈣螯合劑，則可抑制ADP引發的聚集反應。ADP無法誘導洗淨的血小板（去除了纖維蛋白原）出現聚集。可見，ADP引發的聚集反應是消耗能量的，具有劑量依賴性，且需要鈣離子、纖維蛋白原的參與。
• 血栓烷A2(Thromboxane A2)
• 膠原：血小板接觸膠原後，經歷一個延緩期後直接進入不可逆聚集相。這可能是因為膠原在誘導聚集反應的同時，也觸發血小板釋放ADP、血栓烷A2等。
• 凝血酶：具有和ADP相似的劑量依賴性；不同的是凝血酶誘導的聚集反應不需要纖維蛋白原的參與。

釋放

釋放：血小板受到刺激後，將貯存在血小板顆粒等細胞器內的物質排出的現象。血小板釋放可能與血小板內鈣離子濃度改變、肌動蛋白、肌球蛋白及細胞骨架等有關。釋放出的物質包括ADP、血栓烷A2等，可進一步促進新一輪的血小板激活，引起正反饋；亦可促進止血過程中的血管收縮和凝血；也能激活抗凝和纖溶機制限制血栓的過度發展。

產生

血小板是由骨髓中成熟的巨核細胞的細胞質脫落而成的，每個巨核細胞可產生2000～7000個血小板。一個健康人每天生成血小板約1200億個。根據《自然》雜誌Mark R. Looney教授團隊通過小鼠實驗證實，肺是血小板生成的主要器官，有超過 50% 的血小板都是在肺里生成的。

分布

血小板平均分布在血液中，循環血液中的血小板一般處於靜止狀態，當血管破裂時會大量聚集。正常人血液中的血小板濃度為100～300×10⁹／L。

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