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接觸性皮炎圖原圖連接圖片來源於

接觸性皮炎(contact dermatitis)亦稱毒物性皮炎(dermatitis venenata),為皮膚或黏膜接觸某些外界刺激物質或變應原發生的炎症反應。中醫的漆瘡、膏藥風屬於本病的範疇。

症狀體徵

皮損一般僅局限於接觸部位,以露出部位為多,境界邊緣清楚,形態與接觸物大抵一致。但亦可因搔抓或其他原因將接觸物帶至身體其他部位而發病者,甚至因機體處在高度敏感狀態而泛發全身(圖1~7)。

去除原因和恰當處理後,通常數天或十餘天后即可痊癒。但由於搔抓或處理不當、感染或刺激物未能及時除去,致使病程遷延變為慢性皮炎,類似慢性濕疹。

自覺灼癢,重者感疼痛,少數患者尤其是皮疹泛發全身者有時可引起全身反應,如畏寒、發熱、噁心頭痛等。

病理病因

分為兩大類:

  1. 原發性刺激:該類物質無個體選擇性,任何人接觸後均可發生,且無潛伏期,是通過非免疫機制而直接損害皮膚。當去除刺激物後炎症反應能很快消失。如強酸強鹼,任何人接觸一定濃度、一定時間,於接觸部位均會出現急性皮炎。另一種為長期接觸的刺激弱的物質,如肥皂、洗衣粉、汽油、機油等,多為較長時間內反覆接觸所致。這和原發性刺激物的性質和物理狀態、個體因素如皮膚多汗、皮脂多、年齡、性別、遺傳背景等及環境因素有關。
  2. 變態反應;主要為Ⅳ型變態反應,是細胞介導的遲髮型變態反應。當初次接觸變應原後不立即發病,經過4~20天(平均7~8天)潛伏期,使機體先致敏,再次接觸變應原後在12~48h左右即發生皮炎。

疾病診斷

  1. 急性濕疹。
  2. 丹毒:皮損顏色鮮紅,境界邊緣清楚,無接觸史,局部觸痛明顯,伴有畏寒發熱、頭痛、噁心等全身症狀,末梢血檢查見白細胞常增高。

檢查方法

實驗室檢查:目前沒有相關內容描述。

其他輔助檢查:目前沒有相關內容描述。

併發症

搔抓或處理不當、感染或刺激物未能及時除去,致使病程遷延變為慢性皮炎。

發病機制

接觸皮炎圖片原圖連接圖片來源於

1.具有原發刺激引發接觸性皮炎的物質是通過非免疫機制而直接損害皮膚。發生的過程 一般分為兩個階段:

  1. 致敏階段:是從最初接觸抗原到淋巴細胞識別並與之發生反應的過程。大多數變應原是低分子量(<500~1000)的簡單化學物質,稱為半抗原,只具免疫反應性而無免疫活性。當與皮膚中的大分子物質即載體蛋白結合形成半抗原-載體蛋白結合物後成為完全抗原,方具有免疫活性才能刺激機體產生免疫應答。這些載體蛋白是表皮細胞的膜蛋白,很可能是抗原遞呈細胞(目前確定的有朗漢斯細胞、巨噬細胞,皮膚內待定細胞、淋巴結、胸腺、脾內的樹枝狀細胞等)上的免疫反應原Ia或HLA-DR。形成的全抗原被抗原遞呈細胞主要是朗漢斯細胞和巨噬細胞加工處理,將抗原信息呈現在細胞膜表面,然後向真皮及淋巴結移動,經淋巴管到達皮膚淋巴結副皮質T細胞區,攜帶抗原信息的LC必須把抗原信息遞呈給CD4細胞即Th細胞(T輔助細胞),這類細胞具有識別和結合特異性接觸性抗原及MHCⅡ類抗原(Ia/HLA-DR)的特殊受體。接受抗原信息的Th在LC所分泌的IL-1的作用下激活,細胞增大,胞質豐富,核增大,免疫母細胞化,合成和分泌IL-2,而又使另一些活化的Th表達IL-2受體,當Th與IL-2結合就達到充分活化。Th開始迅速增殖,產生T效應細胞及記憶細胞,前者通過輸出淋巴系統至血循環及皮膚內,後者在淋巴結內或其他器官內久存。值得注意的是淋巴結的這種輸出功能在產生接觸致敏中有重要作用。動物實驗證實,於接觸二硝基苯胺48h後,切除其淋巴結就能抑制致敏,於5天後切除則無抑制作用。T效應細胞循環至全身形成全身致敏狀態。實驗證實接觸致敏傳出途徑包括血管,而傳入途徑需局部完整的淋巴管回流。此期約需5~7天。
  2. 效應階段:亦稱激發階段或反應期、傳出期。在機體已被致敏後,如皮膚上有抗原持續存在或有同樣抗原再次接觸經過上述感應、致敏的相同過程,形成半抗原-載體蛋白結合物,被表皮的朗漢斯細胞經過識別抗原,加工、處理,將抗原信息遞呈給T效應細胞,並與之結合發生反應。與抗原發生反應的T淋巴細胞產生許多淋巴因子,使巨噬細胞聚集、活化,並通過LFA1/1CAM1、CD2/LFA3、ELAM1等黏附因子的作用,不斷吸引血循環中的T效應細胞、單核細胞和中性粒細胞等移動至局部,在IFNr、TNF等細胞因子的參與下發生以海綿形成、單核細胞侵入為特徵的炎症反應。此期只需7~8h,18~24h內達高峰。朗漢斯細胞在發生變態反應過程中起着重要的作用,目前認為其作用為半抗原進入皮膚即與朗漢斯細胞結合併被遞呈,負荷有抗原的朗漢斯細胞進入皮膚開始T細胞致敏。抗原的加工和遞呈稱為細胞介導免疫的傳入期,其發生的部位是在中央即淋巴結還是在外周即皮膚目前尚不清楚,仍有爭議。淋巴因子在誘導和激發階段都起着重要作用,淋巴因子是由淋巴或非淋巴細胞產生,在本病中單核細胞趨化因子和巨噬細胞移動抑制因子起重要的作用。目前認為由抗原活化T細胞過程中TH細胞局限性,接觸物如為氣體、粉塵則可呈瀰漫性發生。輕者局部呈紅斑,境界清楚,重者腫脹,在紅斑基礎上發生丘疹,水皰或大皰、糜爛、滲出等損害。若為強酸、強鹼或其他強烈化學物質等原發性刺激物常可引起壞死或潰瘍。皮炎發生於眼瞼、包皮、陰囊等皮膚組織疏鬆部位,則皮膚水腫異常顯著。
  3. 皮損一般僅局限於接觸部位,以露出部位為多,境界邊緣清楚,形態與接觸物大抵一致。但亦可因搔抓或其他原因將接觸物帶至身體其他部位而發病者,甚至因機體處在高度敏感狀態而泛發全身。自覺灼癢,重者感疼痛,少數患者尤其是皮疹泛發全身者有時可引起全身反應,如畏寒、發熱、噁心、頭痛等。
  4. 去除原因和恰當處理後,通常數天或十餘天后即可痊癒。但由於搔抓或處理不當、感染或刺激物未能及時除去,致使病程遷延變為慢性皮炎,類似慢性濕疹。

用藥治療

1.一般療法

  1. 首先應追查病因,避免再接觸,清除刺激因子並告知患者以免今後再接觸患病。
  2. 避免搔抓、摩擦、熱水或肥皂水洗滌及其他附加刺激。摒除辛辣刺激食品,清理胃腸,保持大便通暢,避免精神過度緊張。
  3. 藥物療法:以脫敏止癢為主,輕者可口服或注射抗組胺藥,如皮損面積大,炎症顯著者可選用10%葡萄糖酸鈣、10%硫代硫酸鈉靜脈注射;對重症泛發患者可短期應用皮質類固醇激素,口服潑尼松20~30mg/d或肌注倍他米松/二丙酸倍他米松(得寶松),或靜滴氫化可的松或地塞米松等。有感染者可酌情選用抗生素。
  4. 外用療法:基本原則同急性濕疹。根據皮損情況,選擇適應的劑型和藥物,以消炎、收斂、緩和對症為原則,禁用刺激性或易致敏的藥物。急性期紅腫炎症著明、滲出糜爛者可用複方硫酸銅液(達里波斯液)或3%硼酸溶液進行濕敷,輕者可選用皮質類固醇激素乳劑或收斂、消炎的油膏外用。如已形成慢性炎症,可酌用低濃度角質形成劑,如3%黑豆餾油或糠餾油糊劑、皮質類固醇激素等配為油膏或乳劑外用。

中醫療法治則

宜清熱、涼血、解毒。內服方用龍膽瀉肝湯加減,方中去柴胡當歸、加白茅根蒲公英大青葉;大便干者加大黃;濕盛者加澤瀉、豬苓茵陳;發熱加生石膏。症狀輕者可服龍膽瀉肝丸。

飲食保健

  1. 山楂肉丁:紅花10克油炸後去渣,入瘦豬肉了250克煸炒,再入佐料、山楂30克同炒至熟。佐膳,隨量食。功能活血散瘀,滋陰潤燥。主治瘀血阻絡型接觸性皮炎。   
  2. 馬齒莧飲:鮮馬齒莧250克加水適量煎熬2次,濾汁混合,入紅糖適量調味。早、晚各1次溫服,1劑/日。功能祛風除濕。主治風熱型接觸性皮炎(注:孕婦忌服)。。   
  3. 百合湯:百合、玉竹、天花粉各15克及沙參10克、山楂9克加水適量煮取汁。1劑/日,代茶飲。功能養陰清熱,涼血解毒。主治陰虛血熱型接觸性皮炎。   
  4. 紅糖藕片:鮮藕片300克入沸水中焯過,加紅糖10克調味拌勻。佐膳,隨量食。功能益氣活血,散瘀通絡。主治瘀血內阻型接觸性皮炎。   
  5. 國老膏:甘草5千克切段,入鍋加淨水適量,煎6~7小時後過濾,取汁後再濃縮收膏1.5千克,然後用蜂蜜1.5升調勻,貯瓶。6-10克/次,2次/日,沸水沖服,5-7日/療程。功能清熱解毒,祛瘀消腫,調和氣血。主治氣血不和,餘毒未清型接觸性皮炎。   
  6. 韭菜煎:鮮韭菜50克切小段入鍋,加清水600毫升煎至取汁。1劑/日,分2次溫服。功能解毒,利濕,止癢。主治濕毒較盛型接觸性皮炎。   
  7. 荸薺清涼飲:荸薺200克去皮,切碎攪汁。鮮薄荷葉10克加白糖10克搗爛,入荸薺汁中,加水至200毫升。1劑/日,頓服。功能涼血祛風。主治血熱生風型接觸性皮炎。   
  8. 清炒雍菜:鮮菊花鮮金銀花各10克加水適量,煎取汁15~20毫升。熱油鍋,將雍菜400克炒熟,把藥汁淋菜上,調味。佐膳,隨量食。功能清熱涼血,祛風止癢。主治風熱外襲型接觸性皮炎。   
  9. 花生赤豆棗蒜湯。

忌食辛辣及油炸食物,特別是發病期。平時要吃的清淡,忌吃易引起過敏的食物,如、海鮮等,多吃新鮮蔬菜或水果。

預防護理

  1. 對日常生活中容易發生致敏的物質,接觸時應保持警惕性,尤其是過敏體質者,儘量遠離,若接觸後發生反應,應立即隔離,避免繼續接觸。傷濕止痛膏引起應及時進行有效處理,以防病情加重。
  2. 對已患過接觸性皮炎,則應儘量尋找致敏原因,加以除去,不要再接觸。若已發病則應立即進行適當處理,避免搔抓、洗滌或亂用藥物等附加刺激使病情惡化。

預後

去除原因和恰當處理後,通常數天或十餘天后即可痊癒。但由於搔抓或處理不當、感染或刺激物未能及時除去,致使病程遷延變為慢性皮炎。

視頻

接觸性皮炎的症狀

視頻

什麼是接觸性皮炎?

參考文獻