高碳酸血症檢視原始碼討論檢視歷史

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高碳酸血症是被認識和證實的一種保護性策略，即治療呼吸衰竭患兒允許PaCO2有一定程度的升高 ,以避免大潮氣量、過度通氣引起的肺損傷。此策略在成人某些肺疾病，如成人呼吸窘迫綜合徵(ARDS)、慢性氣道阻塞和支氣管哮喘患者機械通氣中應用取得較好的效果，明顯降低了氣漏、肺實質損傷及脫機困難等併發症的發生;在早產兒肺透明膜病中，則明顯減輕氣壓傷、降低支氣管肺發育不良(BPD)的發生率。

對中樞神經系統的效應

腦細胞內酸鹼平衡的變化：多數情況下，高碳酸血症的最初幾小時內，腦細胞內pH值在正常範圍，而細胞外pH值將或多或少的有一些變化，由於腎臟的代償,1～3 d又達新的穩定狀態。

神經細胞氧代謝的變化：高碳酸血症對腦組織氧的消耗效應可能與生物種類、有無窒息、組織PCO2水平等特殊情況有關 。如鼠的實驗結果顯示：PaCO2是80 mm Hg時，腦氧消耗增加，160 mm Hg時腦氧消耗正常，240 mm Hg時腦氧消耗降低。最近一項臨床研究顯示，在心肺分流期間，低氧血症伴輕度急性高碳酸血症（PaCO2 68 mm Hg）降低30%的腦氧消耗。

高碳酸血症時腦血流的變化：Kety和Schmidt認為，PaCO2的急性變化對腦血流有較大的影響 。中度高碳酸血症時，PaCO2每增加1 mm Hg腦血流增加6%；當PaCO2達80～120 mm Hg時，腦血流較少增加，這種反應在5～15 min迅速達高峰。繼發於腦血流的增加，可致顱內壓升高，但對腦脊液的產生速度並沒有影響。研究顯示，高碳酸血症時，通過神經元性一氧化氮合成酶誘導產生的一氧化氮，對腦血管擴張、腦血流改善起重要作用。高碳酸血症對未成熟動物及早產兒腦血流的效應有所不同。動物實驗提示，腦血流對高碳酸血症的反應，在新生動物不比成年動物反應大；而在早產兒，腦血流對CO2的反應則比成人更強烈。據報道，早產兒的PaCO2每增加7.5 mm Hg，腦血流增加52%～67%。其原因可能系嬰兒出生時即存在相對收縮狀態的腦動脈床，生後最初幾天則被激活處於相對舒張狀態。

對機體功能的影響

高碳酸血症對[[]]心血管系統的效應早在1910年，Jerusalem和Starling對離體的動物心臟進行實驗，證明高碳酸血症可產生心肌急性損害。主要表現是收縮力減低。最近Walley描述了麻醉狗心血管系統對急性高碳酸血症的反應，顯示呼酸時改變左室收縮末期壓力-容積關係 ，產生左室收縮力下降伴收縮末期和舒張末期容積增加；同時興奮血管運動中樞，使心率增加,結果其心輸出量無明顯的改變 。PHY通過局部代謝產物CO2引起冠狀血管擴張，增加冠脈血流，為心肌供氧，尤其對心力衰竭時有益。但能否用於心力衰竭，尤其涉及缺血性心臟病，還需做進一步的研究。在試驗動物及人麻醉時，吸入CO2或存在急性肺泡通氣量減少，可發現心輸出量、心率、收縮容積增加，提示CO2對心肌機械運動的抑制作用與對血管運動中樞（通過刺激交感神經和兒茶酚胺的分泌）直接效應間的平衡作用。

對其他器官的效應 ：急性高碳酸血症可降低骨骼肌的收縮力（尤其是膈肌），進一步的效應是降低耐力。慢性高碳酸血症也可顯示肌力下降，但氧分壓正常的急性PHY則報道較少,可刺激腎上腺髓質分泌腎上腺素、去甲腎上腺素,也可使ACTH、醛固酮及抗利尿激素的分泌增加。

機體對高碳酸血症的耐受程度

只要血氧飽和度正常，PCO2從75～110 mm Hg緩慢上升，不會引起明顯的臨床症狀。現從一些資料來認識機體對正常血氧時急性呼吸性酸中毒的耐受程度，以得出一個可允許性高碳酸血症的範圍。

動物實驗：早在1960年，Graham等對15隻麻醉的幼犬行氣管插管，在吸氧前提下給予一定濃度的CO2。二氧化碳濃度(FiCO2)逐漸升高，每5 min升高5%。在FiCO2≤0.6時，所有實驗動物的血液動力學穩定 ；FiCO2=0.65時，兩例低血壓、死亡；FiCO2=0.70時，動物的PaCO2≥500 mm Hg,pH值在6.2～6.5，通過緩慢降低FiCO2至正常，13隻實驗幼犬皆存活，無嚴重心律失常發生。

臨床研究：眾所周知，吸入一定量的CO2可以刺激呼吸，當FiCO2達0.50時可引起輕度呼吸性酸中毒，此時正常人可耐受幾 h。Sechzer等曾做一臨床實驗，健康自願者在10～20 min 內吸入7%～14%CO2，結果最大的PaCO2達101 mm Hg；當PaCO2＞80 mm Hg時，多數受試者意識喪失。但在高碳酸血症期間及恢復到正常狀態，皆未發現心血管不穩定及嚴重的心律失常。在現代輔助呼吸及監護技術誕生之前，尤其在外科手術期間，常常發生急性嚴重高碳酸血症。在一組報道中,22例吸入性麻醉者發生嚴重的呼吸性酸中毒（PaCO2達160 mm Hg pH值≤7.00），7例出現嚴重的室性心律失常；PaCO2在80 mm Hg以上、pH值在7.2～7.0之間，數分鐘內無任何副作用出現。在1990年Goldstein等報道5例兒童高碳酸血症。在35 min至2 d內，PaCO2升至155～269 mm Hg，pH值 6.76～7.10。在高碳酸血症期間無低氧血症。雖然PaCO2較高pH值較低，但臨床上僅有暫時的神經系統抑制,表現為反應遲鈍或昏迷。無遠期的神經系統後遺症,預後較好。在最近一項研究中，5例機械通氣的嬰兒,在35～420 min內PaCO2≥150 mm Hg，其中4例pH值≤6.0，另一例pH=7.1。僅有的臨床表現是神經系統抑制，無抽搐，心血管系統穩定或無心律失常。

PHY治療早產兒呼吸衰竭的臨床應用

應用依據：由於NICU技術的進步，早產兒RDS的早期存活率明顯提高。但隨之而來的支氣管-肺發育不良或/慢性肺部疾病（BPD或CLD）的問題尚未完全解決，大大影響了早產兒長期預後，引起嬰兒期死亡、神經發育落後等。在發達國家，此病已成為早產兒發病及死亡的第1位原因。

多種因素可引起BPD或/CLD，包括早產、RDS、氧中毒、氣壓傷、輸液過量、動脈導管開放等。回顧性研究證明，機械性通氣引起的肺損傷是最主要的原因。臨床資料顯示機械通氣時的肺損傷效應主要是大潮氣量及肺容量，比壓力損傷更為重要，尤其對肺不成熟的早產兒。所以目前認為名詞「容量損傷（volutrauma）」應替代舊的「氣壓傷（barotrauma）」一詞。由於新生兒呼吸衰竭用限壓型呼吸機治療，不能預調潮氣量，因此有人提出減少正壓呼吸時間及壓力，使PCO2高於以前的正常水平，以減少BPD或/CLD的發生，即應用PHY預防、限制肺過度擴張及肺損傷。

1997年，Mariani等在早產兒進行了一項試驗性研究。通過高碳酸血症組（H組，PaCO2 45～55 mm Hg）與正常組（N組，PaCO2 35～45 mm Hg）的比較，發現H組通氣的PIP、MAP、呼吸頻率低於N組；在氣漏、動脈導管未閉、顱內出血及視網膜病變的發生率上無差異。這種肺保護性策略在早產兒可以降低機械通氣的時間，而不增加副作用。

有兩項臨床回顧資料顯示 ：早產兒在生後的前4d，尤其生後第1天，低水平的PaCO2與CLD有密切的關係。如果生後前4 d（尤其生後第1天）PaCO2≥50 mm Hg、應用表面活性物質前一天 PaCO2≥40 mm Hg，可降低BPD或CLD的發病率和（或）嚴重度；嬰兒可較好的耐受且無副作用。反之，生後3 d內機械通氣的早產兒，如PaCO2≤17 mm Hg，則增加了腦出血、腦癱發生的危險。

應用方法：即改變通氣策略，改變過去維持「正常」血氣指標及肺通氣量的方法。PHY一般是指保持PaCO2在50～70 mm Hg。目前正在進行的一些臨床研究是在生後24 h內開始將PaCO2維持在45～55 mm Hg水平，持續96 h，代替過去35～45 mm Hg。也有學者建議小早產兒或有氣漏的新生兒維持PaCO2在50～60 mm Hg、pH值大於7.25，可減少肺損傷，嬰兒可以耐受且無副作用。

由於人體對呼吸性酸中毒有較好的耐受性，臨床很少應用鹼性藥物治療。但pH值低於7.15或可疑有酸中毒所致的嚴重後果時，建議應用下列鹼性藥物，碳酸氫鈉、CARBICARB、三羥甲基氨基甲烷（THAM）。

不良反應及禁忌症

綜上所述，急性高碳酸血症時，如 PaCO2達80 mm Hg，pH值7.15時，對機體危害不大。如果掌握好PHY的安全界限，這一治療手段有可能擴大其應用範圍。

當PaCO2在90～110 mm Hg，可引起CO2麻醉並抽搐 。因高碳酸血症性酸中毒可引起腦血管擴張，致腦水腫、顱內壓升高，尤其存在顱內病變（顱內損傷、出血、占位性病變及腦血管病）時，加重病情，所以此時是絕對禁忌症；而在伴有組織低氧時，細胞內酸中毒可增加腦代謝率、損傷血管內皮使其通透性增高，導致腦間質水腫；在暫時性缺血後重新灌注時，細胞內酸中毒可增加自由基的形成、促進組織損害。所以應用PHY時應避免缺血、缺氧性損傷因素的存在。

高碳酸血症既可降低心肌收縮力、血管舒張力，也可增加交感神經的活性，引起心律失常。最常見的效應是心輸出量增加以維持正常的血壓。如果交感神經反應減低或心肌功能受損，心輸出量不足，可引起低血壓；如高碳酸血症伴低氧血症，可引起肺血管收縮、肺循環阻力增加、心臟射血分數降低。故心功能受損是相對禁忌症。在嚴重高碳酸血症可以直接抑制心血管中樞，直接抑制心臟活動和擴張血管，導致血壓下降、心肌收縮力下降、心率失常。所以臨床應避免嚴重的高碳酸血症。

當應用PHY時，應該緩慢增加PaCO2，不超過10 mm Hg/h，最大限度到80 mm Hg。緩慢增加的目的在於細胞內部酸性物質可以充分代償。如果有些原因使PHY≥80 mm Hg，建議增加的速度要更緩慢。

總之，PHY及相關的通氣策略在嚴重肺部疾病，尤其早產兒RDS機械通氣中的應用效果是肯定的，但其治療機制及具體應用方法仍在探討與完善中。

病因

呼吸驅動不足,呼吸泵缺陷,工作負荷過高導致呼吸肌疲勞加劇,以及重度V/Q失衡的肺因有疾病,後兩種機制常同時存在.

症狀診斷

高碳酸血症期間無低氧血症。雖然PaCO2較高pH值較低，但臨床上僅有暫時的神經系統抑制,表現為反應遲鈍或昏迷。

鑑別診斷

低氧血症是指血液中含氧不足,主要表現為血氧分壓與血氧飽和度下降,低氧血症是呼吸科常見危重症之一,也是呼吸衰竭的重要臨床表現之一

因為低氧血症是指動脈血氧水平低於正常是外呼吸障礙的結果.而缺氧症則為細胞利用氧量不足而呈現的臟器組織功能異常是內呼吸障礙的結果

低氧血症是指患者動脈氧分壓<11.3kpa.冠狀動脈旁路移植(cabg)術後低氧血症能使心率加快、血壓升高,增加心臟負擔,降低組織對氧的攝取

高碳酸血症期間無低氧血症。雖然PaCO2較高pH值較低，但臨床上僅有暫時的神經系統抑制,表現為反應遲鈍或昏迷。

預防

首先確定PaCO2增高的原因，然後進行對症治療。

1.病因治療

(1)保持呼吸道通暢 及時清除上呼吸道分泌物或異物，保持呼吸道通暢。

(2)解除氣道痙攣 對支氣管和小氣道痙攣的病人，在消除喉部和氣道刺激物的情況下，霧化吸入異丙腎通常能緩解;如果症狀持續存在，應給與負荷劑量的氨茶鹼，然後持續輸注;症狀嚴重的喉痙攣可予以肌肉鬆弛劑氣管插管，但必須輔助通氣和吸氧。

(3)降低左室充盈壓和改善左室功能 適用於肺水腫所引起的氣道阻力增加的情況。

2.有效的拮抗

(1)納洛酮 可有效拮抗麻醉性鎮痛藥引起的呼吸抑制作用。

(2)氟馬西尼 可有效拮抗苯二氮卓類藥物引起中樞抑制作用。

(3)抗膽鹼酯酶藥拮抗非去極化肌松藥肌松殘留作用 常用藥物新斯的明。

3.氣管插管和機械通氣

依據病人的臨床表現和客觀監測指標可提示臨床醫生必要時進行氣管插管、輔助機械通氣。