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== '''芝麻酚''' ==

又名3,4-亚甲二氧基苯酚，脂溶性木酚素类化合物，是[[芝麻]]油的重要的香气成分，也是芝麻油重要的品质稳定剂。芝麻酚在芝麻籽粒、芝麻油和芝麻粕中均有存在，而且在热加工过程中可由芝麻林素等不断分解产生，在芝麻油中最高可达 64.4 mg/（100 g）。

芝麻酚的合成技术主要有三条：其一是从芝麻油中提取，其二是有胡椒胺出发进行全合成，其三是从洋茉莉醛出发的半合成路线。从芝麻油中提取芝麻酚，溶剂耗量大，成本较高，不适合工业化生产；从胡椒胺出发的全合成路线，需要进行重氮化和水解，得到芝麻酚收率较低，同时由于重氮化和水解过程不可避免要发生偶合副反应生成色素物质夹杂在产品中很难除去，因此芝麻酚颜色不好，应用受到限制；从洋[[茉莉]]醛出发的半合成路线，是最具工业化应用的工艺路线，产品质量和色泽均很好。 从洋茉莉醛出发合成芝麻酚，主要经过氧化和水解两步反应。在本项目技术中采用了价格低廉的氧化剂和反应萃取技术，使得生成的产物很快脱离反应区，极大地减少了副反应地发生。收率可达到60%以上，产品含量98%，为类白色结晶。

芝麻酚被摄入后经胃肠吸收进入体内， 首先部分芝麻酚在肝脏中由二相酶代谢为芝麻酚硫酸盐和芝麻酚葡糖苷酸等共轭产物，之后剩余的芝麻酚及其共轭产物被运往脑、 肺等其他组织， 且主要分布在肺和肾脏中，最终排泄至尿液及粪便中。

Aβ 是 39～43 个氨基酸组成的小分子肽，由 β淀粉样蛋白前体蛋白 APP 在 BACE1 或其它分泌酶的切割作用下产生并聚集形成的。 当脑中 Aβ和寡聚态的 Aβ1-42 沉积及代谢途径受阻时会造成神经毒性， 影响神经递质的传递及神经元正常生理功能，造成记忆缺失及认知障碍而芝麻酚具有很强的亲脂性，可以透过血脑屏障，通过直接降低 APP 或抑制 BACE1 切割酶的过度表达来阻碍小鼠脑内 Aβ 形成，减少 Aβ1-42 的聚集。此外，中枢胆碱能系统在脑部学习、 记忆以及认知等高级神经活动中扮演重要角色， 且胆碱能系统紊乱与 AD 早期阶段产生的认知缺陷密切相关。 乙酰胆碱（Ach）是中枢胆碱能系统中重要的神经递质之一，由乙酰胆碱转移酶（ChAT）合成，经胆碱酯酶 AChE 水 解。 有 研 究 显 示 ，芝 麻 酚 可 增 加ChAT 活力及 Ach 水平，降低 AChE 活力，以及采用 Morris 水迷宫及 Y 迷宫行为学试验观察，发现芝麻酚对小鼠学习记忆功能有良好的改善作用，表明芝麻酚能够改善小鼠脑部胆碱能系统的紊乱，可能对 AD 有预防作用。

芝麻酚具有极强的清除过氧化自由基能力，并且其清除作用优于胡萝卜素以及谷胱甘肽。芝麻酚对 OH·、NO·、O2·等自由基具有一定的清除作用，并且其清除能力与维生素 C 的清除能力相当。除此之外，芝麻酚能够抑制羟基自由基以及超氧化物阴离子的产生，从而对机体的氧化应激状态以及肝功能缺陷具有一定的调节作用。

Nair G G 等在对芝麻酚的抗辐射作用进行研究时发现，芝麻酚对辐射造成的 DNA 及细胞膜损伤的具有显著的保护作用(Nair et al. 2010)。除此之外，Mishra K 等的研究也在一定程度上证明了芝麻酚具有一定的辐射保护作用(Mishra et al. 2011)。

Kikugawa 等在研究甘氨酸、葡萄糖、肌酸酐二乙二醇-水溶液反应体系时(Kikugawa 1999)，在体系中分别加入了 0-100 mmol/L 芝麻酚，在温度 120 °C 的条件下加热 2 h，利用鼠伤寒沙门氏菌株（TA98）的活化反应进行测定，结果表明，芝麻酚能够抑制反应混合液的致突变性并且具有浓度依赖性(Katoet al. 1996)。