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血管衰竭在心功能衰竭的治療上,擴血管藥物是需要經常使用,主要是因為心臟是人體的血泵,通過收縮作用將血液輸送到全身各處,再通過舒張作用將血液回收到心臟,從而引起了血液循環。當心臟功能出現衰竭的時候,心臟內的血不能夠及時或者是完全的輸送到全身各處,因此會有部分的血液在心臟內稽留,隨着時間的延長,心臟的收縮能力就會越來越弱。使用了擴血管的藥物以後,使得周圍血管擴張以後,血管內儲存的血液量就會有所增加,因此心臟將血液打入血管的阻力就會減少,這樣對於心功能衰竭是有一定幫助。[1] 心力衰竭是各種心臟疾病進展至嚴重階段而引起的一種複雜的臨床綜合徵,其主要特徵為左心室和(或)右心室功能障礙及神經體液調節的改變,常伴呼吸困難、體液瀦留、運動耐受性降低和生存時間明顯縮短,有基礎心臟病的患者更容易發生心衰。此病不能治癒,治療目標是為了防止和延緩心力衰竭的發生髮展,緩解臨床症狀,提高生活質量,改善長期預後,降低病死率與住院。

根據我國隨機的抽樣調查表明,心衰的患病率為0.9%,全國約有心衰患者400萬人,其中女性(1.0%)高於男性(0.7%),可能與我國風濕性心臟瓣膜病較多見,且好發於女性。心衰的患病率隨年齡增高而增高,城市高於農村,北方地區高於南方地區。對部分醫院因心衰住院患者的回顧性調查發現,近20年心衰的病因已發生明顯變化,其中冠心病從36.8%增至45.6%;高血壓從8.0%增至12.9%;風濕性心臟瓣膜病則由34.4%降至18.6%。心衰是一種嚴重的疾病,5年存活率與惡性腫瘤相仿。嚴重心衰(心功能分級Ⅳ級)患者年平均病死率為40%~50%;伴進行性臨床症狀的男性心衰患者,5年死亡率達62%。死亡原因依次為泵衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)左心衰、右心衰和全心衰,左心衰指左心室代償功能不全而發生的心力衰竭,臨床上較為常見,以肺循環淤血為特徵。單純的右心衰竭主要見於肺源性心臟病及某些先天性心臟病,以體循環淤血為主要表現。左心衰竭後肺動脈壓力增高,使右心負荷加重,時間以後右心衰竭也繼之出現,即為全心衰。

心肌炎心肌病患者左、右心同時受損,左、右心衰可同時出現。單純二尖瓣狹窄引起的是一種特殊類型的心衰,它不涉及左室的收縮功能,而是直接因左心房壓力升高而導致肺循環高壓,有明顯的肺淤血和相繼出現的右心功能不全。收縮性和舒張性心衰,心臟以其收縮射血為主要功能,收縮功能障礙,心排血量下降,並有阻塞性充血的表現即為收縮性心力衰竭,也是臨床上所常見的心衰。心臟正常的舒張功能是為了保證收縮期的有效泵血,當心臟的收縮功能不全時常同時存在舒張功能障礙,單純的舒張性(舒張期)心衰如前所述,可見於高血壓、冠心病的某一階段,當收縮期射血功能尚未明顯降低,而因舒張功能障礙而致左室充盈壓增高,導致肺的阻性充血。 

嚴重的舒張期心衰見於原發性限制型心肌病、原發性肥厚型心肌病等。急性和慢性心衰。急性心衰系因急性的嚴重心肌損害或突然加重的負荷,使心功能正常或處於代償期的心臟在短時間內發生衰竭或使慢性心衰急劇惡化。臨床上以急性左心衰常見,表現為急性肺水腫或心源性休克。 慢性心衰有一個緩慢的發展過程,一般均有代償性心臟擴大或肥厚及其他代償機制參與。心衰多見於有基礎性心臟疾病的患者,比如高血壓、心律失常等。心衰主要由原發性心肌損害和心臟長期容量和(或)壓力負荷過重,導致心肌功能由代償發展為失代償。

病因

原發性心肌舒縮功能障礙,這是引起心衰最常見的原因。 心肌病變,主要見於節段性心肌損害,如心肌梗死心肌缺血,瀰漫性心肌損害,如心肌炎、擴張型心肌病、肥厚型和限制型心肌病及結締組織病的心肌損害等。由於心肌病變常是不可逆的,故由本類病因所導致的心衰一般預後較差。 

原發或繼發性心肌代謝障礙,常見於冠心病肺心病高原病、休克和嚴重貧血等各種疾病。主要是由於心肌缺血缺氧,引起心肌能量代謝障礙或伴發酸中毒使能量產生減少,導致舒縮功能障礙。維生素B12缺乏,糖尿病、心肌病及心肌澱粉樣變性等病變也可發生心衰。 

心臟負荷過度 壓力負荷過度:又稱後負荷過度,是指心臟在收縮時所承受的阻抗負荷增加。左室壓力負荷過度常見於高血壓、主動脈流出道受阻(主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄);右室壓力負荷過度常見於肺動脈高壓、肺動脈狹窄、肺阻塞性疾病及肺栓塞等。 

容量負荷過度又稱前負荷過度,是指心臟舒張期所承受的容量負荷過大:左室容量負荷過度:主動脈瓣、二尖瓣關閉不全及由右向左或由左向右分流的先天性心臟病。右室容量負荷過重:房間隔缺損、肺動脈瓣或三尖瓣關閉不全等。雙室容量負荷過度:嚴重貧血、甲狀腺功能亢進、腳氣性心臟病及動靜脈瘺等。 

心臟舒張受限:常見於心室舒張期順應性減低(如冠心病心肌缺血、高血壓心肌肥厚、肥厚型心肌病),限制型心肌病和心包疾病(縮窄或填塞)。二尖瓣狹窄和三尖瓣狹窄可使心室充盈受限,導致心房衰竭。 患有冠心病的人,冠心病的患者引起缺血性心肌損害,會導致收縮和舒張功能障礙,易引發心衰。

患有高血壓的人,由於壓力負荷過重,心肌代償性肥厚以克服增高的阻力,保證射血量,久之會使心肌結構、功能發生改變而失代償。

患有風濕性心臟瓣膜病,常導致心臟瓣膜損害,尤其是二尖瓣狹窄,導致容量負荷過重。

誘發因素

呼吸道感染最常見,是最重要的誘因,感染性心內膜炎也不少見,常因其發病隱匿而易漏診。

心律失常:心房顫動是器質性心臟病最常見的心律失常之一,也是誘發心力衰竭最重要的因素,其他各種類型的快速性心律失常以及嚴重緩慢性心律失常均可誘發心力衰竭。

血容量增加:如鈉鹽攝入過多,靜脈液體輸入過多、過快等。

過度體力消耗或情緒激動;如妊娠後期及分娩過程、暴怒等。

如不恰當停用利尿藥物或降血壓藥等。原有心臟病變加重或並發其他疾病如冠心病發生心肌梗死,風濕性心瓣膜病出現風濕活動,合併甲狀腺功能亢進或貧血等。

症狀

心衰是各種心臟結構或功能性疾病導致心室充盈和(或)射血功能受損,心排血量不能滿足機體組織代謝需要,以肺循壞和(或)體循環淤血,器官、組織血液灌注不足為臨床表現的一組綜合徵,主要表現為呼吸困難、體力活動受限和體液瀦留等。

典型症狀不同程度的呼吸困難,勞力性呼吸困難是左心衰竭最早出現的症狀,因運動使回心血量增加,左心房壓力升高,加重肺淤血,引起呼吸困難的運動量隨心衰程度加重而減少;端坐呼吸是肺淤血達到一定程度時患者不能平臥,因平臥時回心血量增多且橫膈上抬,呼吸更為困難,高枕臥位、半臥位甚至端坐時方可好轉;夜間陣發性呼吸困難是患者睡後突然因憋氣而驚醒,被迫取坐位,重者可有哮鳴音,稱為「心源性哮喘」,多於端坐休息後緩解。其發生機制除睡眠平臥血液重新分配使肺血量增加外,夜間迷走神經張力增加、小支氣管收縮、橫膈抬高、肺活量減少等也是促發因素;急性肺水腫是「心源性哮喘」的進一步發展,是左心衰呼吸困難最嚴重的形式。

咳嗽、咳痰、咯血:咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管黏膜淤血所致,開始常於夜間發生,坐位或立位時咳嗽可減輕,白色漿液性泡沫狀痰為其特點,偶可見痰中帶血絲,急性左心衰發作時可出現粉紅色泡沫樣痰。長期慢性肺淤血肺靜脈壓力升高,導致肺循環和支氣管血液循環之間在支氣管黏膜下形成側支,此種血管一旦破裂可引起大咯血。

乏力、心累、活動後氣促:乏力、疲倦、運動耐量減低、頭暈、心慌等器官和組織灌注不足,以及代償性心率加快所致的症狀。

少尿及腎功能損害症狀:嚴重的左心衰竭血液進行再分配時,腎血流量首先減少,可出現少尿。長期慢性的腎血流量減少可出現血尿素氮、肌酐升高,並可有腎功能不全的相應症狀。

胃腸道症狀:胃腸道及肝淤血引起腹脹、食欲不振、噁心、嘔吐等是右心衰最常見的症狀。

其他症狀:部分老年患者還有遲鈍、記憶力減退、思維紊亂,甚至精神障礙等表現。

併發症

呼吸道感染心衰引起的肺淤血,容易引起呼吸道感染,出現發熱、咳嗽、咳痰等症狀。

血栓形成或者栓塞:長期臥床可導致下肢靜脈血栓形成,脫落後可引起肺栓塞。大的肺栓塞可表現為突發呼吸急促、胸痛、心悸、咯血和血壓下降,同時肺動脈壓升高,右心衰竭加重。

心源性肝硬化:長期的右心衰竭,導致肝臟長期淤血、缺氧。晚期出現門脈高壓,表現為大量腹水、脾臟增大和肝硬化。

電解質紊亂:因為心衰常用利尿劑,如果利尿劑使用不當易引起電解質紊亂,如低鉀血症、低鈉血症等。

就醫:心衰的治療原則是採取綜合治療措施,包括對各種可致心功能受損的疾病,如冠心病、高血壓、糖尿病的早期管理,調節心力衰竭的代償機制,減少其負面效應,如拮抗神經體液因子的過度激活,阻止或延緩心室重塑的進展。出現活動後乏力、氣促、無明顯誘因雙下肢腫脹等,都需要在醫生的指導下進一步檢查。患有基礎性心臟疾病,出現活動後呼吸困難、心累、氣緊、乏力等症狀,懷疑心衰應及時就醫。已經確診為心衰,出現咳嗽、咳粉紅色泡沫痰、咯血、少尿、夜間不能平臥入睡等表現,檢查肌酐增高,應立即就醫。

大多患者優先考慮去心血管內科就診。若患者突發出現呼吸困難、不能平臥等優先去急診科就診,後至心血管內科進一步就診。

醫生詢問病情

目前都有什麼症狀?(如乏力、活動後乏力、氣緊、心累、呼吸困難等)

這些症狀有多久了?

最近有沒有受涼、感冒?

以往有沒有類似情況發生?

既往有無其他的病史?(如高血壓、冠心病、風心病等疾病)

去其他醫院檢查過嗎?

需要做的檢查

利鈉肽檢測:是心衰診斷、患者管理、臨床事件風險評估中的重要指標,臨床上常用腦鈉肽(BNP)。未經治療者若利鈉肽水平正常可基本排除心衰診斷,已接受治療者利鈉肽水平高則提示預後差。但左心室肥厚、心動過速、心肌缺血、肺動脈栓塞、慢性阻塞性肺疾病等缺氧狀態、腎功能不全、肝硬化、感染敗血症、高齡等均可引起利鈉肽升高,因此其特異性不高。

肌鈣蛋白檢測:嚴重心衰或心衰失代償期敗血症患者的肌鈣蛋白可有輕微升高,但心衰患者檢測肌鈣蛋白更重要的目的是明確是否存在急性冠狀動脈綜合徵。肌鈣蛋白升高,特別是同時伴有利鈉肽升高,也是心衰預後的強預測因子。

常規檢查

包括血常規、尿常規、肝腎功能、血糖、血脂、電解質等,對於老年及長期服用利尿劑、RASS抑制劑類藥物的患者尤為重要,在接受藥物治療的心衰患者的隨訪中也需要適當監測。甲狀腺功能檢測不容忽視,因為無論甲狀腺功能亢進或減退均可導致心力衰竭。

心電圖:心力衰竭並無特異性心電圖表現,但能幫助判斷心肌缺血,既往心肌梗死、傳導阻滯及心律失常等。

X線檢查:是確診左心衰竭、肺水腫的主要依據,並有助於心衰與肺部疾病的鑑別;心影大小及形態為心臟病的病因診斷提供了重要的參考資料;心臟擴大的程度和動態改變也間接反映了心臟的功能狀態,但並非所有心衰患者均存在心影增大;胸片可反映肺淤血。

超聲心動圖:更準確地評價各心腔大小變化及心臟結構和功能,方便快捷地評估心功能和判斷病因,是診斷心力衰竭最主要的儀器檢查。

心臟磁共振:能評價左右心室容積、心功能、節段性室壁運動、心肌厚度、先天性畸形及心包疾病等。因其精確度及可重複性成為評價心室容積、室壁運動的金標準。增強磁共振能為心肌梗死、心肌炎、心包炎、心肌病、浸潤性疾病提供診斷依據,但費用昂貴,部分心律失常起搏器植入的患者等不能接受超聲心動圖,故具有一定的局限性。

冠狀動脈造影:對於擬診冠心病有心肌缺血症狀、心電圖成負荷試驗有心肌缺血表現者,可行冠狀動脈造影明確病因診斷。

有創性血流動力學檢查:急性重症心衰患者適用於持續性動態監測心血流量。

心肺運動試驗:僅用於慢性穩定性心衰患者。

診斷標準

心力衰竭完整的診斷包括病因學診斷、心功能評價及預後評估。心力衰竭應綜合病史、症狀體徵及輔助檢查作出診斷。

主要診斷依據為原有基礎心臟病的證據及循環淤血的表現,症狀、體徵是早期發現心衰的關鍵,完整的病史採集及詳盡的體格檢查非常重要。

左心衰竭的不同程度呼吸困難、肺部囉音,右心衰竭的頸靜脈征、肝大、水腫,以及心衰的心臟奔馬律、瓣膜區雜音等是診斷心衰的重要依據。但症狀的嚴重程度與心功能不全程度無明確相關性,需客觀檢查並評價心功能。

BNP測定也可作為診斷依據,並能幫助鑑別呼吸困難的病因。

判斷原發病非常重要,因為某些引起左心室功能不全的情況如瓣膜病能夠治療或逆轉,同時也應明確是否存在可導致症狀發生或加重的併發症。

鑑別診斷

支氣管哮喘:左心衰竭患者夜間陣發性呼吸困難,常稱之為「心源性哮喘」,應與支氣管哮喘相鑑別。前者多見於器質性心臟病患者,發作時必須坐起,重症者肺部有干、濕性囉音,甚至咳粉紅色泡沫痰;後者多見於青少年有過敏史,發作時雙肺可聞及典型哮鳴音,咳出白色黏痰後呼吸困難常可緩解,測定血漿BNP水平對鑑別心源性和支氣管性哮喘有較大的參考值。

心包積液、縮窄性心包炎:由於上下腔靜脈回流受阻同樣可以引起頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫等表現,應根據病史、心臟及周圍血管體徵進行鑑別,超聲心動圖、心臟磁共振檢查可確診。

肝硬化腹水伴下肢水腫:應與慢性右心衰竭鑑別,除基礎心臟病體徵有助於鑑別外,非心源性肝硬化不會出現頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體徵。

治療

心衰的治療目標為防止和延緩心力衰蠍的發生髮展;緩解臨床症狀,提高生活質量;改善長期預後,降低病死率與住院率。通過對冠心病、高血壓、糖尿病的早期管理,調節心力衰竭的代償機制,減少其負面效應,如拮抗神經體液因子的過度激活,阻止或延緩心室重塑的進展。

心衰患者及家屬應得到準確的有關疾病知識和管理的指導,內容包括健康的生活方式、平穩的情緒、適當的誘因規避、規範的藥物服用、合理的隨訪計劃等。

體重管理:日常體重監測能簡便直觀地反應患者體液瀦留情況及利尿劑療效,幫助指導調整治療方案,體重改變往往出現在臨床體液瀦留症狀和體徵之前。部分嚴重慢性心力衰竭患者存在臨床或亞臨床營養不良,若患者出現大量體脂丟失或體重減輕,稱為心源性惡液質,往往預示預後不良。

飲食管理:心衰患者血容量增加,體內水鈉瀦留。減少鈉鹽攝入有利於減輕上述情況,但在應用強效排鈉利尿劑時過分嚴格限鹽可導致低鈉血症。

休息與活動:急性期或病情不穩定者應限制體力活動,臥床休息,以降低心臟負荷,有利於心功能的恢復。但長期臥床易發生深靜脈血栓形成甚至肺栓塞,同時也可能出現消化功能減低、肌肉萎縮、墜積性肺炎、褥瘡等,適宜的活動能提高骨骼肌功能,改善活動耐量。因此,應鼓勵病情穩定的心衰患者主動運動,根據病情輕重不同,在不誘發症狀的前提下從床邊小坐開始逐步增加有氧運動。

病因治療

對所有可能導致心臟功能受損的常見疾病如高血壓病、冠心病、糖尿病、代謝綜合徵等,在尚未造成心臟器質性改變前即應早期進行有效治療。對於少數病因未明的疾病,如原發性擴張型心肌病等亦應早期積極干預,延緩疾病進展。

消除誘因:常見的誘因為感染,特別是呼吸道感染,應積極選用適當的抗感染治療,對於發熱持續1周以上者應警惕感染性心內膜炎的可能。心律失常特別是心房顫動也是誘發心力衰竭的常見原因,心室率快、心房顫動應儘快控制心室率,如有可能應及時復律。潛在的甲狀腺功能亢進、貧血等也可能是心力衰竭加重的原因,應注意排查並予以糾正。

藥物治療

利尿劑:利尿劑是心力衰竭治療中改善症狀的基石,是心衰治療中唯一能夠控制體液瀦留的藥物,但不能作為單一治療。原則上在慢性心衰急性發作和明顯體液瀦留時應用,首選袢利尿劑,如呋塞米逐步加量,必要時可靜脈給藥。噻嗪類利尿劑僅適用於輕度體液瀦留或伴高血壓患者;如氫氯噻嗪,還可應用氯噻酮、阿米洛利或氨苯蝶啶。螺內酯和呋塞米聯用,可預防低鉀。

血管緊張索轉換酶抑制劑(ACEI)通過抑制ACEI減少血管緊張素Ⅰ生成而抑制RAAS;並通過抑制緩激肽降解而增強緩激肽活性及緩激肽介導的前列腺素生成,發揮擴血管作用,改善血流動力學;通過降低心衰患者神經-體液代償機制的不利影響,改善心室重塑,如培哚普利叔丁胺片。

血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)適用於不能耐受血管緊張素轉換酶抑制劑,且左心室射血分數低下者,心衰患者治療首選血管緊張素轉換酶抑制劑。當血管緊張素轉換酶抑制劑引起乾咳、血管性水腫時,不能耐受者可改用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,但已使用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,且症狀控制良好者,無需換為血管緊張素轉換酶抑制劑,如纈沙坦。

β受體阻滯小劑量開始,如琥珀酸美托洛爾、酒石酸美托洛爾平片等β受體拮抗劑,可抑制交感神經激活對心力衰竭代償的不利作用。心力衰竭患者長期應用β受體拮抗劑能減輕症狀,改善預後,降低死亡率和住院率。

地高辛,採用維持量療法,心衰伴快速型心房顫動的患者,可適當增加劑量,以控制心室率。

非洋地黃類正性肌力藥,磷酸二酯酶抑制劑包括米力農、氨力農等,可增強心肌收縮力,磷酸二酯酶抑制劑短期應用可改善心衰症狀。

硝酸甘油:擴血管藥物慢性心力衰竭的治療並不推薦血管擴張藥物的應用,僅在伴有心絞痛或高血壓的患者可考慮聯合治療,對存在心臟流出道或瓣膜狹窄的患者應禁用。

手術治療

心臟再同步化治療(CRT)部分心力衰竭患者存在房室、室間和(或)室內收縮不同步,進一步導致心肌收縮力降低。心臟再同步化治療通過改善房室、室間和(或)室內收縮同步性增加心排量,可改善心衰症狀及運動耐量,提高生活質量,減少住院率,並明顯降低死亡率。

左室輔助裝置:適用於嚴重心臟事件後,或準備行心臟移植手術患者的短期過渡治療和急性心衰的輔助性治療,有望用於藥物療效不佳的心衰患者,成為心衰器械治療的新手段。

心臟移植

是治療頑固性心力衰竭的最終治療方法。植入型心律轉復除顫器(ICD)可防止異常的心臟節律發生,可有效排除心臟嚴重的異常節律,一旦出現,需自行電擊幫忙糾正。對於心衰患者,植入ICD可有效避免室顫的發生,改善患者長期預後。

縮窄性心包炎時實施心包剝離術,瓣膜病時進行瓣膜替換手術,先天性心臟病時外科根治手術,冠心病時導管介入治療、冠狀動脈旁路外科手術、左心室室壁瘤切除術、激光血運重建術等,嚴重晚期心臟病時心臟移植均有可能去除心力衰竭的基礎病因,從而徹底治療心力衰竭。

心理治療

加強心理疏導和減少各種精神刺激。心衰是所有心血管疾病發展的終末階段,病情兇險,死亡率高,如不能早期識別,及時處理,往往預後不佳。對心衰患者預後需作出準確評估,有利於及時對疾病的進程進行干預,選擇最好的治療方案,延緩病情的發展,改善患者的質量,提高患者的生存率。

能否治癒:大多心衰患者不能治癒。能活多久心功能Ⅳ級的心衰患者5年存活率低,與惡性腫瘤相仿。

複診:根據病情的急緩制定複診的時間,心功能Ⅱ級的可以3個月複診;Ⅲ級及Ⅳ級的需要1個月,如果出現了明顯的症狀,甚至需要半個月複診,定期檢查BNP、心臟彩超等檢查。

飲食:心衰患者的血容量增加,體內水鈉瀦留。減少鈉鹽攝入有利於減輕上述情況,但在應用強效排鈉利尿劑時,過分嚴格限鹽可導致低鈉血症。

飲食調理:宜多食用含維生素B豐富的食物,例如水果和新鮮蔬菜。

低鹽、低脂飲食,不可以過飽,因為心衰的病人易出現腸道淤血而導致消化不良。

限制液體的攝入,避免水腫加重。

切勿飽食,忌酒、咖啡、濃茶等刺激性食物。

護理

心衰需積極治療原發疾病,避免誘發因素,如感染、情緒激動、過度勞累、鈉鹽攝入過多等。遵醫囑保持健康的生活方式,進行適當的運動,遵醫囑服用藥物,定期複查。

日常護理:嚴格遵醫囑服用藥物,不可隨意停藥或減量,以防止本病復發或加重,也不可隨意加量以防藥物中毒。使病人了解洋地黃中毒症狀,每次服藥前應先數脈搏,若脈搏<60次/分或出現其他心律失常時應暫停服藥,及時就醫。

心理治療:慢性心力衰竭病程長且反覆發作,病人易產生焦慮、煩躁、緊張等心理反應。應針對病情耐心與病人交流,並做好家屬工作,共同幫助病人樹立信心,積極配合和治療。

病情監測:患者定期門診複查,必要時應接受心電圖檢查和血清地高辛濃度測定。

特殊注意事項

應用利尿劑時,應注意有無低鈉血症、低鉀血症等表現。應用洋地黃製劑時,應注意有無出現食慾減退、噁心、嘔吐、心悸、頭痛、視覺改變、緩脈及其他心律失常等毒性反應。服藥前應先測量脈搏,脈搏<60次/分應暫停給藥,向醫生報告並給予處理。

應用血管緊張素轉化酶抑制劑時,應注意病人有無低血壓、高血鉀、腎功能惡化的徵象。

應用β受體阻滯劑時,應注意病人有無心動過緩、房室傳導阻滯、心功能惡化、低血壓等徵象。

心力衰竭的患者最主要的預防就是採取健康的生活方式,如果存在原發疾病,積極治療原發疾病,避免誘發因素,因為誘發因素會加重心力衰竭的發生。

早期篩查:對於存在高血壓、心律失常、冠心病等疾病的患者,應該積極治療原發疾病。如果出現勞力性呼吸困難、活動後氣短、雙下肢腫脹等應該積極就醫,查腦鈉肽、心臟彩超等檢查。

預防措施:預防感冒,在感冒流行季節或氣候驟變情況下,患者要減少外出,出門應戴口罩,並適當增添衣服,患者還應少去人群密集之處。患者若發生呼吸道感染,則非常容易使病情急劇惡化。

適量活動,做力所能及的體力活動,但切忌活動過多、過猛,更不能參加較劇烈的活動,以免心力衰竭突然加重。

飲食宜清淡,少鹽、少油飲食,多吃蔬菜、水果。對於已經出現心力衰竭的病人,一定要控制鹽的攝入量。鹽攝入過多會加重體液瀦留,加重水腫,但也不必完全不吃鹽。

健康的生活方式,一定要戒煙、戒酒,保持心態平衡,不讓情緒過於興奮波動,同時還要保證充足的睡眠。 [2]


參考文獻