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顱內壓增高(increased intracranial pressure)是神經外科常見臨床病理綜合徵，是顱腦損傷、腦腫瘤、腦出血、腦積水和顱內炎症等所共有徵象，由於上述疾病使顱腔內容物體積增加，導致顱內壓持續在2.0kPa (200mmH20)以上，從而引起的相應的綜合徵，稱為顱內壓增高。顱內壓增高會引發腦疝危象，可使病人因呼吸循環衰竭而死亡，因此對顱內壓增高及時診斷和正確處理，十分重要。

疾病簡介

顱內壓的形成與正常值

顱腔容納着腦組織、腦脊液和血液三種內容物，當兒童顱縫閉合後或成人，顱腔的容積是固定不變的，約為1400—1500ml。顱腔內的上述三種內容物，使顱內保持一定的壓力，稱為顱內壓(intracranial pressure, ICP)。由於顱內的腦脊液介於顱腔壁和腦組織之間，一般以腦脊液的靜水壓代表顱內壓力，通過側臥位腰椎穿刺或直接腦室穿刺測量來獲得該壓力數值，成人的正常顱內壓為0.7-2.0kPa (70-200mmH2O)，兒童的正常顱內壓為0.5-1.0kPa (50-100mmH20)。臨床上顱內壓還可以通過採用顱內壓監護裝置，進行持續地動態觀察。

顱內壓的調節與代償

顱內壓可有小範圍的波動，它與血壓和呼吸關係密切，收縮期顱內壓略有增高，舒張期顱內壓稍下降;呼氣時壓力略增，吸氣時壓力稍降。顱內壓的調節除部分依靠顱內的靜脈血被排擠到顱外血液循環外，主要是通過腦脊液量的增減來調節。當顱內壓低於0.7kPa(70mmH20)時，腦脊液的分泌則增加，而吸收減少，使顱內腦脊液量增多，以維持正常顱內壓不變。相反，當顱內壓高於0.7kPa (70mmH2O)時，腦脊液的分泌較前減少而吸收增多，使顱內腦脊液量保持在正常範圍，以代償增加的顱內壓。另外，當顱內壓增高時，有一部分腦脊液被擠人脊髓蛛網膜下腔，也起到一定的調節顱內壓的作用。腦脊液的總量占顱腔總容積的10%，血液則依據血流量的不同約占總容積的 2%-11%，一般而言允許顱內增加的臨界容積約為5%，超過此範圍，顱內壓開始增高。當顱腔內容物體積增大或顱腔容量縮減超過顱腔容積的8%-10%，則會產生嚴重的顱內壓增高。

病理生理

因素 ⑴.年齡 嬰幼兒及小兒的顱縫未閉合或尚未牢固融合，顱內壓增高可使顱縫裂開而相應地增加顱腔容積，從而緩和或延長了病情的進展。老年人由於腦萎縮使顱內的代償空間增多，故病程亦較長。

⑵.病變的擴張速度 當顱內占位性病變時，隨着病變的緩慢增長，可以長期不出現顱內壓增高症狀，一旦由於顱內壓代償功能失調，則病情將迅速發展，往往在短期內即出現顱內高壓危象或腦疝。

⑶.病變部位 在顱腦中線或顱後窩的占位性病變，由於病變容易阻塞腦脊液循環通路而發生梗阻性腦積水，故顱內壓增高症狀可早期出現而且嚴重。顱內大靜脈竇附近的占位性病變，由於早期即可壓迫靜脈竇，引起顱內靜脈血液的回流或腦脊液的吸收障礙，使顱內壓增高症狀亦可早期出現。

⑷.伴發腦水腫的程度 腦寄生蟲病、腦膿腫、腦結核瘤、腦肉芽腫等由於炎症性反應均可伴有較明顯的腦水腫，故早期即可出現顱內壓增高症狀。

⑸.全身系統性疾病 尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸鹼平衡失調等都可引起繼發性腦水腫而致顱內壓增高。高熱往往會加重顱內壓增高的程度。

後果 ⑴.腦血流量的降低 正常成人每分鐘約有1200ml血液進人顱內，通過腦血管的自動調節功能進行調節。正常的腦灌注壓為9.3-12kPa (70-90mmHg)。如果顱內壓不斷增高使腦灌注壓低於5.3kPa(40mmHg)時，腦血管自動調節功能失效，腦血流量隨之急劇下降，就會造成腦缺血，甚至出現腦死亡。

⑵.腦移位和腦疝

⑶.腦水腫 顱內壓增高可直接影響腦的代謝和血流量從而產生腦水腫，使腦的體積增大，進而加重顱內壓增高。

⑷.庫欣(Cushing)反應 當顱內壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高、脈搏減慢、脈壓增大，繼之出現潮式呼吸，血壓下降，脈搏細弱，最終呼吸停止，心臟停搏而導致死亡。這種變化即稱為庫欣反應。

⑸.胃腸功能紊亂及消化道出血 部分顱內壓增高的病人可首先出現胃腸道功能的紊亂，出現嘔吐、胃及十二指腸出血及潰瘍和穿孔等。

⑹.神經源性肺水腫 病人表現為呼吸急促，痰鳴，並有大量泡沫狀血性痰液。

疾病病因

引起顱內壓增高的原因可分為三大類:

⑴.顱腔內容物的體積增大如腦組織體積增大(腦水腫)、腦脊液增多(腦積水)、顱內靜脈回流受阻或過度灌注，腦血流量增加，使顱內血容量增多。

⑵.顱內占位性病變使顱內空間相對變小如顱內血腫、腦腫瘤、腦膿腫等。

⑶.先天性畸形使顱腔的容積變小如狹顱症、顱底凹陷症等。

疾病類型

根據病因不同，顱內壓增高可分為兩類：

瀰漫性顱內壓增高 由於顱腔狹小或腦實質的體積增大而引起，其特點是顱腔內各部位及各分腔之間壓力均勻升高，不存在明顯的壓力差，因此腦組織無明顯移位。臨床所見的瀰漫性腦膜腦炎、瀰漫性腦水腫、交通性腦積水等所引起的顱內壓增高均屬於這一類型。

局灶性顱內壓增高 因顱內有局限的擴張性病變，病變部位壓力首先增高，使附近的腦組織受到擠壓而發生移位，並把壓力傳向遠處，造成顱內各腔隙間的壓力差，這種壓力差導致腦室、腦幹及中線結構移位。

根據病變發展的快慢不同，顱內壓增高可分為急性、亞急性和慢性三類：

(1)急性顱內壓增高：見於急性顱腦損傷引起的顱內血腫、高血壓性腦出血等。其病情發展快，顱內壓增高所引起的症狀和體徵嚴重，生命體徵(血壓、呼吸、脈搏、體溫)變化劇烈。

(2)亞急性顱內壓增高：病情發展較快，但沒有急性顱內壓增高那麼緊急，顱內壓增高的反應較輕或不明顯。亞急性顱內壓增高多見於發展較快的顱內惡性腫瘤、轉移瘤及各種顱內炎症等。

(3)慢性顱內壓增高：病情發展較慢，可長期無顱內壓增高的症狀和體徵，病情發展時好時壞。多見於生長緩慢的顱內良性腫瘤、慢性硬腦膜下血腫等。

臨床表現

頭痛

這是顱內壓增高最常見的症狀之一，程度不同，以早晨或晚間較重，部位多在額部及顳部，可從頸枕部向前方放射至眼眶。頭痛程度隨顱內壓的增高而進行性加重。當用力、咳嗽、彎腰或低頭活動時常使頭痛加重。頭痛性質以脹痛和撕裂痛為多見。

嘔吐

當頭痛劇烈時，可伴有噁心和嘔吐。嘔吐呈噴射性，易發生於飯後，有時可導致水電解質紊亂和體重減輕。

視神經乳頭水腫

這是顱內壓增高的重要客觀體徵之一。表現為視神經乳頭充血，邊緣模糊不清，中央凹陷消失，視盤隆起，靜脈怒張。若視神經乳頭水腫長期存在，則視盤顏色蒼白，視力減退，視野向心縮小，稱為視神經繼發性萎縮。此時如果顱內壓增高得以解除，往往視力的恢復也並不理想，甚至繼續惡化和失明。

意識障礙及生命體徵變化

疾病初期意識障礙可出現嗜睡，反應遲鈍。嚴重病例，可出現昏睡、昏迷、終因呼吸循環衰竭而死亡。

其他症狀和體徵

頭暈、碎倒，頭皮靜脈怒張。在小兒患者可有頭顱增大、顱縫增寬或分裂、前自飽滿隆起。頭顱叩診時呈破罐聲及頭皮和額眶部淺靜脈擴張。

疾病診斷

通過全面而詳細地詢問病史和認真地神經系統檢查，可發現許多顱內疾病在引起顱內壓增高之前已有一些局灶性症狀與體徵，由此可做出初步診斷。應及時地作以下輔助檢查，以儘早診斷和治療。

電子計算機X線斷層掃描(CT)

CT是診斷顱內占位性病變的首選輔助檢查措施。它不僅能對絕大多數占位性病變做出定位診斷，而且還有助於定性診斷。CT具有無創傷性特點，易於被患者接受。

磁共振成像(MRI)

在CT不能確診的情況下，可進一步行MRI檢查，以利於確診。MRI同樣也具有無創傷性。

數字減影血管造影(DSA)

不僅使腦血管造影術的安全性大大提高，而且圖像清晰，使疾病的檢出率提高。

頭顱X線攝片

顱內壓增高時，可見顱骨骨縫分離，指狀壓跡增多，鞍背骨質稀疏及蝶鞍擴大等。但單獨作為診斷顱內占位性病變的輔助檢查手段現已少用。

腰椎穿刺

腰穿測壓對顱內占位性病變患者有一定的危險性，有時引發腦疝，故應當慎重進行。

治療原則

一般處理

凡有顱內壓增高的病人，應留院觀察。密切觀察神志、瞳孔、血壓、呼吸、脈搏及體溫的變化，以掌握病情發展的動態。

病因治療

顱內占位性病變，首先應考慮作病變切除術。若有腦積水者，可行腦脊液分流術，顱內壓增高已引起急性腦病時，應分秒必爭進行緊急搶救或手術處理。

降低顱內壓治療

適用於顱內壓增高但暫時尚未查明原因或雖已查明原因但仍需要非手術治療的病例。常用口服的藥物有：①氫氯噻嗪25-50mg，每日3次；②乙酰唑胺250mg，每日3次；③ 氨苯蝶啶50mg，每日3次；④呋塞米(速尿)20-40mg，每日3次；⑤50%甘油鹽水溶液60ml，每日2-4次。常用的可供注射的製劑有：①20%甘露醇250ml.，快速靜脈滴注，每日2-4次；②山梨醇溶液200ml，靜脈滴注，每日2-4次；③呋塞米20-40mg，肌肉或靜脈注射，每日1-2次。此外，也可採用濃縮2倍的血漿100-200ml靜脈注射；20%人血清清蛋白20-40ml靜脈注射，對減輕腦水腫、降低顱內壓有效。

激素應用

地塞米松5-10mg靜脈或肌肉注射，每日2-3次；氫化可的松100mg靜脈注射，每日1-2次；潑尼松5-10mg口服，每日1-3次。

冬眠低溫療法或亞低溫療法

有利於降低腦的新陳代謝率，減少腦組織的氧耗量，防止腦水腫的發生與發展，對降低顱內壓亦起一定作用。

腦脊液體外引流

有顱內壓監護裝置的病例，可經腦室緩慢放出腦脊液少許，以緩解顱內壓增高。

輔助過度換氣

目的是使體內CO2排出。當動脈血的CO2分壓每下降1mmHg時，可使腦血流量遞減2%，從而使顱內壓相應下降。