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脊髓灰質炎（poliomyelitis，以下簡稱polio）即急性脊髓前角灰質炎（acute anterior poliomyelitis），又名小兒麻痹症（Infantile paralysis），是由脊髓灰質炎病毒引起的一種傳播廣泛且對兒童健康危害很大的急性傳染病。臨床以脊髓和腦幹運動細胞受累，致所支配肌肉發生弛緩性癱瘓為特徵。儘管該病已存在多個世紀，至1840年Jacob Heine才做了明確描述，1890年Medin建立了該病的流行病學，因此急性脊髓前角灰質炎又稱Heine-Medin病。脊髓灰質炎的病理改變部位主要位於脊髓灰質前角，少數病例可波及腦幹及腦實質。本病的病毒侵襲的結果主要是不顯性的亞臨床感染，大約只有1%的人受感染後有臨床表現，損害嚴重者可有癱瘓後遺症。

脊髓灰質炎好發於1-6歲兒童，通過糞便和咽部分泌物傳播。臨床表現主要有發熱、咽痛和肢體疼痛，部分病人可發生出現不規則、不對稱、無感覺障礙及無大小便失禁的弛緩性癱瘓，此時，腱反射減弱或消失。流行時以隱匿感染和無癱瘓病例為多，兒童發病較成人為高，普種疫苗前尤以嬰幼兒患病為多，故又稱小兒麻痹症，但其並非小兒所專有。

發病機制

脊髓灰質炎病毒自口、咽或腸道粘膜侵入人體後，一天內即可到達局部淋巴組織，如扁桃體、咽壁淋巴組織、腸壁集合淋巴組織等處生長繁殖，並向局部排出病毒。若此時人體產生多量特異抗體，可將病毒控制在局部，形成隱性感染；否則病毒進一步侵入血流（第一次病毒血症），在第3天到達各處非神經組織，如呼吸道、腸道、皮膚粘膜、心、腎、肝、胰、腎上腺等處繁殖，在全身淋巴組織中尤多，並於第4日至第7日再次大量進入血循環（第二次病毒血症），如果此時血循環中的特異抗體已足夠將病毒中和，則疾病發展至此為止，形成頓挫型脊髓灰質炎，僅有上呼吸道及腸道症狀，而不出現神經系統病變。少部分患者可因病毒毒力強或血中抗體不足以將其中和，病毒可隨血流經血腦屏障侵犯中樞神經系統，病變嚴重者可發生癱瘓。偶爾病毒也可沿外周神經傳播到中樞神經系統。特異中和抗體不易到達中樞神經系統和腸道，故腦脊液和糞便內病毒存留時間較長。因此，人體血循環中是否有特異抗體，其出現的時間早晚和數量是決定病毒能否侵犯中樞神經系統的重要因素。在病毒血症時，病毒也可到達腦膜引起無菌性腦膜炎。

在動物實驗感染中，病毒可於第2天在血中檢出並持續至症狀出現和血中檢出中和抗體為止。人口服OPV後，第2～5天血中存在游離病毒，其後數日可在血中檢出病毒免疫複合物。

在切除扁桃體的兒童中，脊髓灰質炎病毒可沿着因手術而暴露出的神經纖維傳播至腦，從而引起延髓性麻痹。

多種因素可影響疾病的轉歸，如受涼、勞累、局部刺激、損傷、手術（如預防注射、扁桃體截除術、撥牙等），以及免疫力低下等，均有可能促使癱瘓的發生，孕婦如得病易發生癱瘓，年長兒和成人患者病情較重，發生癱瘓者多。兒童中男孩較女孩易患重症，多見癱瘓。

脊髓灰質炎最突出的病理變化在中樞神經系統（本病毒具嗜神經毒性），病灶有散在和多發不對稱的特點，可涉及大腦、中腦、延髓、小腦及脊髓，以脊髓損害為主，腦幹次之，尤以運動神經細胞的病變最顯着。脊髓以頸段及腰段的前角灰白質細胞損害為多，故臨床上常見四肢癱瘓。大部分腦幹中樞及腦神經運動神經核都可受損，以網狀結構、前庭核及小腦蓋核的病變為多見，大腦皮層則很少出現病變，運動區即使有病變也大多輕微。偶見交感神經節及周圍神經節病變，軟腦膜上可見散在炎性病灶，蛛網膜少有波及。腦脊液出現炎性改變。無癱瘓型的神經系統病變大多輕微。

早期鏡檢可見神經細胞漿內染色體溶解，尼氏小體（Nissl's bodies）消失，出現嗜酸性包涵體，伴有周圍組織充血、水腫和血管周圍細胞浸潤，初為中性粒細胞，後以單核細胞為主。嚴重者細胞核濃縮，細胞壞死，最後為吞噬細胞所清除。癱瘓主要由神經細胞不可逆性嚴重病變所致。神經細胞病變的程度和分布決定臨床上有無癱瘓、癱瘓輕重及其恢復程度。長期癱瘓部位的肌肉、肌腱及皮下組織均見萎縮，骨骼生長也可受影響。除神經系統病變外，可見腸壁集合淋巴組織及其他淋巴結有退行性及增生性改變，偶見局灶性心肌炎、間質性肺炎和肝、腎及其他臟器充血和混濁腫脹，大多因死前嚴重缺氧所致。臨床症狀與神經系統病變有密切關係。

病理變化

脊髓灰質炎的典型病理變化在神經系統，主要在神經細胞內，而以脊髓的腰膨大和頸膨大處最易受損，因此，以上、下肢癱瘓多見，尤以下肢更為多發；其次為腦幹處病變，居第2位。其主要病理變化如下：

1 腦脊膜

腦脊膜明顯充血，有炎症細胞浸潤，其中以淋巴細胞及單核細胞為主，病理改變一般與神經組織變化相平行。但有的病例脊髓變化更為嚴重，而腦脊膜變化卻很輕。脊髓灰質炎患者早期可有枕頸部疼痛及僵硬感，此主要是由於腦脊膜遭受炎性刺激出現反應性改變所致。

2 脊髓組織

（1）神經細胞

脊髓前角運動神經細胞病變最嚴重，與此同時，后角及側角神經細胞亦可受累，但甚輕微。此時，神經細胞顯示不同程度的退行性變。從病變早期的神經細胞腫脹、尼氏小體減少到以後尼氏小體溶解消失及胞核濃縮等，呈現為延續性進程。此時，如病變停止發展，上述病理改變可逐漸恢復。反之，如病變繼續發展，神經細胞結構則變得模糊，胞核消失，此時中性多形核粒細胞及大單核細胞侵入，神經細胞被逐漸吞噬。病變發展到此時，已呈不可逆轉性狀態。由於病毒的直接作用，可致使神經細胞較快死亡。

（2）血管

脊髓處的血管多呈擴張充血狀，並可發生出血，尤其是軟脊膜上的血管網。血管周圍有細胞浸潤，其中以淋巴細胞為主。血管內皮細胞有顯著腫脹。血管變化與神經細胞病變的嚴重程度並非一定平行發展，有時血管病變顯著，而神經細胞變化卻較輕微。

（3）間質細胞

在脊髓神經間質中可見灶性細胞浸潤，以中性多形核粒細胞及小膠質細胞為主。此種變化多見於急性期；病灶最後則形成瘢痕，這顯然是膠質細胞增生的結果。

以上為急性期變化。後期則為脊髓萎縮，神經細胞消失，並為星形膠質細胞及膠質瘢痕所代替。亦可因神經組織的軟化而殘留大小不等的囊腔。

神經細胞受損害的程度並非均等，其間尚可有正常的神經細胞，病灶的散在多發性為本病的特點。由於這種緣故，在臨床上可以發現若干肌群雖受同一脊神經支的支配，而其受侵犯的程度卻不相同，麻痹的分布區亦不一致。事實上，病理變化程度遠比臨床症狀表現的範圍要大。此乃由於，破壞分散的神經元並不一定都顯示功能喪失，只有當病變集中在所支配的一組肌肉神經處時，才顯示臨床症狀。一般認為，至少50%以上的神經元受侵犯時才出現癱瘓。

3 肌肉

受累神經支配區的肌肉顯示萎縮，肌纖維細小，失去彈性。與此同時，脂肪和結締組織表現出增生征，以致肌組織的生理功能受損。

4 其他變化

全身其他組織及器官亦可出現相應的改變，包括：心臟的局限性心肌炎、心肌變性及間質水腫，並可有細胞浸潤；肝臟亦可有肝細胞的混濁與腫脹，並有局灶性壞死；此外，亦可發現全身淋巴結增生等改變。

視脊髓前角運動神經細胞受侵襲的部位、範圍及程度不同，造成支配區肌肉組織的麻痹程度及範圍亦不相等，表現為暫時性或持久性功能障礙，以致肌力減退、肌肉萎縮，並繼發關節畸形。這些變化並非本病的必然結局，如治療及時，大多可以防止其發展；或可通過有效的治療措施，使其痊癒或好轉。

臨床表現

視病變的程度與範圍不同，脊髓灰質炎的臨床表現及症狀的輕重程度和範圍相差懸殊，輕者可無症狀，重者則可引起嚴重癱瘓，甚至危及生命。可分為無症狀型、頓挫型、無癱瘓型及癱瘓型等4種類型。

大部分感染者為無症狀型（即隱性感染），占全部感染者的90%～95%。頓挫型約占全部感染者的4%～8%。臨床上表現為發熱、疲乏、頭痛、嗜睡、咽痛、噁心、嘔吐、便秘等症狀，而無中樞神經系統受累的症狀。這些輕微的症狀是由病毒播散入血造成病毒血症所致。隱性感染和頓挫型脊髓灰質炎均為機體具有較強免疫力，阻止了病毒進一步侵入中樞神經系統的結果。小部分感染者則因病毒入侵神經系統，造成不同程度的神經系統受累症狀，輕者為無菌性腦膜炎（無癱瘓型），重者則造成癱瘓。

臨床上一般按照病程將脊髓灰質炎分為四期。

1、 潛伏期

平均為7～14天，短者2～3天，長者可達3～5周不等。在此期間一般並無明顯症狀，屬隱性病例，但本期末有傳染性。

2、 病變發展期

（1）第一階段——前驅期

此時患者出現低熱或中等熱度，常伴有頭痛、睏倦、多汗及全身疲乏不適等症狀，並可出現食欲不振、嘔吐、腹瀉或便秘等胃腸道症狀，甚至有咽痛、咽紅及輕咳等呼吸道症狀。神經系統尚無明顯異常。此期一般持續1～4天。大多數病例發展到此期為止，患者體溫迅速下降而痊癒，屬頓挫型，又稱為幸運型。一部分患者進入癱瘓前期。

（2）第二階段——癱瘓前期

脊髓灰質炎患者可在發病時即出現本期症狀，或緊接前驅期後出現，或二期之間有短暫間歇。在第一階段基礎上，患兒體溫恢復正常，一般性症狀消失，但經1～3天後體溫又上升，並且體溫較高，常在38～39℃之間，個別患兒可高達40℃，稱雙峰熱，見於10%～30%患者，以小兒為多。此時，其一般症狀亦隨之加重。患兒煩躁不安，出現神經系統症狀，如頭痛、嘔吐、嗜睡、肢體疼痛及感覺過敏。病兒拒撫抱，動之即哭，項背部可有肌強直征，坐起時因頸背強直不能前俯，不能屈曲，以上肢向後支撐，呈特殊叄角架體態。亦不能以下頦抵膝（吻膝征）。患兒面頰潮紅，多汗，顯示交感神經機能障礙，大多精神興奮，易哭鬧或焦慮不安，偶爾由興奮轉入萎靡、嗜睡。可因頸背肌痛而出現頸部阻力及陽性克氏征、布氏征，肌腱反向及淺反射後期減弱至消失，但無癱瘓。此時腦脊液大多已有改變。且可見嬰幼兒囟門緊張飽滿，並可出現「脊髓征」，對診斷有意義。此期一般持續3～5天，但也有短至幾小時或長達2～3周者。在這一階段仍可有部分病例不出現肢體癱瘓而逐漸康復，一般患者經3～4天熱下降，症狀消失而愈，稱為無癱瘓型病例，亦屬幸運型。另一部分患兒病情繼續發展，在本期末出現癱瘓而進入癱瘓期。

（3）第三階段——癱瘓期

一般在癱瘓前期的第3～4天時進入本期，大約有5%的脊髓灰質炎病例可不經過癱瘓前期而直接進入本期。 癱瘓分布可因個體不同而有很大差別，可為單肢癱、截癱和四肢癱。癱瘓可突然發生或先有短暫肌力減弱而後發生，腱反射常首先減弱或消失。癱瘓症狀多在熱度下降時出現，也有在退熱後發生者。在5～10天內可相繼出現不同部位的癱瘓，並逐漸加重；輕症則在1～2天後就不再進展。癱瘓早期可伴發熱和肢體疼痛及肌肉壓痛，之後突然發生癱瘓。大多患者體溫下降後癱瘓就不再發展。癱瘓可見於任何部位，但以肢體癱瘓最為多見。

視病理改變的部位不同，癱瘓可分為以下4種類型，其後果相差甚大。

①脊髓型

呈弛緩性癱瘓，肌張力低下，腱反射消失，分布不規則，亦不對稱，可累及任何肌肉或肌群，因病變大多在頸、腰部脊髓，故常出現四肢癱瘓，尤以下肢為多。近端大肌群如三角肌、前脛肌等較遠端手足小肌群受累為重，且出現早。軀幹肌群癱瘓時頭不能豎直，頸背乏力，不能坐起和翻身等。癱瘓程度可分為6級：0級（全癱瘓）：肌肉刺激時無任何收縮現象；1級（近全癱瘓）：肌腱或肌體略見收縮或觸之有收縮感，但不引起動作；2級（重度癱瘓）：肢體不能向上抬舉，只能在平面上移動；3級（中度癱瘓）：可以自動向上抬舉，但不能承受任何壓力；4級（輕度癱瘓）：可以自動向上抬舉，並能承受一定壓力；5級：肌力完全正常。

當脊髓的頸膨大受損時，可出現頸肌、肩部肌肉、上肢及膈肌癱瘓。當脊髓的胸段受累時，可出現頸部肌肉、肋間肌、上腹部肌肉及脊椎肌肉癱瘓。兩種情況下皆可出現呼吸困難。當脊髓的腰膨大受累時，可出現下肢、下腹部及下背部肌肉癱瘓。在癱瘓發生後頭2周，局部常有疼痛感，進入恢復期逐漸消失。

在癱瘓的早期，腹壁和提睾反射可有短時間（或在整個病程中）消失，通常不出現錐體系受累的病理反射。早期常有皮膚感覺過敏，但感覺並不消失。重症者有自主神經功能失調現象，如心動過速、高血壓、出汗及受累肢體發紺變冷等。軀幹肌群癱瘓時出現頭不能豎直、不能坐起及翻身等。頸胸部脊髓病變嚴重時可因膈肌和肋間肌（呼吸肌）癱瘓而影響呼吸運動，臨床表現為呼吸困難、呼吸淺速、聲音低微、咳嗽無力、講話斷續等。體檢可發現胸廓擴張受限（肋間肌癱瘓）和吸氣時腹部不外凸而反內凹，X線透視可見吸氣時橫膈上抬的反常現象（膈肌癱瘓），若以雙手緊束胸部觀察膈肌動作或手按壓上腹部觀察肋間肌運動，可分辨其活動強弱。膀胱肌癱瘓時發生尿瀦留或尿失禁，腸肌和腹肌癱瘓時由於患者不能自動排便可出現頑固性便秘，腹肌癱瘓時並可見腹壁局部突出和腹壁反射消失。

在癱瘓的第5～6天，隨着體溫的逐漸消退，癱瘓即停止發展，但在大約10%的病例，退熱後癱瘓仍可繼續進行至1周之久。

脊髓型最常見，主要引起四肢及軀幹肌麻痹，其中以下肢麻痹者最多，上肢與下肢之比約為1:19。此型麻痹具有下列特點：

A.弛緩：呈弛緩性麻痹，並伴有肌肉萎縮及受累肌肉的腱反射減弱或消失。

B.僅運動受累：只有運動麻痹而無感覺障礙。

C.差別大：肌肉麻痹的程度不一，自僅可察覺的肢體軟弱至全癱可在同一病例，甚至同一肢體存在。

D.無關聯性：麻痹肌肉的分布無解剖學上的關聯性，可僅涉及某一肌組肉，亦可遍及四肢，且不對稱，但以股四頭肌、脛前肌及上肢的三角肌最易受累。

E.大小便正常：一般不伴有大小便失禁。

F.其他：隨着病程的進展，麻痹局部出現營養不良性改變，皮溫降低，尤以肢體遠端為明顯。

上述特點均與神經系統病變密切相關。此外，幼兒期發生麻痹時，可引起同側肢體骨骼發育障礙，以致兩側肢體長短不等。

②腦幹型

腦幹型又稱球型或延髓型麻痹，在癱瘓型中占5%～35%，約85%的病例在起病前1個月內有扁桃體摘除史，單純延髓型的發生率不超過癱瘓病例的10%，而且多見於兒童，在成人則延髓型常伴有脊髓症狀。由於病變在腦幹所處的部位不同，可產生以下不同症狀。其病變部位包括中腦、腦橋和延髓。此型最為嚴重，病死率較高。在流行期中約占麻痹型病例的15%左右。根據受累部位不同，可出現眼球運動障礙、面肌癱瘓、聲音嘶啞、咀嚼障礙及吞咽困難等。當延髓受累時，可出現脈搏頻弱、血壓下降，以及呼吸淺表加速，以及嘆息樣呼吸及間有呼吸暫停等，如處理不及時或搶救不力，則終致死亡。

病情多屬嚴重，常與脊髓麻痹同時存在，可有以下表現：

A.腦神經麻痹：多見第7、9、10、12對腦神經胺受損。腦神經癱瘓多為單側性。第7對腦神經麻痹常單獨引起面癱，表現為歪嘴、眼瞼下垂或閉合不嚴。軟齶、咽部及聲帶麻痹則因第9、10、12對腦神經病變所致，出現發聲帶鼻音或嘶啞、飲水嗆咳或自鼻反流、吞咽困難、痰液積瀦咽部，呼吸困難，發音困難等，隨時有發生窒息的危險，體檢可見軟齶不能上提，懸雍垂歪向健側，咽後壁反射消失，舌外伸偏向患側。動眼障礙和眼瞼下垂見於第3、4、6對腦神經受損。頸無力，肩下垂、頭向前後傾倒則見於第11對腦神經受損。

B.呼吸中樞損害：以延髓腹面外側網狀組織病變為主。可出現呼吸障礙，如呼吸淺弱而不規則，時有雙吸氣和屏氣，呼吸間歇逐漸延長，甚至出現呼吸停頓，缺氧現象最顯著時脈搏細速（兒童病例的脈率可達200次/min左右）和血壓升高繼以漸降。初起表現焦慮不安，繼而神志模糊，進入昏迷，發生嚴重呼吸衰竭。偶可發生驚厥。

C.血管舒縮中樞損害：以延髓腹面內側網狀組織病變為主。開始面頰潮紅，脈細速不齊而後轉微弱，心動過速或過緩，並出現心律失常，血壓下降，皮膚紫紺，四肢濕冷，循環衰竭，心臟搏動比呼吸先停止。患者常因缺氧而有極度煩躁不安、譫妄、昏迷等症狀，甚至出現驚厥。

③腦型

腦型脊髓灰質炎十分少見，但本型病情十分嚴重。患者可單純表現為腦炎，也可與延髓型或脊髓型同時存在。瀰漫性的腦炎表現為意識障礙、高熱、譫妄、震顫、驚厥、昏迷、強直性癱瘓等。局灶性腦炎表現為大腦定位症狀，恢復期可出現閱讀不能症、陣攣或癲癇樣大發作等。在處理上，對本型應高度重視，並向家屬詳細交代病情。

④混合型

上述各型同時出現在一個脊髓灰質炎患兒身上時，稱為混合型。其中以脊髓型和腦幹型伴發者為多。兼有脊髓癱瘓和延髓癱瘓的臨床表現，可出現肢體癱瘓、腦神經癱瘓、呼吸中樞損害、血管運動中樞損害等各種不同組合。

3 恢復期

恢復期一般症狀消失，熱度降至正常，麻痹征不再進展，癱瘓肢體逐漸恢復，肌力也逐步增強。一般自肢體遠端開始，如下肢常以足趾為起點，繼達脛部和股部。腱反射隨自主運動的恢復而漸趨正常。病肢在頭3～6個月內恢復較快，此後雖仍有進步，但速度則見減慢。輕者經1～3個月即已恢復得很好，重症常需6～18個月甚或更久的時間才能恢復。此期多從麻痹症狀出現1～2周後開始。在初期的6個月內恢復較快，以後逐漸減慢，2年以後再恢復的可能性越來越小。

4 後遺症期

凡病程在2年以上者即進入後遺症期。此期中各種畸形逐漸出現，並日益加重，且趨於固定；同時，各種骨、關節發生繼發性改變，從而又加重了功能障礙的程度，常給治療帶來困難。有些受害肌群由於神經損傷過甚而致功能不易恢復，出現持久性癱瘓和肌肉攣縮，並可導致肢體或軀幹（由於肌群失去平衡）畸形，如脊柱前凸或側凹、馬蹄足內翻或外翻等。骨骼發育也受到阻礙，因而嚴重影響小兒的生長與發育。

因此，早期採取積極有效的措施是防止畸形發生和減輕畸形嚴重程度的重要環節。畸形的成因主要是由於以下諸因素：

（1）肌力不平衡

肌力不平衡是引起畸形最為重要的因素，當某一組肌肉麻痹而對抗肌組肉正常或肌力相對較強時，就可能將肢體拉向肌力較強一側，並逐漸發生畸形。例如，當足部內翻肌群麻痹時，外翻肌力則顯得較強而使踝關節處於外翻狀態，久而久之即形成足外翻畸形，並隨着小兒的發育及步行而日益嚴重。

（2）肌肉痙攣

在麻痹發生的初期（發病後1個月左右），可發生肌肉痙攣性收性收縮，漸而形成畸形。亦可因痙攣肌肉的縮短而致畸形繼續存在，例如，麻痹早期小腿腓腸肌痙攣，漸而短縮，以致引起足跟不着地的下垂足。

（3）重力作用

可由於身體各部的重量及某些習慣姿態而誘發各種畸形，這些畸形均與重力作用有關。如常見的足下垂畸形就是在肌肉痙攣後麻痹以及短縮的基礎上，再加上重力作用而產生的。

（4）其他因素

其他因素較多，包括外傷、診治延誤以及治療不當等，均可引起或加重畸形。

實驗室檢查

1、血常規

白細胞總數及中性粒細胞百分率大多正常，少數脊髓灰質炎患者的白細胞數輕度增多，（10～15）×109/L，中性粒細胞百分率也略見增高。部分患者（1/3～1/2）的血沉增快。

2、腦脊液檢查

在前驅期腦脊液一般正常，至癱瘓前期細胞數常增多，通常在（50～500）×106/L之間，初以多形核細胞為主，偶可有中性粒細胞百分率增高，但以後即以淋巴細胞為主。蛋白質在早期可以正常，以後逐漸增多，氯化物正常，糖正常或輕度增高。至癱瘓出現後第2周，細胞數迅速降低，癱瘓後第3周時多已恢復正常；但蛋白量常繼續增高，可達1～4g/L，4～10周後才恢復正常。這種蛋白細胞分離現象對診斷脊髓灰質炎可能有一定幫助。極少數癱瘓患者的腦脊液可始終正常。

3、病毒分離

從糞便分離病毒，於起病後數周內仍可取得陽性結果。可用肛門拭子採集標本並保存於含有抗生素之Hanks液內，多次送檢可增加陽性率。在病程1周內可采咽拭子，用同法保存。血液標本可用無菌法分離血清，或用肝素抗凝。在癱瘓發生前2～5天可從血中分離出病毒。分離病毒常用組織培養法接種於猴腎、人胚腎或海拉（Hela）細胞株中，先觀察細胞病變，再用特異性抗血清做中和試驗鑑定，整個過程需時約2～4天。腦膜炎病例可采腦脊液分離病毒，但陽性率較低。國內所分離的病毒以Ⅰ型居多，在個別流行中Ⅱ型也可占較高比例。在發達國家或本病發病率很低的地區，應注意分離疫苗相關病毒，但野毒株和疫苗相關病毒的鑑別需在較高水平實驗室中才能做出。

起病1周內，可從鼻咽部及糞便中分離出病毒，糞便可持繼陽性2～3周。早期從血液或腦脊液中分離出病毒的意義更大。一般用組織培養分離方法。近年來採用病毒cDNA作核酸雜交及用RT-PCR檢測腸道病毒RNA，較組織培養快速敏感，均具有快速診斷的作用。

4、 免疫學檢查

儘可能採集雙份血清，第1份在起病後儘早採集，第2份相隔2～3周之後。腦脊液或血清抗脊髓灰質炎病毒IgM抗體陽性或IgG抗體效價有4倍升高者，有診斷意義。中和抗體最有診斷意義，而且可以分型，它在起病時開始出現，病程2～3周達高峰，並可終身保持。故單份血清IgG抗體陽性不能鑑別過去與近期感染。補體結合試驗特異性較低，但操作較中和試驗簡單。恢復期抗體陰性者可排除脊髓灰質炎。近年來採用病毒cDNA做核酸雜交及用RT-PCR檢測病毒RNA，均具有快速診斷的作用。

特異性免疫抗體效價在第一周末即可達高峰，尤以特異性IgM上升較IgG為快。可用中和試驗、補體結合試驗及酶標等方法進行檢測特異抗體，其中以中和試驗較常用，因其持續陽性時間較長。雙份血清效價有4倍及4倍以上增長者可確診。補體結合試驗轉陰較快，如期陰性而中和試驗陽性，常提示既往感染；兩者均為陽性，則提示近期感染。近來採用免疫熒光技術檢測抗原及特異性IgM單克隆抗體酶標法檢查有助於早期診斷。

5、輔助檢查

侵犯心肌，心電圖顯示T波，ST段和P-R間期異常，符合脊髓前角病變的證據。

必要時可做肌肉及神經電生理檢查。

CT、MRI、ECG檢查具有鑑別診斷價值。

診斷

本病診斷要點：

①當地有本病發生，夏秋季節發病率高，小兒多見；未經正規服用本病疫苗病前2～3周內與本病患者接觸史。

②前驅期，有發熱及咽痛等上感症狀或胃腸炎症狀，持續1～2日；癱瘓前期，前驅症狀消失後1～4日，體溫再復上升，即雙峰熱。伴有頭痛，頸、背及四肢疼痛，多汗，皮膚感覺過敏等症狀；癱期，在熱退前或退熱過程中發生不對稱的弛緩性癱瘓，無感覺障礙。

③可根據需要做血象、腦脊液檢查，病毒分離、血清免疫學檢查。

治療

脊髓灰質炎的治療方法雖然很多，但是由於臨床缺乏控制感染的有效藥物，對疾病的發展不能及時控制，治療效果尚不理想。因此，本病的關鍵是預防，當前我國已採取了有效的口服疫苗丸的措施，獲得滿意的效果，使發生率幾乎降至零。

一、對脊髓灰質炎各期的治療原則如下：

1、急性期

對脊髓灰質炎患者應常規按急性傳染病進行隔離，使其臥床休息並保持安靜，至少到起病後40天，避免勞累，給予充分營養及水分，加強護理，減少刺激，增強其機體抵抗力。肌痛處可適量應用鎮靜劑，以解除肢體疼痛；或可局部濕熱敷以增進血液循環，減輕疼痛和減少肌痙攣。癱瘓肢體應置於功能位置，以防止手、足下垂等畸形。可口服大量維生素C及B族，或靜脈注射50%葡萄糖及維生素C注射液1～2g，1次/d，連續數日，對減少神經系統水腫可能有一定作用。對發熱較高、病情進展迅速，中毒症狀重的早期患者，可採用人血丙種球蛋白肌內注射，以中和血液內可能存在的病毒，初次量為9～12ml或更大，以後2～3天為1次/d，3～6ml/次。腎上腺皮質激素如潑尼松、地塞米松等，有退熱、減輕炎症和水腫等作用，可應用於嚴重病例，療程為3～5天。重症患者可予強的鬆口服或氫化可的松靜滴，一般用3～5日。繼發感染時加用抗菌藥物。要注意水、電解質平衡，補液要適量，避免發生肺水腫。

2、癱瘓期

脊髓灰質炎患者應躺在有床墊的硬板床上，癱瘓肢體應保持在功能位置上，以避免產生垂腕垂足等現象。有便秘和尿瀦留時，要適當給予灌腸和導尿。

（1）下列藥物有促進神經傳導的作用，可考慮選用：地巴唑，新斯的明，加蘭他敏。維生素B1、維生素B12：可促進神經細胞的代謝，可適當使用。

（2）咽肌癱瘓致分泌物積聚咽部時，應予體位引流，並用吸引器吸出咽部積液，必要時施行氣管切開術。利用氣管外套的氣囊以堵塞氣管導管四周空隙，以防止口咽部分泌物向下流入氣管內，並有利於吸引痰液。因呼吸肌癱瘓而不能進行有效呼吸時，可採用人工呼吸器治療。呼吸肌癱瘓和吞咽困難同時存在時，須及早進行氣管切開，並採用氣管內加壓。人工呼吸宜採用帶套囊的氣管導管，以堵塞周圍空隙，使肺部能獲得充分通氣，並防止咽部積液進入氣管內。選用適宜的抗菌藥物以防治肺部感染。視具體情況於靜脈內輸入液體，或於鼻飼管內注入流質飲食。脊髓灰質炎患兒能完全自主呼吸後即可停用人工呼吸，但必須等到患者的咳嗽及吞咽反射完全恢復正常、肺部感染已獲得控制時，才能拔除氣管導管。

（3）循環衰竭的治療：在休克未發生前，要注意維持水、電解質平衡和治療並發細菌感染以防患於未然。休克發生後應按感染性休克處理。發生肺水腫時，應限制補液，使用強心和利尿藥物。急性期和恢復早期發生輕度高血壓時，可不必處理，若反覆發生陣發性高血壓時，應使用降壓藥物。

A、呼吸障礙的處理：重症患者常出現呼吸障礙，引起缺氧和二氧化碳瀦留，往往是引起死亡的主因。首先要分清呼吸障礙的原因（見表11-10），積極搶救。必須保持呼吸道暢通，對缺氧而煩躁不安者慎用鎮靜劑，以免加重呼吸及吞咽困難。及早採用抗菌藥物，防止肺部繼發感染，密切注意血氣變化和電介質紊亂，隨時予以糾正。

表11-10　脊髓灰質炎時呼吸障礙原因

脊髓型麻痹	延髓型麻痹	肺部併發症	其他因素
由於頸胸脊髓神經細胞病變引起呼吸肌（主要為肋間肌及膈肌及胸廓輔助呼吸肌）癱瘓	①第9～12對腦神經病變，引起咽部及聲帶麻痹、喉肌麻痹、嗆咳、吞咽困難、口腔分泌物積聚和吸入等 ②呼吸中樞病變；引起呼吸淺弱而不規則，心血管功能紊亂（血管舒縮中樞損害）、高熱（致氧耗增加）等	肺炎、肺不張、肺水腫等	劇烈肌痛、胃擴張，過多應用鎮靜劑，以及氣管切開或人工呼吸器裝置不當等

B.延髓麻痹發生吞咽困難的處理：延髓麻痹發生吞咽困難時應將患者頭部放低，取右側臥位，並將床腳墊高使與地面成20～30度角，以利順位引流；加強吸痰，保持呼吸道通暢；必要時及早作氣管切開；糾正缺氧；飲食由胃管供應。單純吞咽困難引起的呼吸障礙，忌用人工呼吸器。

C.脊髓麻痹影響呼吸肌功能的處理：脊髓麻痹影響呼吸肌功能時，應採用人工呼吸器輔助呼吸。呼吸肌癱瘓和吞咽障礙同時存在時，應儘早行氣管切開術，同時採用氣管內加壓人工呼吸。

D.呼吸中樞麻痹的處理：呼吸中樞麻痹時，應用人工呼吸器輔助呼吸，並給予呼吸興奮劑。循環衰竭時應積極處理休克。

3、恢復期

以促進神經細胞及麻痹肌肉的恢復，防止或減輕畸形發生以及加強功能鍛煉為原則。除一般的神經組織滋養劑外，目前尚無可以有效促進已損神經組織恢復的藥物。促進神經傳導機能的藥物如地巴唑、如蘭他敏等，效果不顯，目前很少應用。

在熱退盡、肌痛消失、癱瘓不再進行時，即可採用體育療法、針刺療法、推拿療法、穴位刺激結紮療法、拔罐療法等以促進癱瘓肌肉的恢復。及早選用以下各種療法：

A.體育療法：當體溫降至正常後3～4天起，就應積極進行體育治療。這包括脊髓灰質炎患者的主動和被動運動，在不引起疲勞和疼痛的前提下，有步驟地對受累的肌群進行鍛煉，以恢復其功能。患肢能作輕微動作而肌力極差者，可助其作伸屈、外展、內收等被動動作。肢體已能活動而肌力仍差時，鼓勵患者作自動運動，進行體育療法，藉助體療工具鍛煉肌力和矯正畸形。

B.推拿療法：癱瘓重不能活動的肢體，可先按摩、推拿，促進患肢血循環，改善肌肉營養及神經調節，增強肌力。1次/d或1次/2d，可教會家屬在家進行。

C.針刺療法：適用於年齡小、病程短和肢體萎縮畸形不顯著的脊髓灰質炎病例。早期（癱瘓停止發展後）開始和長期堅持治療為獲得成功的關鍵。癱瘓1年以上開始治療者，則效果較差。這一療法對癱瘓肌群的恢復，確有相當的促進作用。可根據癱瘓部位取穴。

D.穴位刺激結紮療法：對提高癱瘓肢體肌力和糾正畸形有一定療效。按癱瘓部位及畸形情況選擇有效穴位。

E.拔罐療法：火罐、水罐、氣罐等均可使用，以促進患肢加快恢復。

F.可採用水療、電療、蠟療、光療等促使病肌鬆弛，增進局部血流和炎症吸收。

G.其他療法：在恢復期也可選用上述促進神經傳導功能的藥物，以及中藥熏洗、外敷等。必要時用木板或石膏固定，或用手術治療畸形。

4、後遺症期

在早期，主要是減少後遺症的發生。後遺症形成期的治療，則以改善功能、糾正畸形和增加肌力為主。一旦形成固定的後遺症，則應爭取代償，以加強功能鍛煉及手術糾正為原則。

二、手術治療

對脊髓灰質炎後遺症的某些畸形，外科手術治療是一種最為有效的措施；對某些病例，也可能是惟一有效的措施。

1、手術目的

A.矯正畸形。

B.改進肌肉的平衡與關節的穩定。

C.恢復患肢功能。

2、常用的術式

臨床上用於小兒麻痹後遺症的術式有數百種之多，但歸納起來不外乎以下五大類：

A.肌腱、筋膜切斷及延長術

此類手術在脊髓灰質炎後遺症治療中應用較廣，可使攣縮的關節放鬆，但不能維持關節的平衡及防止畸形的復發。因此，對畸形不嚴重的關節，僅採用肌腱延長切斷術即可獲得矯正；而對嚴重的關節畸形，尚需同時採用關節切開術、關節囊剝離或截骨術等才能達到矯正畸形及改進患肢功能的目的。術後尚需支架保護和積極的功能鍛煉加以配合。現將臨床上常見的術式舉例如下：

a.跟腱延長術：當患兒小腿伸肌群麻痹，由於腓腸肌攣縮及肢體的重力作用引起足下垂時，可採用將跟腱做「Z」字形切斷、延長的術式。術後下肢石膏固定3～4周，療效大多滿意。

b.跖筋膜切斷術：對足背部肌肉麻痹、足底部肌腱攣縮引起高足弓或是馬蹄內翻足者，可在足底內側做一個0.8～1.5cm的小切口，於皮下將攣縮的跖筋膜用尖刀切斷，以手指觸之達到滿意為止。術後以足踝石膏（靴狀石膏）固定3～4周

B.關節固定術

在小兒麻痹後遺症的治療中，關節固定術應用很廣，既可矯正畸形，又能穩定關節，並加強其功能。在肩部和足部關節常採用此種術式而獲得滿意的療效。臨床上常用的關節固定術主要有以下幾種：

a.三關節固定術：此術式一方面矯正足部的畸形，另一方面可穩定足踝關節的運動，從而可以改善患者的站立和步行功能。此手術的範圍包括距跟、距舟和跟骰三個關節。由於踝關節未被固定，踝部仍有一定的活動範圍。本手術在操作上，首先截去距骨前方關節面，從而減少脛距關節的活動範圍、增進踝關節的穩定性及制止足下垂或仰趾的出現。第二是切除並固定跟距關節、距舟關節和跟骰關節，以便矯正下垂、仰趾、內翻或外翻畸形，並制止其復發。第三，將脛距關節向前推進1～1.5cm，當體重向足背傳遞時，使重心集中在足背的頂部。同時，應使足的跖側面成一扁平狀態，以保持患者站立位患足持重時的平衡。本手術主要適用於因脛前肌、腓骨長短肌、伸肌或趾長伸肌癱瘓所引起的足下垂。在手術年齡上雖無一致的意見，但8～10歲符合手術指征。

b.足踝四關節固定術：即在足三關節固定術基礎上再加上踝關節的固定術，僅適用於個別足下垂或仰趾足病例，因踝部有嚴重的側向不穩定、僅採用三關節固定難以達到穩定踝關節者。其手術操作方法是先行三關節固定術，6～8周後再行踝關節固定術。亦有人主張一次做完踝關節固定。

c.肩關節固定術：當肩關節周圍肌肉癱瘓後，對採用肌移植改進肩關節功能效果不佳者，多主張行肩關節固定術。手術操作較為簡單，效果亦多較滿意。其中以三角肌癱瘓後，斜方肌、前鋸肌仍有相當力量者，肩關節固定術效果較好。患者可自然地運用患肢進行洗臉、梳頭等日常生活中必要的動作。亦有的學者認為：在三角肌、斜方肌和前鋸肌完全麻痹的情況下，如果肘關節和前臂的功能完整，亦可做肩關節固定術，可消除連枷式、不穩定的肩關節，從而促進肘關節和前臂的功能。肩關節固定的手術方法很多，而常用的為蛙嘴式固定法和關節內外固定法兩種。

C.截骨術

可用於許多病例，其中最為有效的典型病例是，對膝關節外翻、外旋及膝前弓的畸形，可行股骨下端或脛骨上端截骨矯正畸形（嚴重的病例可同時做髂脛束、股二頭肌肌腱切斷延長及半腱、半膜肌縮短，或後關節囊切開松解，以恢復膝關節的解剖關係），一般均可獲滿意療效。在增強膝部肌力與穩定性的同時，亦可將患側手部從行走時必須扶膝中解放出來。

此外，對於脊髓灰質炎麻麻痹後髖關節不穩定的病例（多因臀肌癱瘓所致），亦可選用股骨粗隆下截骨術＋髖臼加蓋術治療，不僅可改善患肢的負重力線及調節肢體長度，且可增加髖關節的穩定性。

D.骨阻擋（滯）術

臨床上常用的鷹咀突後骨阻擋（滯）術（bone block operation）主要用於抵制肘過伸，髕骨阻擋術用於抵制膝反張，踝關節前側骨阻擋術可抵制仰趾足，對關節局部不穩定有一定療效，可以增加關節的穩定性。但如植骨塊太小、放置位置不當或骨塊吸收，則影響療效。因此有人持反對意見。

E.肌或肌腱移植術

肌腱移植術是矯正功能障礙的主要方法，可以使殘留的肌力獲得較好平衡，以期改善和預防肢體因部分肌肉癱瘓而產生的畸形。如能掌握適應證及治療原則，多能獲得較滿意的療效。

注意，在手術的同時，此組患者尚需不間斷地進行功能鍛煉，並需配合支架的應用與理療等，以求盡一切能力使失去神經支配的肌群獲得最大的康復。

3、對各種病例在手術治療時的注意要點

A.對長期臥床患者：在沒有進行有效的康復，其全身健康情況恢復之前，尤其是對全身狀態較虛弱者，不應施行手術治療。

B.對有手或足麻痹的患者：不應在病後2年以內施術，因其仍處於恢復期中；此外，對施術病例在術前應詳細檢查肌肉的麻痹情況，並綜合加以判定，再決定術式。

C.對因被過度牽張而失去功能的肌肉應先進行功能鍛煉，務必在明確其恢復情況之後，再決定是否需要施行手術治療。在治療期間，患肢可用支架保護，配合功能鍛煉，以求防止失用性肌萎縮及畸形發生。

D.手術應有計劃：必須同時兼顧靜力和動力功能的恢復，並有詳細的計劃，按程序和步驟施術。

E.肢體並發攣縮畸形時：應先消除靜力功能障礙，再矯正動力功能障礙。

F.軟組織手術：一般多在10歲以後施行，以爭取患兒的配合。而骨手術則以12～15歲以後施行為妥。

預防接種

自從1955年採用疫苗預防脊髓灰質炎之後，發病率即非常顯著地下降。

1 、主動免疫

（1）減毒活疫苗

口服脊髓灰質炎減毒活疫苗（Sabin疫苗,Oral polio-virus vaccine,OPV）目前應用較多，這種活疫苗病毒經組織培養多次傳代，對人類神經系統已無或極少毒性，口服後可在易感者腸道組織中繁殖，使體內同型中和抗體迅速增長，同時因可產生分泌型IgA，腸道及咽部免疫力也增強，可消滅入侵的野毒株，切斷其在人群中的傳播，且活疫苗病毒可排出體外，感染接觸者使其間接獲得免疫，故其免疫效果更好。現已製成三個型的糖丸疫苗，可在2～10℃保存5個月，20℃保存10天，30℃則僅保存2天，故仍應注意冷藏（4～8℃）。2個月～7歲的易感兒為主要服疫苗對象。但其他年齡兒童和成人易感者也應服苗。大規模服疫苗宜在冬春季進行，分2或3次空腹口服，勿用熱開水送服，以免將疫苗中病毒滅活，失去作用。糖丸疫苗分1型（紅色）、2型（黃色）、3型（綠色）、2、3型混合糖丸疫苗（蘭色）、及1、2、3型混合糖丸疫苗（白色）。自2個月開始服，分三次口服，可順序每次各服1、2、3型1粒，或每次服1、2、3型混合疫苗1粒，後者證明免疫效果好，服用次數少，不易漏服，故我國已逐漸改用三型混合疫苗。每次口服須間隔至少4～6周，最好間隔2個月，以防可能相互干擾。為加強免疫力可每年重複一次，連續2～3年，7歲入學前再服一次。口服疫苗後約2周體內即可產生型特異抗體，1～2月內達高峰，後漸減弱，3年後半數小兒抗體已顯着下降。

口服脊髓灰質炎減毒活疫苗具有下列優點：

A.可以口服；

B.可在細胞培養中繁殖製備，成本較低；

C.無需冰凍保存，易於推廣；

D.可同時誘生血清內和腸道中的保護性抗體；

E.抗體產生較迅速；

F.疫苗株病毒可在腸道內繁殖而抑制野生病毒的生長；

G.疫苗株病毒排出體外可使接觸者受感染而產生免疫，降低人群易感性。

其缺點為：

A.在極少數情況下，疫苗株病毒可突變而恢復其對神經系統的毒性，引起受接種者或接觸者發生疫苗相關性麻痹性脊髓灰質炎（vaccine associated paralytic poliomyelitis，VAPP）。其發生率在美國約為1/250萬，在我國約為1/125萬。

B.在先天性免疫缺損或接受免疫抑制治療的患者中亦可引起VAPP。

C.在其他腸道病毒廣泛存在的發展中國家人群中，疫苗株病毒在腸道內可受干擾，不能定居繁殖產生抗體。

但總的來說，口服疫苗的優點還是遠遠超過它的缺點。所以在我國的實踐過程中，儘管健康兒童中其他腸道病毒的感染率可高達20%，但口服脊髓灰質炎減毒活疫苗的效果仍然是滿意的。

我國現行的口服疫苗為三個血清型混合疫苗，我國的脊髓灰質炎免疫程序為：初免月齡為出生滿2個月、3個月、4個月各服1次。加強免疫年齡為4周歲。所謂強化免疫是指經過周密計劃和廣泛發動，在一定範圍內，一般在冬春季節對一定年齡組兒童，無論既往史如何，在統一時間內，一律服兩劑脊髓灰質炎疫疫苗，兩次免疫間隔1個月。我國從1993年開始已連續3年成功地進行了全國範圍內的強化免疫日活動，取得了顯著成績。

服脊髓灰質炎減毒活疫苗後2周，體內即有特異性中和抗體產生，1～2個月內可達有效水平，服完兩劑後抗體產生率為90%。服完3劑後所產生的免疫力可維持5年，加強免疫1次後免疫力可維持終身。

患活動性結核病，嚴重佝僂病，慢性心、肝、腎病者，以及急性發熱者，暫不宜服脊髓灰質炎減毒活疫苗。有報告認為經人體腸道反覆傳代後疫苗病毒株對猴的神經毒力可增加，近年來普遍採用OPV國家發現癱瘓病例證實由疫苗株病毒引起，大多發生在免疫低下者。故目前都認為減毒活疫苗禁用於免疫低下者，無論是先天免疫缺陷者，或因服藥、感染、腫瘤引起的繼發免疫低下均不可用。也應避免與服OPV者接觸。也有人主張這種病人宜先用滅活疫苗，再以減毒活疫苗加強，但多數主張只採用滅活疫苗。

（2）、滅活疫苗（IPV）

用甲醛處理脊髓灰質炎病毒，可使它失去傳染性而保持免疫原性。此疫苗含有全部三個血清型，用於肌內注射，於3～6個月內注射3次。首次注射後1個月，血清中和抗體達到高峰，2年後下降20%，因此應於2～3年後加強注射1次。

滅活疫苗的優點為：

A.可與白喉、百日咳、破傷風等疫苗混合注射；

B.排除活病毒突變恢復毒力的可能性；

C.先天性免疫缺損者和免疫受抑制者及其家屬皆可使用，不引起疫苗相關性麻痹性脊髓灰質炎（VAPP）；

D.不受腸道內其他病毒的干擾；

E.接種後保護率可達70%～90%，發病率亦顯著下降。如美國接種前——1950～1955年，年發病率為18.5/10萬～37.2/10萬，接種後——1956年為9.1/10萬，1958年為3.3/10萬，1960年為1.8/10萬。

滅活疫苗的缺點為：

A.價格昂貴；

B.抗體產生緩慢，免疫期較短，需反覆加強注射；

C.腸道內無抗體產生，接種後不能防止感染及攜帶病毒，只能防止發病；

D.滅活不完全時，可引起受接種者發病。

近年來在美國生產的增效IPV（EIPV），含有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型的D抗原單位分別為40，8，32，具有下列優點：

A.免疫原性比OPV強，接種2次後99%對三個型產生抗體，加強接種1次後免疫力顯著提高。

B.血清中和抗體至少維持5年。

推薦用法為：在2月，4月和12～18月齡時各注射1劑。

1997年美國兒科學會建議廣泛推廣IPV，以減少VAPP發生，接種方法是先應用兩劑IPV後，再服用1劑OPV。歐洲大多數國家已全部應用改進型IPV取代OPV。

2、被動免疫

丙種球蛋白適用於未接受脊髓灰質炎疫苗接種或先天性免疫缺損兒童及接觸者。劑量為0.3～0.5ml/kg體重，注射後1周內發病者可減輕症狀，2～5周後不發病者可認為已獲得保護，免疫效果可維持2個月。或胎盤球蛋白6～9ml，每天1次，連續2天，免疫力可維持3～6周。

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