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高碳酸血症
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[[File:高碳酸血症.jpg|缩略图|[https://pic.sogou.com/d?query=高碳酸血症&forbidqc=&entityid=&preQuery=&rawQuery=&queryList=&st=&did=10 原图链接][https://www.163.com/dy/article/FU5LRQS30514TE1K.html 来自网易订阅]]]
'''高碳酸血症'''是被认识和证实的一种保护性策略,即治疗 [[ 呼吸衰竭 ]] 患儿允许PaCO2有一定程度的升高 ,以避免大潮气量、过度通气引起的肺损伤。此策略在成人某些肺疾病,如成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、慢性气道阻塞和 [[ 支气管 ]][[ 哮喘 ]] 患者机械通气中应用取得较好的效果,明显降低了气漏、肺实质损伤及脱机困难等并发症的发生;在早产儿肺透明膜病中,则明显减轻气压伤、降低支气管肺发育不良(BPD)的发生率。
== 对中枢神经系统的效应 ==
当PaCO2在90~110 mm Hg,可引起CO2麻醉并抽搐 。因高碳酸血症性酸中毒可引起脑血管扩张,致脑水肿、颅内压升高,尤其存在颅内病变(颅内损伤、出血、占位性病变及脑血管病)时,加重病情,所以此时是绝对禁忌症;而在伴有组织低氧时,细胞内酸中毒可增加脑代谢率、损伤血管内皮使其通透性增高,导致脑间质水肿;在暂时性缺血后重新灌注时,细胞内酸中毒可增加自由基的形成、促进组织损害。所以应用PHY时应避免缺血、缺氧性损伤因素的存在。
高碳酸血症既可降低心肌收缩力、 [[ 血管 ]] 舒张力,也可增加交感神经的活性,引起心律失常。最常见的效应是心输出量增加以维持正常的血压。如果交感神经反应减低或心肌功能受损,心输出量不足,可引起低血压;如高碳酸血症伴低氧血症,可引起肺血管收缩、肺循环阻力增加、心脏射血分数降低。故心功能受损是相对禁忌症。在严重高碳酸血症可以直接抑制心血管中枢,直接抑制心脏活动和扩张血管,导致 [[ 血压 ]] 下降、心肌收缩力下降、心率失常。所以临床应避免严重的高碳酸血症。
当应用PHY时,应该缓慢增加PaCO2,不超过10 mm Hg/h,最大限度到80 mm Hg。缓慢增加的目的在于细胞内部酸性物质可以充分代偿。如果有些原因使PHY≥80 mm Hg,建议增加的速度要更缓慢。