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轮状病毒，（Rotavirus），是呼肠孤病毒科的Sedoreovirinae亚科的六个属之一。[1]轮状病毒是一种极小的微生物，在电子显微镜下呈圆球形，中央有核心，外围有两层外壳，状似车轮，因此得名。[2]
轮状病毒是在1973年澳洲病毒学家露丝·毕夏普（Ruth Bishop）首次在澳洲发现，在电子显微镜下的形状像个轮子而得名。轮状病毒的主要传染途径为食物饮水污染，但有些研究显示它们也可能经由咳嗽、打喷嚏以及接触其他体液、其他人或污染物的表面而传染。
轮状病毒的潜伏期约2–3天，3月大至2岁的婴幼儿感染最严重，在发病初期出现如感冒症状，发烧、呕吐、咳嗽、流鼻水，1–2天后该病毒会造成肠黏膜发炎、绒毛萎缩，这时候会出现水泻，有如蛋花汤般的水便，通常不带血丝、黏液，病程约3–7天。由于年纪小，病童很容易造成脱水，电解质失衡而使病情恶化。[3]
轮状病毒，是造成人类及许多动物腹泻的病原体，始于1973年在一位急性严重腹泻澳洲男孩的十二指肠采样中发现，而轮状病毒在世界各地已被认为会在幼儿造成严重的急性腹泻疾病。[4]
病毒粒子结构
轮状病毒是直径为75 nm的双链RNA病毒，在肠病毒中相对较大。与其他通常呈二十面体形的肠病毒不同，轮状病毒的形态更为复杂。衣壳由三个同心的蛋白质层组成，其内部是dsRNA基因组，其长度范围约为670至3300个碱基对。轮状病毒根据内壳抗原（VP6）分类，称为组抗原。基于VP6抗原，有7组轮状病毒，称为A–G组。引起人类感染的最主要物种是A组轮状病毒，其次为B和C组轮状病毒。[1]
病毒粒子，由三个蛋白壳protein shells，一个外部衣壳（capsid），一个内部衣壳和一个内部核组成，它们围绕著双链RNA的11个片段。 外衣壳蛋白VP4和VP7是中和抗原，分别定义了P和G血清型。 内衣壳结构蛋白VP6是亚组抗原。
是一种不具封套的正二十面体病毒，直径为70-75 nm；有3层同中心的外膜，包括双层外膜（内外两层）及一层含有病毒基因的内核；病毒基因由双股RNA组成，利用凝胶电泳可分成11个基因片段，其中6个转译成病毒结构蛋白（VP1-4，VP6与VP7），5个组成非结构蛋白（NSPs）。而非结构蛋白的其中之一，NSP4，即具有肠毒素功能。
内核结构蛋白包括VP1、VP2、VP3及VP6。其中VP6为一重要的抗原决定位置，是以抗体作为诊断测定的主要标的，亦是含量最丰富的蛋白质。外膜蛋白VP7为一种糖蛋白或称G蛋白，以及VP4为一种protease-cleaved protein或称P蛋白，两者均与病毒吸附及穿透上皮细胞有关。[4]
轮状病毒感染
轮状病毒感染的潜伏期约四十八至七十二小时。生病的小朋友会出现发烧、咳嗽等类似感冒症状，接著出现呕吐及解水便，大部分病人感染轮状病毒之后，经过两、三天的潜伏期，会陆续出现呕吐、发烧和腹泻的症状，腹泻的症状可持续五至七天。而大便大多为黄色水便，很少带有血丝或黏液，此点和细菌性肠炎不大相同。严重时会造成脱水和电解质不平衡；一般的病程约需十到十四天。轮状病毒的感染通常是良性的，会自行痊愈，但也有并发抽搐、无菌性脑膜炎等。
好发于六个月至二岁的婴幼儿，主要是经由粪便至口腔的途径传染最常见，有时也会像感冒一样，经由空气呼吸道传染。[2]
治疗
治疗方面，补充水分及电解质以防止严重脱水是最重要的治疗原则，不需使用抗生素。若病人只是轻度脱水，也没有严重的呕吐，我们可给予口服葡萄糖电解质溶液。[2]
分类
根据血清学及基因型的不同，轮状病毒已知有7类（A-G），但其中只有3类对人有致病性；A型在全世界引起超过95％的临床感染，B型的感染在婴儿较 不常见，但在中国的成人造成大流行，C型感染则是仅造成少数的临床疾病。
血清型的特异性是由VP6抗原性的不同而决定。 根据VP7（G血清型）与VP4（P血清型）两种外膜蛋白的差异，轮状病毒可以做进一步分类，目前有14种血清型G的轮状病毒，其中10种会对人造成感染（G1–G6，G8–G10与G12）。根据抗原型式可将血清型P分成P1A，P1B，P2A，P3，P3B，P4，P5与P，并可以聚合酶连锁反应（PCR）决定其基因型，例如P1A与基因型8，P1B与基因型4，P2A与基因型 6，P3与基因型 9，P3B与基因型 13，P4与基因型10，P5与基因型 3，P8与基因型11。病毒株的分类则是合并血清型P和G，举例说明如G1P1A，且常缩写为G1P。[4]